β-catenin在大肠癌原发灶和转移淋巴结表达的比较研究

目的检测大肠癌及其转移淋巴结中β-连接素（β-catenin,β-cat）蛋白及mRNA表达,讨论β-catenin的表达与大肠癌生物学行为的关系,为针对大肠癌诊断和治疗的可能新方法提供理论依据.方法采用免疫组织化学染色,蛋白免疫印记（Western Blot）,逆转录-多聚合酶链反应（RT-PCR）等方法联合检测并比较45例大肠癌患者原发灶和转移淋巴结中β-catenin表达情况,并对其在转移淋巴结内癌细胞再表达的机理进行分析.结果β-cat在转移淋巴结癌细胞中的再表达与肿瘤细胞的分化程度、组织学类型密切相关.（1）免疫组化结果显示：在45例大肠癌原发灶中80%（36/45）β-cat不正常表达,40%（18/45）大肠癌转移淋巴结中β-cat再表达阳性.其中高中分化腺癌转移淋巴结内癌细胞β-cat再表达阳性率为54.2%（13/24）,而低分化腺癌为23.8%（5/21）,高中分化腺癌相对于低分化癌更易出现β-catenin的再表达阳性（P〈0.05）;在管状及乳头状腺癌β-catenin在转移淋巴结癌细胞中的再表达阳性率为35.7%（10/28）,而在粘液腺癌则为47.1%（8/17,P〈0.05）.β-cat在转移淋巴结内癌细胞的再表达与肿瘤部位、浸润深度以及患者的性别和年龄无关;（2）RT-PCR结果显示,45例原发灶组织及相应转移淋巴结均检测到不同程度的β-cat基因表达.β-catmRNA在大肠癌的表达量为（0.724±0.006）,明显低于正常大肠粘膜表达量（0.785±0.017,t=21.066,P〈0.01）;β-catmRNA在大肠癌转移淋巴结表达量明显高于大肠癌原发灶表达量,但低于正常大肠粘膜表达量;结合临床病理资料分析,高中分化大肠癌转移淋巴结中β-cat mRNA表达量高于低分化大肠癌转移淋巴结,管状腺癌转移淋巴结中β-cat mRNA表达量高于粘液腺癌转移淋巴结;（3）Western Blot结果显示：与25例均表达β-cat的正常大肠粘膜相比,45例原发肿瘤组织中41例检测到不同程度的β-cat表达,4例未表达：41例表达β-cat的原发肿瘤组织中其相应转移淋巴结中均检测到不同程度的β-cat蛋白表达,而4例未表达β-cat的原发肿瘤组织中有1例在其转移淋巴结中发现了β-cat的表达;这41例原发灶组织中各例蛋白相对强度分布区间为6～108（54.3±38.1）,明显低于正常大肠粘膜蛋白表达量15～172（95.4±49.8）,β-cat在大肠癌转移淋巴结蛋白表达量明显高于大肠癌原发灶蛋白表达量,但低于正常大肠粘膜蛋白表达量;结合临床病理资料分析,转移淋巴结中,高中分化大肠癌转移淋巴结中β-cat蛋白表达量高于低分化大肠癌转移淋巴结,管状腺癌转移淋巴结中β-cat蛋白表达量高于粘液腺癌转移淋巴结.结论大肠癌发生发展过程中β-cat在基因及蛋白水平的表达存在一定的变化特征,这种特征使其有可能成为大肠癌诊断与治疗的新靶点.     

E-cadherin／β-catenin与CD44V6在胃癌中的表达及意义

目的：探讨胃癌组织中E-钙黏连蛋白（E—cadherin,E-cad）和β-连接素（β—catenin,β—cat）及CD44V6的表达及其与胃癌发生发展,肿瘤分化、浸润和转移的关系。方法：采用免疫组织化学（S-P）法检测70例胃癌、30例癌旁组织、25例慢性萎缩性胃炎和28例胃正常组织中E-cad、β-cat和CD44V6的表达。结果：胃癌组织中E-cad和β—cat的表达明显低于慢性萎缩性胃炎、癌旁组织和正常胃黏膜,E—cad的阳性表达率与胃癌的浸润深度、淋巴结转移密切相关,与分化程度无关。β-cat阳性表达与胃癌的分化程度、浸润深度密切相关,与淋巴结转移无关。胃癌组织中CD44V6蛋白的阳性表达率明显高于慢性萎缩性胃炎、癌旁组织和正常胃黏膜组织,并与胃癌的浸润深度和淋巴结转移密切相关,与分化程度无关。结论：E-cad、β—cat及CD44V6的表达分别与胃癌的分化、浸润和转移密切相关,同时检测E—cad、β—cat及CD44V6的表达可作为判断胃癌浸润、转移及预后的良好参考指标。     

胃癌及周围淋巴结中PTEN基因蛋白表达的研究

目的 研究VIEN基因在胃癌原发灶及周围淋巴结组织中的表达,以探讨其癌基因在胃癌的发生、发展及转移过程中的作用。方法 用免疫组织化学方法检测62例胃癌的原发灶、癌旁组织及周围淋巴结的VIEN表达情况,同时结合病人的病理资料进行分析。结果 62例胃癌原发灶VIEN总阳性表达率：41．9％（26／62）;癌旁组织为100.0％（62／62）：癌转移淋巴结组织中PTEN总阳性表达率：31．4％（27／86）;无癌转移淋巴结为92．1％（35／38）。胃癌原发灶VIEN阳性表达率明显低于癌旁组织,而明显高于淋巴结转移癌,差异均有统计学意义（X^2=8.41和X^2=6、75,P〈0.01）;淋巴结转移癌组织的PTEN阳性表达率低于无癌转移淋巴结,差异有统计学意义（X^2=8.34,P〈0．01）。N1、N2站癌转移淋巴结中PTEN的阳性表达率分 别为32．1％（18／53）、30．3％（10／33）,两者比较差异无统计学意义（C=2．31,P〉0．05）。原发灶FIEN蛋白阳性表达率与周围淋巴结转移呈负相关。结论 抑癌基因FIEN的变化与胃癌的淋巴结转移存在相关关系。     

IGF—Ⅰ，IGF—IR在胃癌中的表达及其与临床病理的关系

目的研究胰岛素样生长因子-Ⅰ（IGF—Ⅰ）、胰岛素样生长因子Ⅰ型受体（IGF—IR）在胃癌中的表达及其与临床病理的关系：方法对40例胃癌患者的癌组织、距原发灶5cm以上胃组织和10例正常胃组织标本进行IGF—Ⅰ,IGF—IR免疫组织化学染色将结果与患者的临床病理指标进行综合分析。结果①胃癌组织中IGF—Ⅰ的表达率显著高于切缘组织和对照组（P〈0．05）。切缘组织和对照组中表达率差异无显著性（P〉0．05）。PTNM分期中Ⅰ,Ⅱ期及Ⅲ,Ⅳ期两组比较差异有显著性（P〈0．05）;无淋巴结转移组及有淋巴结转移组相比差异有显著性（P〈0．05）;未侵及全层组及侵及全层组相比差异有显著性（P〈0．05）。②胃癌组织IGF—IR的表达率显著高于切缘组织和对照组（P〈0．05）。切缘组织和对照组中IGF—IR的表达率差异无显著性（P〉0．05）。PTNM分期中Ⅰ,Ⅱ期及Ⅲ,Ⅳ期两组相比差异有显著性（P〈0．05）。无淋巴结转移组及有淋巴结转移组相比差异有显著性（P〈0．05）。结论IGF—Ⅰ,IGF—IR的高表达与胃癌的发生有关,且均参与了胃癌的侵袭和转移。     

Kiss-1、β-catenin蛋白在甲状腺乳头状癌中的表达与颈部淋巴结转移的关系

目的探讨Kiss-1、β-catenin蛋白在甲状腺乳头状癌（PTC）中的表达与颈部淋巴结转移的关系。方法采用免疫组织化学方法检测86例PTC组织和15例正常甲状腺组织中Kiss-1、β-catenin蛋白的表达。结果①正常甲状腺组织的Kiss-1阳性表达率显著高于PTC（χ^2=14．16,P〈0．01）;无伴有颈部淋巴结转移的PTC的Kiss-1阳性表达率显著高于伴有淋巴结转移者（χ^2=15．41,P〈0．01）;微小癌与非微小癌两者的Kiss-1阳性表达率间的差异不具有统计学意义（χ^2=3．47,P〉0．05）。②PTC的β—catenin异常表达率显著高于正常甲状腺组织（χ^2=24．75,P〈0．01）;微小癌和非微小癌、伴有和无伴有颈部淋巴结转移的PTC间的β—catenin异常表达率的差别均无统计学意义（χ^2值分别为0．35和0．53,P〉0．05）。③Kiss-1阴性表达与β-eatenin异常表达正相关（spearman correlation value=0．56,P〈0．01）。结论β-catenin的异位表达很可能始于PTC发生发展过程中的早期阶段,Kiss-1表达的下调可能级联增强了β-eatenin的正向效应作用,最终导致PTC的发生和颈部淋巴结的癌转移。     

β-连环素在非小细胞肺癌中的表达及其临床意义

目的：探讨β-连环素（β-cat）在非小细胞肺癌（NSCLC）中的表达及其与NSCLC的发生、发展及临床预后的关系。方法：应用免疫组化PicTure TM通用型二步法,观察43例NSCLC患者及7例正常肺组织中的β-cat蛋白的表达。结果：在43例NSCLC中,β-cat蛋白的异常表达率为65．1％;β-cat异常表达与病理分级和淋巴结转移显著相关（P〈0．05）;p—cat异常表达者生存时间明显少于正常表达者。结论：β-cat蛋白表达与NSCLC的发生、发展及预后关系密切,可作为评估NSCLC进展及预后判断的有价值的指标。     

原癌基因产物β—catenin在胃癌组织中的表达

目的：探讨原癌基因产物β-catenin与胃癌发生、分型以及侵袭转移的关系。方法：采用免疫组化SP法检测10例胃粘膜肠化生、10例不典型增生及49例胃癌标本中的β-catenin。结果：β-catenin在正常胃粘膜和肠化生组织中表达均正常,在1例不典型增生组织中表达丢失,在胃癌组织中异常表达率为55．10％。浸润型胃癌异常表达率为69．69％,膨胀型25％（P＜0．01）。无淋巴结转移者异常表达率为33．33％,淋巴结转移者64．71％（P＜0．05）。无远处转移者50％,有远处转移者100％（P＜0．05）。结论 β-catenin与胃癌发生,Ming‘s分型密切相关,是肿瘤获得高侵袭转移潜能的重要原因之一。     

Dicer在胃癌组织的表达及临床意义

目的：探讨Dicer在胃癌组织中的表达及临床意义。方法：应用免疫组织化学法检测40例人胃癌组织和40例癌旁正常胃组织标本中Dicer的表达,并结合临床资料进行统计学分析。结果：Dicer在胃癌组织中阳性率为47．5％,癌旁正常胃组织为85．O％,Dicer阳性率低于癌旁正常胃组织（P〈0．01）;胃癌组织高、中度分化、有淋巴结转移、临床分期早期患者Dicer阳性率均高于低度和未分化、无淋巴结转移、临床进展期患者（P〈0．05～P〈0．01）,而在性别、年龄和癌灶原发部位间Dicer阳性率差异均无统计学意义（P〉0．05）。结论：胃癌组织中Dicer表达明显降低,并且Dicer表达与胃癌分化程度、有无淋巴结转移及临床分期有一定关系。     

胃癌组织中TRβ1和β-catenin的表达及其临床意义

目的：探讨甲状腺激素受体β1 （thyroid hormone receptor β1,TRβ1）和β连环蛋白（β-catenin）在胃癌组织中的表达及其临床意义.方法：应用免疫组化SP法和RT-PCR技术检测80例胃癌组织及40例无癌胃黏膜组织中TRβ1和β-catenin蛋白、mRNA的表达,分析两者mRNA表达量与临床病理指标的关系.结果：胃癌组织和无癌胃黏膜组织中TRβ1蛋白的阳性表达率分别为16.25％ （13/80）、80.00％（32/40）;β-catenin蛋白的异常表达率分别为62.50％ （50/80）、0（0/40）.TRβ1 mRNA在无癌黏膜组织中的表达量高于癌组织（P＜0.01）,β-catenin mRNA则相反（P＜0.01）,且两者的表达量与肿瘤分化、淋巴结转移、浸润深度、TNM分期有关（P＜0.05）.结论：胃癌组织中TRβ1蛋白和mRNA的表达均减少,β-catenin则增加;两者mRNA表达量与胃癌的生物学行为有关.TRβ1和β-catenin有可能参与胃癌的发生、发展和侵袭转移.     

分化抑制因子-1在胃癌的表达及临床意义

目的研究分化抑制因子-1（Id-1）在胃癌的表达，探讨其与胃癌临床病理特征之间的关系以及在胃癌侵袭和转移中的作用。方法应用半定量RT—PCR方法和免疫组织化学的方法，检测Id-1在胃癌及癌旁正常组织中的表达。结果RT—PCR检测35例胃癌及癌旁正常组织Id-1mRNA表达率分别为91．4％（32例）和71．4％（25例），两者比较有统计学意义（P〈0．05）；免疫组织化学检测65例胃癌标本Id-1蛋白表达明显高于正常组织（P〈0．05）。Id-1表达与年龄、Bormann分期、肿瘤远处转移无关（P〉0．05），与肿瘤浸润深度、分化程度、淋巴结转移、TNM分期相关（P〈0．05）。结论Id-1在胃癌组织中表达明显增高，并与胃癌侵袭转移及TNM临床分期相关，可作为判断胃癌预后的指标之一。     

共刺激信号B7-1的缺失促进了胃癌生成及转移

目的：探索共刺激信号B7—1的表达缺失对胃癌生成及淋巴结转移的影响。方法：应用RT-PCR技术检测44例胃癌组织、癌旁组织标本中B7-1 mRNA的表达,分析其与胃癌病理学特征的关系。结果：所有癌旁胃组织都有B7—1基因的表达,而44例胃癌组织中只有8例有表达,癌旁正常胃组织与胃癌组织中B7—1基因表达率差异有显著性（X^2=9．14,P〈0．05）。有淋巴结转移的35例胃癌组织中,1例有B7—1基因表达,无淋巴结转移的9例胃癌组织中有7例检测到B7—1 mRNA的表达,有淋巴结转移的胃癌组织中B7—1 mRNA的表达率显著降低（X^2=23．66,P〈0．05）。结论：B7—1 mRNA表达缺失促进了胃癌生成及淋巴结转移。     

宫颈鳞状细胞癌原发灶及淋巴结转移灶中EGFR1、HER2及ki67的表达

目的：检测宫颈鳞状细胞癌原发灶及淋巴结转移灶中表皮生长因子受体1（EGFR1）和人表皮生长因子受体2（HER2）表达及细胞增殖标记（ki67）的表达差异。方法：60例有淋巴结转移的宫颈鳞状细胞癌原发灶及转移灶石蜡包埋组织,采用免疫组化检测EGFR1、HER2及ki67在宫颈鳞状细胞癌原发灶及相应淋巴结转移灶中的表达差异。结果：EGFR1在宫颈鳞状细胞癌原发灶中阳性表达率为66．67％（40／60）,淋巴结转移灶中的阳性表达率为70％（42／60）,两者密切相关（r=0．763,P〈0．001）;HER2在两者中阳性表达率均为25％（15／00）,两者密切相关（r=0．644,P〈0．001）;ki67在两者中阳性表达率均为85％（51／60）,两者密切相关（r=0．889,P〈0．001）。结论：宫颈鳞状细胞癌组织原发灶及淋巴结转移灶EGFR1、HER2及细胞增殖标记ki67高度一致,其细胞增殖能力没有异质性。     

趋化因子受体CCR7在胃癌组织中的表达及意义

目的探讨趋化因子受体CCR7在胃癌组织中的表达及其临床意义。方法采用RT—PCR及Western blot法检测32例胃癌及其癌旁对照组织中CCR7的表达。结果CCR7mRNA在胃癌组织中的表达水平为癌旁对照组的1．66倍（P〈0．01），且其表达水平与肿瘤TNM分期（P〈0．05）、浸润深度（P〈0．05）及淋巴结转移有关（P〈0．05）；Western blot结果显示CCR7蛋自在胃癌组织中的表达水平为癌旁对照组的2．3倍（P〈0．01），且高表达于肿瘤分期较晚（P〈0．05）、分化较差（P〈0．05）、浸润较深（P〈0．05）、有淋巴结转移（P〈0．05）和远处转移（P〈0．05）的组织。结论趋化因子受体CCR7可能与胃癌的发生、发展、侵袭、转移有关。     

胃癌组织中VEGF—C、VGFR-3表达和微淋巴管密度的研究

目的探讨血管内皮生长因子C（VEGF—C）及其受体-3（VEGFR-3）在胃癌组织中的表达,分析其表达与微淋巴管密度（LVD）和胃癌生物学行为之间的关系。方法采用组织微阵列技术,通过免疫组化sP法检测胃癌组织标本125例、癌旁正常组织96例中VEGF—C、VEGFR-3的表达,以Podoplanin标记微淋巴管密度（LVD）进行计数。结果VEGF—C和VEGFR-3在胃癌组织和癌旁正常组织中的阳性表达率分别为62．4％、56．0％和10．41％、12．5％,差异有统计学意义（均P〈0．05）,VEGF—C和VEGFR一3表达与LDV、胃癌淋巴结转移、临床分期、远处转移及CEA均呈正相关（P〈0．05）,VEGFR一3表达与Ca19—9呈正相关（P〈0．05）而VEGF—C的表达则与CA19—9无相关（P〉0．05）;胃癌组织中LVD计数为（2．98±0．81）个高于癌旁正常组织中计数（1．82±0．63）个,差异有统计学意义（P〈0．05）,且癌周LVD计数高于癌内LVD计数（P〈0．05）。结论胃癌组织中VEGF—C和VEGFR-3均呈高表达,与淋巴管生成有关并参与了胃癌的发生、浸润和转移。     

肌营养不良蛋白聚糖在胃癌原发灶与转移灶中的表达及临床意义

目的探讨肌营养不良蛋白聚糖（DG）在胃癌发生、发展中的表达变化及其与临床病理特征的关系。方法选择20例经手术证实的合并淋巴结及远处转移且病理资料完整的胃癌患者,分别对患者的正常胃黏膜、胃癌原发灶、淋巴结转移灶以及远处转移灶的石蜡标本采用免疫组织化学染色（SP法）检测DG亚基（α—DG）的表达,并分析其与相关临床和病理特征之间的关系。结果α—DG在正常黏膜、胃癌原发灶、转移淋巴结及远处转移灶的阳性表达率分别为95％、70％、25％、5％;原发灶中α—DG的阳性表达率显著低于正常黏膜,且高于淋巴结转移灶及远处转移灶（P〈0．01）;OC—DG在印戒细胞癌中的阳性表达率低于乳头状腺癌、管状腺癌和低分化腺癌（P〈0．05）;而OC—DG在不同大体病理分型、肿瘤分化程度、浸润深度及淋巴结分期者之间阳性表达率的差异则均无统计学意义（均P〉0．05）。结论检测DG在胃癌组织中的表达水平有助于了解其生物学行为,且DG在胃癌的发生和发展中可能起重要作用。     

老年胃癌组织中P16,P53蛋白和增殖细胞核抗原表达的研究

目的：研究老年胃癌组织中P16,P53蛋白和增殖细胞核抗原（PCNA）在胃癌的发生发展中表达并讨论其临床意义,方法：应用免疫组织化学方法,对57例胃癌组织和癌旁黏膜组织、19例胃正常组织中P16,P53蛋白表达产物和PCNA进行检测,并结合临床进行讨论和分析．结果：老年患者胃癌组织中P16蛋白的阳性率为21％（12／57）,明显低于癌旁黏膜组织60％（34／57）和胃正常组织89％（17／19,P〈0．05）;P53蛋白与PCNA在胃癌组织中的阳性率为81％（46／57）和93％（53／57）,明显高于癌旁黏膜组织42％（24／57）,61％（35／57）和胃正常组织0％（0／19,P〈0．05）．P16,P53蛋白和PCNA阳性表达与胃癌组织学类型、浸润深度、分化程度及淋巴结转移有显著差异（P〈0．05）,与患者年龄、性别、肿瘤大小及部位无关（P〉0．05）．结论：老年胃患者P16,P53蛋白和PCNA的异常表达在胃癌的发生发展、恶性程度、淋巴结转移及预后中起一定作用,研究他们的动态变化有重要的临床意义．     

PTEN与P-AKT在胃癌中的表达及意义

目的：检测人第10号染色体缺失的磷酸酶及张力蛋白同源基因（PTEN）与磷酸化丝氨酸／苏氨酸蛋白激酶B（P．AKT）在胃癌和癌旁组织中的表达,探讨它们在胃癌发生、发展中的作用。方法：应用免疫组织化学EliVision法,检测68例胃癌及其癌旁组织中PTEN和P—AKT蛋白表达水平,同时对68例胃癌和癌旁组织采用反转录一聚合酶链反应检测其中PTENmRNA的表达。结果：PTEN蛋白在胃癌组织中表达低于癌旁组织（P〈0．01）,P—AKT蛋白在胃癌组织中表达高于癌旁组织（P〈0．01）,两者呈负相关关系（P〈0．05）。胃癌组织中PTEN蛋白的表达在性别和年龄间差异均无统计学意义（P〉0．05）,但在分化程度、肿瘤大小、临床分期和淋巴结转移表达差异均有统计意义（P〈0．01）。胃癌组织中P—AKT蛋白表达在性别、年龄和肿瘤大小间差异均无统计学意义（P〉0．05）,但在分化程度、临床分期和淋巴结转移间表达差异均有统计学意义（P〈0．05）。胃癌组织PTENmRNA的半定量表达明显低于癌旁组织PTENmRNA的半定量表达（P〈0．01）。结论：PTEN基因在胃癌组织中低表达,癌旁组织蛋白表达也明显高于胃癌组织,P—AKT蛋白在胃癌组织中的表达高于癌旁组织,两者在胃癌中的表达呈负相关。     

下咽鳞癌Ets-1、磷酸化STAT3的表达及其与侵袭转移的关系

目的检测转录因子Ets-1和磷酸化信号转导和转录活化因子3（P-STAT3）在下咽癌原发灶及其颈淋巴结转移灶的表达，并探讨其与下咽癌侵袭转移的关系。方法应用免疫组织化学SP法检测52例单纯手术患者下咽癌原发灶及相应36例颈淋巴结转移灶中Ets-1、P-STAT3蛋白的表达。结果在52例下咽癌原发灶中，Ets-1、P-STAT3蛋白的表达率分别为61．54％（32／52）和75．00％（39／52）；Ets-1、p-STAT3蛋白在，13～T4级下咽癌原发灶的表达率均显著高于T1—T2级（P〈0．05，P〈0．01）；在有颈淋巴结转移下咽癌原发灶的表达率均显著高于无淋巴结转移者（均P〈0．05）；Ets-1蛋白在有肺转移下咽癌原发灶的表达率显著高于无肺转移者（P〈0．05）；在36例有颈淋巴结转移下咽癌中，Ets-1、P-STAT3蛋白在转移灶的表达率分别为52．78％（19／36）和58．33％（21／36）；原发灶P-STAT3蛋白表达率显著高于转移灶（P〈0．01）。结论Ets-1和P-STAT3蛋白在下咽癌中均高表达，并与肿瘤T分级、颈淋巴结转移密切相关，Ets-1表达还与肺转移有关。Ets-1和P-STAT3有可能成为临床判断下咽癌侵袭性、转移潜能的有效指标。     

非小细胞肺癌β-连接素的表达及其与淋巴结转移和预后的关系

目的研究β-连接素（β-catenin）蛋白在非小细胞肺癌（Nsctc）组织中的表达及其与淋巴结转移和预后的关系。方法用免疫组化方法检测72例NSCLC组织中β-catenin的表达，分析其与肿瘤的大小、癌的组织学类型、组织分化程度、淋巴结转移、临床分期和3年生存率的关系。结果72例NSCLE组织中β-catenin阳性率为68％，β-catenin表达与肿瘤大小密切相关（P=0．000），与淋巴结转移呈负相关（P=0．047，r=-0．237），与患者3年生存率呈正相关（P=0．022，r=0．272）。β-catenin表达与年龄、性别、癌组织学类型、组织分化程度和临床分期均无关（P〉0．05）。结论β—catenin蛋白的表达与NSCLE的肿瘤大小、淋巴结转移和预后密切相关，它的低表达提示非小细胞肺癌患者预后不良。     

FAK与β-catenin在子宫内膜癌中的表达及临床意义

目的：探讨粘着斑激酶（FAK）和pI连环素（β-catenin）在子宫内膜癌中的表达及临床意义。方法：采用免疫组织化学二步法,研究FAK和β-catenin在63例子宫内膜癌、30例正常子宫内膜组织中的表达情况。结果：FAK和β-catenin在子宫内膜癌组织中的阳性表达率分别为84．1％、63．5％,在正常子宫内膜组织中的阳性表达率分别为16．7％、13．3％,在子宫内膜癌组织中的表达均高于正常内膜组织（P〈O．05）。FAK与β-catenin的表达在不同肌层浸润深度、淋巴结转移及FIG0分期的子宫内膜癌中差异有统计学意义（P〈0．05）。β-catenin的表达在不同组织病理分级的子宫内膜癌中差异有统计学意义（P〈O．05）。在63例子宫内膜癌患者中,FAK与β-catenin的表达呈正相关（r=0．3653,P=0．0018）。结论：FAK和β-catenin在子宫内膜癌的侵袭与转移中起重要作用,二者的表达异常可以作为预测子宫内膜癌浸润转移及评估预后的指标。