膜型基质金属蛋白酶研究进展

1994年 Sato等[1] 首次克隆鉴定膜型基质金属蛋白酶 ( membrane-type matrixmetalloproteinase,MT-MMP)家族的第一个成员 ( MT1-MM) ,随着分子基因学的进展 ,现已知的 MTS-MMP有六种[2 ] ,目前认为它们参与了细胞外基质 ( ECM)的降解 ,故在细胞的增殖分化、肿瘤的侵袭转移、凋亡、纤维化等领域里的研究中越来越受重视。本文就已知的 MTS-MMP及其与人类疾病的研究进展作一综述。1　MT-MMP类型及结构基质金属蛋白酶 ( metalloproteinase,MMP)根据结构及降解底物的不同分四类 ,胶原酶类、明胶酶类、基质溶解素及膜型基质金属蛋白…     

基质金属蛋白酶-9在原发性肝癌中的表达及意义

目的探讨原发性肝癌中MMP-9达,探讨其与原发性肝癌侵袭转移的关系。方法采用免疫组化方法,对30例原发性肝癌手术切除肿瘤组织、癌旁组织标本的MMP-9进行检测,并结合随访资料进行分析。结果肝癌组织和癌旁1cm、5cm组织中分别有73%、46.7%、36.7%MMP-9表达阳性,癌组织MMP-9表达水平显著高于癌旁组织(P<0.01),癌旁1cm与癌旁5cm组织组织比较,MMP-9表达水平无显著性差异。结论MMP-9基因的过度表达与肝癌侵袭转移密切相关,可作为判断其复发及预后的指标之一。     

MMP-2,TIMP-1在肝细胞癌中的表达及临床意义

目的:探讨基质金属蛋白酶-2(MMP-2)及抑制剂-1(TIMP-1)在人肝癌及癌旁组织中的表达及其与肝癌侵袭转移的关系.方法:应用免疫组织化学法研究50例肝癌及癌旁组织中MMP-2和TIMP-1的表达.结果:MMP-2在肝癌和癌旁组织表达阳性率分别为76%和72%,明显高于正常肝组织的表达(P<0.01)a TIMP-1在肝癌组织和癌旁组织中的表达阳性率分别为58%和56%,高于正常肝组织中的表达(P<0.01).而MMP-2洋相表达率与肝细胞癌的转移、淋巴浸润、包膜形成和肿瘤分化有关(P<0.05).而TIMP-1的表达与癌组织的转移,淋巴结浸润和包膜形成有关(P<0.05).结论:MMP-2,TIMP-1在肝癌及癌旁组织中的表达明显增高,可能对于判断肝癌的浸润、转移有重要价值.     

基质金属蛋白酶-9、金属蛋白酶抑制因子-1及CD147在食管鳞状细胞癌组织中的表达

目的探讨基质金属蛋白酶-9（MMP-9）、金属蛋白酶抑制因子-1（TIMP-1）及CD147在食管鳞状细胞癌（鳞癌）的表达及意义。方法选择2005年1月～2007年1月在新乡医学院第一附属医院胸心外科行食管癌根治术切除的标本52例，术后均经病理证实为食管鳞癌。采用免疫组织化学方法检测食管癌组织及癌旁正常食管组织中MMP-9、TIMP-1及CD147的表达。结果食管鳞癌组织中MMP-9、TIMP-1及CD147的阳性表达率分别为73．0％、44．2％和80．8％，与癌旁正常食管组织（23．1％、30．8％、19．2％）比较有显著性差异（P〈0．05）。鳞癌组织中MMP-9阳性表达率与TIMP-1无明显相关性（P〉0．05），与CD147成正相关（r=0．457，P〈0．05）。MMP-9阳性表达率与肿瘤浸润及淋巴结转移有关（P〈0．05）。结论食管鳞癌组织中MMP-9／TIMP—1失衡参与了其侵袭转移过程，CD147可能作为涛导剂促进了MMP-9的表达。     

膜型基质金属蛋白酶

随着人膜型基质金属蛋白酶（ＭＴ－ＭＭＰｓ）基因的克隆，陆续发现多种ＭＴ－ＭＭＰ基因。它们与其它金属蛋白酶不同的是其独特的三个氨基酸插入序列。ＭＴ－ＭＭＰ可被弗林蛋白酶（ｆｕｒｉｎ）激活，主要作用是激活ＭＭＰ２酶原，并且有直接降解ＥＣＭ的作用。ＭＴ－ＭＭＰ参与许多涉及ＥＣＭ合成和降解的生理和病理过程，尤其在肿瘤细胞浸润机制中发挥重要作用     

基质金属蛋白酶-9及其组织抑制物-1在妊娠输卵管黏膜中的表达

目的:检测基质金属蛋白酶-9(MMP-9)及其组织抑制物-1(TIMP-1)在输卵管黏膜中的表达,探讨与输卵管妊娠的关系。方法:采用免疫组织化学显色技术和图像半定量分析法,检测MMP-9和TIMP-1在人妊娠输卵管黏膜、人正常输卵管黏膜及正常宫内早孕子宫蜕膜组织中的表达。结果:MMP-9和TIMP-1在正常宫内早孕组中表达最强,在输卵管妊娠组中的表达较强,在正常输卵管组中表达较弱。两两比较差异均有显著性。结论:MMP-9/TIMP-1参与了输卵管妊娠中胚胎着床过程,且与输卵管妊娠缺乏蜕膜化反应有关。     

大肠癌组织中基质金属蛋白酶-2和基质金属蛋白酶-9的表达

目的：探讨大肠癌组织中基质金属蛋白酶－2（MMP－2）和基质金属蛋白酶－9（MMP－9）的表达与临床病理参数之间的关系。方法：应用免疫组织化学S－P法检测87例大肠癌组织中MMP－2和MMP－9的表达情况。结果：87例大肠癌组织中MMP－2和MMP－9的表达阳性率分别为56．3％和55．2％。MMP－2和MMP－9在侵及肌层的阳性表达率明显低于侵及浆膜层，淋巴结转移阳性组高于淋巴结转移阴性组，差异均有显著性（P＜0．05）。Dukes分期中，C、D期中MMP－2和MMP－9的阳性表达率明显高于A、B期（P＜0．05），而与性别、年龄、肿瘤部位、组织学类型和分化程度均无关（P＞0．05）。结论：MMP－2和MMP－9可能在大肠癌浸润转移过程中发挥重要作用。     

胸腺上皮肿瘤组织中基质金属蛋白酶-2活性与Ⅰ型膜型基质金属蛋白酶 mRNA表达的相关性

目的探讨胸腺瘤和胸腺癌中基质金属蛋白酶（MMP）-2、Ⅰ型膜型（MT1）-MMP、金属蛋白酶组织抑制剂（TIMP）-2mRNA的表达和MMP-2蛋白活性的关系。方法分别用real-time逆转录．聚合酶链反应（RT-PCR,Taqman法）、明胶酶谱法和Filmin situ gelatin-Zymography（FIZ）对正常的胸腺组织（2例）、胸腺瘤（12例）和胸腺癌（2例）患者的新鲜肿瘤组织中MMP-2、MT1-MMP、TIMP-2mRNA的表达,pro-MMP-2的活性率及活性蛋白的定位进行测定。结果MMP-2、MT1-MMP及TIMP-2mRNA在Ⅰ期与Ⅱ期和Ⅲ期与Ⅳ期中的表达差异均无统计学意义（P〉0．05）,在Ⅰ～Ⅱ期与Ⅲ～Ⅳ期和胸腺癌3组中差异均有统计学意义（P〈0．01）。在AB、B1型（混合型和淋巴细胞为主型）与B2、B3型（皮质型和多角细胞为主型）以及胸腺癌3组中差异均有统计学意义（P〈0．05）。MMP-2的蛋白活性率（MMP-2／pro—MMP-2＋MMP-2）在Ⅰ～Ⅱ期、Ⅲ～Ⅳ期和胸腺癌各组中差异有统计学意义（P〈0．05）,在AB、B1型与B2、B3型以及胸腺癌各组中的差异均具有统计学意义（P〈0．05）。胸腺瘤各期及各型中MT1-MMP、TIMP-2mRNA与MMP-2蛋白活性表达均呈正相关,且相关程度相似（r=0．7235、r=0．7647、P〈0．005）。MMP-9的蛋白表达在各组间差异均无统计学意义。结论MMP-2、MT1-MMP及TIMP-2的mRNA表达与胸腺瘤临床分期、病理分型相关,MMP-2的活性与MT1-MMP和TIMP-2的表达升高正相关。推测MT1-MMP通过TIMP-2对MMP-2的激活起促进作用。     

Ⅳ期压疮愈合过程中创面渗出液基质金属蛋白酶-9、基质金属蛋白酶抑制剂-1的表达水平变化的研究

目的探讨Ⅳ期压疮愈合过程中创面渗出液中基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、基质金属蛋白酶抑制剂-1(TIMP-1)的表达情况及其与压疮愈合的关系。 方法选择2017年7月至2018年4月在河北省人民医院就诊的Ⅳ期压疮患者39例,创面共59处,根据接诊时与治疗第4周末压疮愈合评估表(PUSH)评分差值进行分组,差值>2分为愈合良好组(n＝26),≤2分为愈合不良组(n＝13)。按照统一方法评估、清洗及清创后,选择合适的治疗方案进行换药,追踪4周,采集接诊时、治疗第1周末、第2周末、第3周末、第4周末创面渗出液,酶联免疫吸附测定法检测2组创面渗出液中MMP-9、TIMP-1表达水平及MMP-9/TIMP-1比值的变化情况。数据比较采用t检验。 结果接诊时及治疗第1周末2组MMP-9表达差异无统计学意义(t＝1.262、1.944,P值均大于0.05),而在治疗第2周末、第3周末、第4周末愈合不良组MMP-9表达水平分别为(189.27±90.15) ng/L、(176.95±75.47) ng/L、(149.30±63.08) ng/L,显著高于愈合良好组[(114.97±70.06) ng/L、(93.75±55.15) ng/L、(71.62±41.66) ng/L],差异有统计学意义(t＝2.835、3.921、4.608,P值均小于0.05);不同时间点愈合良好组与愈合不良组TIMP-1表达水平比较,差异均无统计学意义(t＝0.346、0.292、0.047、0.395、0.999,P值均大于0.05);接诊时及治疗第1周末2组MMP-9/TIMP-1比值差异均无统计学意义(t＝1.023、1.134, P值均大于0.05),而在治疗第2周末、第3周末、第4周末时愈合不良组MMP-9/TIMP-1比值分别为(38.42±9.25)、(33.74±9.58)、(29.53±8.04),显著高于愈合良好组的(30.04±10.67)、(25.35±10.18)、(21.54±9.29),差异均有统计学意义(t＝2.411、2.473、2.642,P值均小于0.05)。 结论创面渗出液中MMP-9表达水平及MMP-9/TIMP-1比值变化与压疮愈合有关,过高的MMP-9及MMP-9/TIMP-1不利于压疮的愈合。     

广西壮族男性膜型基质金属蛋白酶1基因多态性与骨质疏松症的相关性

目的 探索膜型基质金属蛋白酶1(membrane-type l matrix metalloproteinase,MTl-MMP,MMP14)基因的多态性与广西百色地区壮族男性骨质疏松症的相关性.方法 用超声骨密度仪测量百色地区301名壮族男性左跟骨超声振幅衰减(broadband ultrasonic attenuation,BUA),并根据中国人骨质疏松症建议诊断标准分为正常对照、骨量减少以及骨质疏松组.应用Multiplex SNaPshot SNP分型技术确定MMP14基因5个单核苷酸多态性(single nucleotide polymorphism,SNP)位点(rs1003349、rs3751488、rs2269213、rs2236303和rs743257)的基因型.结果 全部位点的多态性分布均符合Hardy-Weinberg平衡(P＞0.05).多元线性逐步回归分析提示,上述多态性与BUA变异无相关性(P＞0.05).rs2236303位点CC基因型(vs.TT,OR=10.604,95％CI:1.899～59.228,P=0.007)、CT基因型(vs.TT,OR=5.602,95％CI:1.351～23.24,P=0.018)以及rs1003349的GT基因型(vs.GG,OR=4.884,95 ％CI;1.087～21.949,P=0.039)在骨质疏松组的频率显著偏高.连锁不平衡分析显示,rs1003349和rs2236303位点存在一般连锁(D′=0.839,r2 =0.458,P＜0.01),两个位点的单倍型G-T在骨量正常组与骨质疏松组中的频率差异有统计学意义(P＜0.05),单倍型为G-T的个体发生骨质疏松症的风险显著高于G-C或T-C的个体(P＜0.05).结论 MMP14基因的rs1003349和rs2236303多态性位点可能与广西壮族男性骨质疏松症的易感性相关,rs1003349和rs2236303位点的单倍型G-C和T-C可能增加骨质疏松症的发病风险.     

大鼠肺纤维化中肺泡Ⅱ型上皮细胞基质金属蛋白酶-2和膜型基质金属蛋白酶 mRNA的表达

在肺纤维化形成过程的不同阶段分离和提取肺泡Ⅱ型上皮细胞 ,应用逆转录 聚合酶链反应 (ＲＴ ＰＣＲ)方法 ,对不同时期细胞内基质金属蛋白酶 2 (ＭＭＰ 2 )及膜型基质金属蛋白酶 (ＭＴ1 ＭＭＰ)ｍＲＮＡ进行定量研究 ,探讨ＭＭＰ 2和ＭＴ1 ＭＭＰ在肺间质纤维化过程中的来源、动态变化及其作用。一、材料与方法1 动物分组 :清洁级ＳＤ大鼠 (雄性 ,体重 16 0～ 2 0 0ｇ ,复旦大学医学院动物部 ) 5 0只 ,随机分为 10组。 5组为实验组 ,气管内注入博莱霉素Ａ5 (天津市太河制药有限公司 ) 1 5ｍｇ/只 (溶于 0 2ｍｌ生理盐水 ) ;另 5组为对照组 …     

基质金属蛋白酶-9及金属蛋白酶组织抑制因子-1在妊娠期高血压疾病患者胎盘组织中的表达

目的通过研究基质金属蛋白酶-9（MMP-9）及金属蛋白酶组织抑制因子-1（TIMP-1）在正常妊娠和妊娠期高血压疾病患者胎盘中的表达,探讨其与妊娠期高血压疾病发病机制的关系。方法收集山西医科大学第一医院产科和山西中医学院中西医结合医院产科住院分娩的产妇胎盘标本共142例,正常妊娠胎盘组织标本40例为对照组,妊娠期高血压疾病患者胎盘组织标本102例为病例组,通过免疫组织化学二步法,对MMP-9和TIMP-1在胎盘组织中的表达进行检测。结果1.MMP-9及TIMP-1在胎盘组织中的表达部位。在正常妊娠胎盘组织的滋养细胞、蜕膜细胞、间质细胞和血管内皮细胞胞浆中均可见MMP-9、TIMP-1的阳性表达,多为中度阳性和强阳性表达,但在妊娠期高血压疾病患者胎盘组织中,MMP-9未见间质细胞和血管内皮细胞有阳性表达,且表达者多为弱阳性。2.MMP-9在妊娠期高血压疾病患者中的阳性表达与正常妊娠组相比,差异有显著性（P〈0.05）,妊娠期高血压、子痫前期轻度、子痫前期重度组间比较差异有显著性（P〈0.05）。即妊娠期高血压疾病患者胎盘中MMP-9的表达显著低于正常妊娠,且随着妊娠期高血压疾病病情加重,MMP-9阳性表达呈明显减少趋势。3.TIMP-1在正常妊娠和妊娠期高血压疾病患者胎盘中的表达相比较,差异无显著性（P〉0.05）。结论MMP-9表达降低、MMP-9与TIMP-1的平衡状态改变可能与妊娠期高血压疾病发病有关,MMP-9及TIMP-1作为一对相互制约的因素在妊娠期高血压疾病发病中可能起重要作用,MMP-9有望成为妊娠期高血压疾病诊断及判断预后的新指标。     

基质金属蛋白酶MMP-7及其抑制因子TIMP-1在子宫内膜异位症中的表达及意义

目的 观察基质金属蛋白酶-7(matrix metalloproteinase-7,MMP-7)和基质金属蛋白酶抑制因子-1(tissue inhibitors of matrix metalloproteinase-1,TIMP-1)在子宫内膜异位症(Endmetriosis,EMs)中的表达,探讨二者在EMs发病机制中的作用.方法 采用免疫组化链霉菌抗生物素蛋白-过氧化物酶连接(SP)法检测35例EMs患者的在位内膜,异位内膜及20例时照组为因肌壁间或浆膜下子宫肌瘤在我科行子宫切除术,且月经周期正常的子宫内膜中MMP-7和TIMP-1表达情况,检测结果采用SPSS软件进行统计学分析.结果 MMP-7在EMs在位内膜中的阳性表达率为57.1%,异位内膜中的阳性表达率45.7%,与对照组子宫内膜组织的表达(阳性率为40.0%)相比无显著性差异(P＞0.05).研究组异位内膜中的表达强度明显高于对照组,两者比较,差异有统计学意义(P＜0.05).TIMP-1在两组所有标本中均有阳性表达.TIMP-1在研究组异位内膜中的表达强度低于在位内膜,两者比较,差异有统计学意义(P＜0.05).研究组在位内膜中的表达强度稍低于对照组,两组比较,差异无统计学意义(P＞0.05).结论 MMP-7在EMs的发生过程中起了重要作用.MMP-7在位内膜中表达增强,异位内膜TIMP-1表达减弱,是EMs患者在位内膜、异位内膜细胞具有侵袭能力的原因之一.     

Kiss-1及基质金属蛋白酶9在结肠癌组织中的表达及意义

目的检测Kiss-1及基质金属蛋白酶9(MMP-9)在结肠癌组织中的表达,探讨其临床意义。方法采用链霉菌抗生物素蛋白-过氧化酶连接(SP)法检测68例结肠癌,26例结肠腺瘤及26例正常结肠组织中Kiss-1及MMP-9的表达情况,分析其与各种临床病理参数的关系及两者表达的关联性。结果Kiss-1蛋白metastin在结肠癌组中的表达率(48.5%)明显低于结肠腺瘤组(80.8%)及正常结肠组(96.2%),并且其在结肠癌组中的表达率在不同的组织学分级、肌层浸润深度及淋巴结转移中差异有统计学意义(P均<0.05)。MMP-9在结肠癌组中的表达率(75%)明显高于结肠腺瘤组(38.5%)和正常结肠组(15.4%),其在结肠癌组中的表达率在不同的肌层浸润深度、淋巴转移中差异有统计学意义(P均<0.05)。Kiss-1蛋白metastin与MMP-9在结肠癌中的表达呈相反的趋势,有关联性(P<0.01)。结论Kiss-1蛋白metastin的表达下调和MMP-9的表达上调可能与结肠癌的浸润、转移有关。     

Kiss-1及基质金属蛋白酶9在结肠癌组织中的表达及意义

目的 检测Kiss-1及基质金属蛋白酶9(MMP-9)在结肠癌组织中的表达,探讨其临床意义.方法 采用链霉菌抗生物素蛋白-过氧化酶连接(SP)法检测68例结肠癌,26例结肠腺瘤及26例正常结肠组织中Kiss-1及MMP-9的表达情况,分析其与各种临床病理参数的关系及两者表达的关联性.结果 Kiss-1蛋白metastin在结肠癌组中的表达率(48.5%)明显低于结肠腺瘤组(80.8%)及正常结肠组(96.2%),并且其在结肠癌组中的表达率在不同的组织学分级、肌层浸润深度及淋巴结转移中差异有统计学意义(P均＜0.05).MMP-9在结肠癌组中的表达率(75%)明显高于结肠腺瘤组(38.5%)和正常结肠组(15.4%),其在结肠癌组中的表达率在不同的肌层浸润深度、淋巴转移中差异有统计学意义(P均＜0.05).Kiss-1蛋白metastin与MMP-9在结肠癌中的表达呈相反的趋势,有关联性(P＜0.01).结论 Kiss-1蛋白metastin的表达下调和MMP-9的表达上调可能与结肠癌的浸润、转移有关.     

血清基质金属蛋白酶与糖尿病血管病变的关系

目的血清基质金属蛋白酶 (MMPS)具有促进炎细胞浸润、平滑肌细胞增殖和新生血管形成作用。本文探讨其与2型糖尿病血管病变的关系。方法检测50例2型糖尿病 ,合并大血管病变34例 ,微血管病变10例 ,对照组20例。用ELISA法测定MMPS值。结果2型糖尿病MMPS -1值为(161.3±12.3)pg/ml,伴大血管组为(178.4±14.6)pg/ml,伴微血管病变组为(160.6±10.1)pg/ml。对照组(119.4±10.2)pg/ml。基质金属蛋白酶在空腹血糖受损和IGT时即开始表达升高 ,在伴大血管病变时MMPS -1表达升高显著 ,与对照组比较 (P<0.01) ,本组大血管病变组与微血管病变组比较 (P<0.05) ,提示2型糖尿病患者均有不同程度的基质金属蛋白酶表达升高。结论基质金属蛋白酶升高程度可反映2型糖尿病患者血管病变程度 ,是较可靠的指标     

溶血磷脂酸对基质金属蛋白酶-9表达及活性的影响

目的观察溶血磷脂酸（Lysophosphatidie Acid,LPA）对人单核细胞株THP-1细胞基质金属蛋白酶-9（matrix metalloproteinases-9）表达及活性和NF-κB p65表达活性的影响,探讨MMP-9在LPA致动脉粥样硬化中的作用及机制。方法以不同浓度水平LPA（0-10μmol/L）刺激人THP-1细胞4h,RT-PCR法测定MMP-9mRNA表达,酶谱法检测MMP-9活性,westernblot检测核蛋白NF-κB p65表达变化。结果随着LPA剂量的增加,MMP-9表达及活性,核蛋白NF-κB p65表达逐渐增强,在LPA1μmol/L时达到最高点,然后逐渐减弱,LPA以剂量依赖的方式激活NF-κB,上调THP-1细胞MMP-9表达,增加MMP-9活性。结论LPA可能通过激活NF-κB,在转录水平促进THP-1细胞MMP-9mRNA表达,并增强其活性,促进粥样硬化发生和发展。     

人肝细胞癌金属蛋白酶组织抑制因子-3的表达及与其基因启动子甲基化的关系

目的 探讨肝细胞癌的发生和门脉浸润机制。方法 20例肝细胞癌患者,每例在手术后分别取原发瘤、门脉瘤栓及远离肝癌之肝组织。用Western印迹法检测金属蛋白酶组织抑制因子(TIMP)的蛋白表达,用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测TIMP-3 mRNA的表达,用甲基化特异性PCR检测TIMP-3基因启动子的甲基化。结果 远离肝癌之肝组织中均可见TIMP-3蛋白和mRNA的表达,原发瘤和门脉瘤栓组织TIMP-3蛋白和mRNA表达明显降低,其中分别有5例和6例完全丢失。远离肝癌之肝组织均未发现TIMP-3启动子甲基化。原发瘤中有7例、门脉瘤栓组织中有9例出现甲基化。所有有甲基化的肝癌组织,包括原发瘤和门脉瘤栓,有13例TIMP-3 mRNA和蛋白表达完全丢失,6例表达降低。TIMP-3启动子甲基化和肝细胞癌组织学分级无关(P>0.05)。结论 肝细胞癌的发生和门脉浸润与TIMP-3基因和蛋白缺失或降低相关、而TIMP-3启动子甲基化是其基因和蛋白缺失或降低的原因。     

基质金属蛋白酶-2和基质金属蛋白酶-9在胶质瘤侵袭和转移中的作用

胶质瘤是一种中枢神经系统恶性肿瘤,病死率高。胶质瘤细胞的侵袭和转移是其致死的重要原因之一,而基质金属蛋白酶通过溶解细胞外基质实现侵袭和转移。基质金属蛋白酶(mat r i x metalloproteinase,MMP)是锌离子依赖性蛋白水解酶,广泛分布于人体各组织和器官,参与细胞外基质的降解和重塑,调节细胞粘着,在肿瘤细胞的侵袭中起着重要作用。本文就基质金属蛋白酶-2和基质金属蛋白酶-9在胶质瘤中的侵袭作用及其机制进行综述。     

重组的脂联素调节肝细胞系L02基质金属蛋白酶-9表达及活性

目的 观察重组脂联素对肝细胞系L02基质金属蛋白酶-9表达及活性的影响,探讨脂联素在肝纤维化中的作用.方法 细胞分未转染对照组、转染空载体组、整合了adi-pEGFP-C1的L02细胞3组.体外扩增脂联素adiponectin mRNA全长,通过双酶切、插入及连接等基因克隆方法构建真核表达载体adi-pEGFP-C1.然后通过基因转染方法,将adi-pEGFP-C1转染到肝细胞系L02细胞中.通过G418压力筛选出adi-pEGFP-C1/L02稳定细胞系,用基因、蛋白以及蛋白酶谱等技术检测基质金属蛋白酶MMP-9的基因水平、蛋白水平以及酶的活性水平.结果 adi-pEGFP-C1构建成功,并成功筛选到L02稳定细胞系adi-pEGFP-C1/L02,与空白对照组相比,MMP-9mRNA表达水平上调(P＜0.01),MMP-9蛋白水平和活性均上调(P＜0.05).结论 脂联素通过调节MMP-9的表达及活性可能影响肝纤维化进程.