中药对阿尔茨海默病β-淀粉样蛋白抑制作用的实验研究进展

阿尔茨海默病是一种原因不明的神经系统退行性脑病,β-淀粉样蛋白在脑组织的异常沉积是其主要病理改变之一.β-淀粉样蛋白聚集可引起氧化应激水平增高,并激活小胶质细胞和自噬功能,小胶质细胞的过度活化造成的神经炎症降低了血脑屏障的保护作用使肠道内微生物进入脑内,促进了炎症反应.中药具有多途径、多靶点的优势,在防治阿尔茨海默病方...     

阿尔茨海默病中β淀粉样蛋白神经毒性机制的研究新进展

阿尔茨海默病(A lzhe im er’s d isease,AD)是老年期痴呆最主要和最常见的类型;β淀粉样蛋白(β-amyloid,Aβ)在其发生、发展过程中起关键作用,并通过多种途径和机制触发和诱导了神经元的变性。近年来,Aβ的神经毒性及产生机制一直是本病研究的热点问题,并取得了一定的进展,这无疑对揭示AD发病机制及探索有效防治措施等具有重要意义。     

阿尔茨海默病治疗新途径——抑制β淀粉样蛋白聚集及纤维化

 目的综述目前国内外在体外、体内实验中已发现的有效抑制β淀粉样蛋白聚集及减少其毒性的多种物质。方法查阅国内外近年来相关的资料文献分析评述。结果与结论在体外和/或体内实验中,四环素、层黏连蛋白、Ⅳ型胶原蛋白、β片层阻断肽、植物提取成分TA9001等物质能有效抑制Aβ聚集并减少神经毒性的药物,为阿尔茨海默病治疗药物的开发应用提供依据。     

阿尔茨海默病中β淀粉样蛋白神经毒性机制的研究新进展

阿尔茨海默病（Alzheimer’s disease，AD）是老年期痴呆最主要和最常见的类型；β淀粉样蛋白（β—amyloid，AB）在其发生、发展过程中起关键作用，并通过多种途径和机制触发和诱导了神经元的变性。近年来。AB的神经毒性及产生机制一直是本病研究的热点问题，并取得了一定的进展，这无疑对揭示AD发病机制及探索有效防治措施等具有重要意义。     

中药成分影响阿尔茨海默病β-淀粉样蛋白靶点的研究进展

β-淀粉样蛋白(β-amyloid,Aβ)的异常沉积与阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)的发生、发展密切相关。以Aβ为靶点,寻找治疗AD的潜在药物是目前研究的热点。中药具有毒副作用小、多靶点、多途径、多环节的作用特点。总结近10年来国内外文献,就中药成分通过减少Aβ产生、促进Aβ清除、拮抗Aβ毒性等几个方面阐述其对AD中Aβ靶点的影响。以期为中药成分防治AD的进一步研究提供参考。     

β-淀粉样蛋白在阿尔茨海默病中的作用及中药多靶点对抗研究进展

阿尔茨海默病(Alzheimer,s disease,AD)是以认知功能障碍和记忆损害为主要临床特征的神经退行性疾病,其病理变化之一是患者脑内的神经炎性斑(老年斑),主要成分为细胞外β-淀粉样蛋白(amyloid proteinβ,Aβ)的沉积,而Aβ又由淀粉样前体蛋白(amyloid precursor protein,APP)经序列水解而来。研究表明,Aβ可能是各种原因诱发AD的共同通路,是AD形成和发展的关键因素,因此本文以Aβ为靶标,对其产生、神经毒性及中药多靶点抗AD作用的研究进展进行综述。     

电针治疗阿尔茨海默病的β-淀粉样蛋白沉积相关机制研究进展

阿尔茨海默病(AD)属于最常见的痴呆疾病,电针疗法现已被广泛运用于AD的临床治疗,并取得较满意的疗效。本文主要从β-淀粉样蛋白生成与清除角度阐释电针治疗AD的作用机制,其中涉及自噬、氧化应激与能量代谢、炎性反应等相关机制,并展望一种综合的临床AD防治方案。     

栀子苷调控阿尔茨海默病β-淀粉样蛋白的研究进展

阿尔茨海默病是一种隐匿性神经退化性疾病,其主要病理表现之一是β-淀粉样蛋白的异常沉积。β-淀粉样蛋白在大脑中蓄积可使线粒体氧化应激水平升高,活化小胶质细胞产生炎症因子,导致神经炎症的发生。栀子苷作为中药栀子的主要活性成分,具有多靶点治疗的优势,越来越多的研究提示栀子苷可能是阿尔茨海默病的新治疗剂。该文通过查阅近年来相关文献,从栀子苷调节小胶质细胞活化水平、线粒体氧化应激水平、细胞自噬水平、胰岛素信号转导和细胞凋亡等方面对β-淀粉样蛋白调控作用进行综述。     

阿尔兹海默病β淀粉样蛋白形成和沉积的发病机制及中医药干预的可能途径

阿尔兹海默病(Alzheimer’s disease,AD)是以认知功能障碍和记忆损害为主要临床特征的神经退行性疾病,其病因复杂,并缺乏有效的诊断、治疗和预防手段。β淀粉样蛋白(Aβ)被认为是AD治疗的关键靶标。Aβ是AD形成和发展的关键因素,以Aβ为靶标可能是AD预防和治疗的有效策略。中药对减少Aβ 生成和沉积、促进Aβ清除方面已取得了系列的研究成果。中医药治疗AD应创新研究思路,以Aβ为靶标,开展方药配伍、临床试验研究,从而提高中医药治疗AD的疗效。     

川芎嗪对β淀粉样蛋白的抑制

目的 研究川芎嗪是否对β淀粉样蛋白(Aβ 42)的聚集具有抑制作用.方法 建立Aβ42体外聚集模型,采用硫磺素-T(Th-T)荧光分析与透射电子显微镜(TEM)两种方法,通过体外孵育方式观察川芎嗪对Aβ42聚集的影响.结果 在荧光分析中,川芎嗪使正常态和老化态的Aβ42的荧光强度均降低,对正常Aβ42聚集的抑制随其浓度的增加而增加.由TEM结果可知,川芎嗪对Aβ42聚集生成纤维沉淀确实具有抑制作用.结论 川芎嗪对Aβ42体外聚集具有一定的抑制作用.     

醒脑增智方对AD鼠β淀粉样蛋白神经毒性拮抗作用的实验研究

目的:探讨自拟醒脑增智方对β-AP含量的影响,以验证醒脑增智方对β-AP神经毒性的拮抗作用。方法:采用D-半乳糖加速衰老合并M eynert核毁损为模型,随机分为醒脑增智方组,脑复康对照组,造模组和对照组,行为学采用Y型电迷宫测试,动物经治疗处理后,采取放免法检测β-AP的含量。结果:行为学测试表明醒脑增智方能改善痴呆大鼠低下的学习、记忆等能力;造模组β-AP的含量明显高于对照组(P<0.01),醒脑增智方组和脑复康组能够显著降低升高的β-AP含量,差异有显著性(P<0.05),但醒脑增智方组和脑复康组之间则无显著性差异(P<0.05)。结论:醒脑增智方能够对抗β淀粉样蛋白对神经产生的毒作用。     

中药抗衰老复方提取物对衰老小鼠血清β淀粉样蛋白及血管内皮功能的影响

目的：观察中药抗衰老复方提取物（PT液）对衰老小鼠血清β淀粉样蛋白（β-AP）及血管内皮功能的影响。方法：D-半乳糖衰老模型小鼠灌胃给予中药PT液，测定血清β-AP、NO、血浆AngⅡ含量，血清Na^＋ -ATP酶、Ca^2＋ -ATP酶活性和脑组织Ca^2＋含量。结果：小鼠血清β-AP含量下降，NO、AngⅡ恢复正常水平，Ca^2＋ -ATP酶、Na^＋ -ATP酶活性均明显升高，脑组织Ca^2＋含量降至正常，与D-半乳糖衰老模型组有显著性差异。结论：中药PT液可减少β-AP产生，改善衰老状态的血管内皮功能。     

中药毒性物质基础研究进展

对主要中药毒性物质基础及其毒理作用进行了回顾探讨,认为要预防中药中毒事件的发生,需正确认识和合理控制中药的毒性物质基础;加强药政管理,规范中药材品名,强化质量控制;加强毒性中药的物质基础和药效学研究、安全性评价及药代动力学研究,逐步明确各种毒性药物的安全剂量、中毒剂量、毒性反应及解救措施,使有毒中药的使用规范化。     

中药有效成分减轻顺铂肾毒性研究进展

综述中药有效成分减轻顺铂肾毒性研究进展。中药中黄酮类、皂苷类、多糖类等成分及复方提取物在减轻顺铂肾毒性方面表现出独特优势。     

中药肾毒性研究进展

近年来随着中药药理和中药剂型改革研究的深入，中药的使用范围越来越广泛，而中药的不良反应亦逐渐引人注目。1993年，比利时医师Vanherweghem首先发现2名妇女不明原因地进入终末期肾功能衰竭，追溯病史，她们均在同一减肥诊所接受过中西药减肥治疗。这种现象又是该诊所在减肥处方中增加了防己和厚朴之后出现的。     

海风藤抑制淀粉样前体蛋白基因表达的研究

目的:研究海风藤对人类神经母细胞瘤细胞系列淀粉样前体蛋白(β-APP)基因表达的抑制作用。方法:应用Northern印迹杂交观察βAPPmRNA的变化,应用细胞存活率、乳酸脱氢酶(LDH)释放、细胞集落观察海风藤对神经细胞的直接作用。结果:海风藤选择性的抑制β-APP基因表达。实验浓度内未发现细胞毒性作用。结论:β-APP与Alzheimer’s病(AD)的发病关系密切,海风藤选择性抑制β-APP基因表达为其防治AD提供了一定的依据。     

TEA及其同源类似物TPeA拮抗β淀粉样蛋白25—35引起皮层神经元细胞活力降低

目的探讨TEA及其同源类似物TPeA对Aβ25-35所致的培养皮层神经元细胞毒性作用的影响。方法利用细胞毒性检测技术，如细胞活力检测cck-8、乳酸脱氢酶（LDH）释放检测和Calcein-AM染色，观察TEA及其同源类似物TPeA对Aβ025—35所致的培养皮层神经元细胞活力的影响。结果TEA及其同源类似物TPeA能够拮抗Aβ引起神经元死亡，包括Aβ引起细胞活力降低，LDH的释放增多，以及活细胞数目的减少。结论钾通道在Aβ引起神经元毒性作用中发挥重要作用，电压依赖性钾通道参与了Aβ引起的神经元死亡，钾通道可能成为防治神经退行性疾病的重要靶点。     

中药单体及其有效成分干预阿尔茨海默病的机制研究进展

阿尔茨海默病(AD)是一种以进行性痴呆为主的中枢神经系统的退行性疾病,其具有致残率高、死亡率高的特点。目前,西医治疗AD尚无法完全治愈,而中药单体及其有效成分在防治AD上具有显著的优势。近年来,国内外学者致力于中药单体及其有效成分干预AD发病机制的研究,其机制主要通过改善胆碱能系统学说、抑制β-淀粉样蛋白聚集及Tau蛋白过度磷酸化、抑制氧化应激反应及清除自由基、拮抗炎症反应、抑制神经元凋亡、改善突触可塑性损伤等方面,以保护神经元,可以有效地延缓和抑制AD的发生发展,从而起到了极大地防治AD的作用。     

三七总皂苷对β-淀粉样蛋白42损伤脑微血管内皮细胞ZO-1表达的影响

目的观察三七总皂苷对β-淀粉样蛋白(Aβ)42损伤脑微血管内皮细胞ZO-1表达的影响,为阿尔茨海默病的对因治疗提供新的依据。方法细胞分为正常对照组、模型组和三七总皂苷低、中、高剂量组,37℃、5%CO2培养箱中培养24 h后,采用MTT比色法检测细胞活力,Western blot检测ZO-1蛋白表达。结果 Aβ42刺激后微血管内皮细胞活力降低(P0.01),ZO-1蛋白表达被抑制(P0.01);与模型组比较,三七总皂苷低、中、高剂量组微血管内皮细胞活力增加,其中三七总皂苷中、高剂量组增加较为明显,差异有统计学意义(P0.05),ZO-1蛋白表达增加。结论三七总皂苷通过抑制Aβ42所致微血管内皮细胞活力降低,恢复血脑屏障的部分屏障功能。