碘缺乏或碘过量对小鼠子二代生长发育的影响

目的探讨碘缺乏和碘过量所致的甲状腺功能低下对小鼠子二代生长发育的影响。方法将断乳1个月Baldb／c小鼠，随机分为5组（LI，NI，5HI，10HI，50H1）。给以不同浓度碘水喂养3个月后，连续传二代。观察碘缺乏和碘过量对子二代小鼠生长发育的影响。结果20日龄时，各组子二代鼠与NI组相比，LI组与50HI组的T4明显降低；LI组的体重明显降低，50HI组体重、身长、尾长、胸腺、脾均明显降低，脑相对重量增加。40日龄时，各组子二代鼠与NI组相比，LI组T4明显降低；碘缺乏组的体重、身长、胸腺、脾、肾上腺的重量均明显降低，脑相对重量明显增加；50HI组体重、身长、尾长明显降低。结论碘缺乏，高剂量碘过量均可引起甲状腺功能低下，使子二代鼠的生长发育延迟。碘缺乏对生长发育的影响比碘过量更为明显。但小鼠对碘过量有较强的耐受性，当碘摄入量为正常的50倍时，才会影响下一代的生长发育。     

不同剂量的碘制剂对缺碘性甲状腺肿治疗效果的体视学研究

目的:研究不同剂量的碘酸钾(KIO3)和碘化钾(KI)对Wistar大鼠缺碘性甲状腺肿的治疗效果。方法:在成功复制缺碘性甲状腺肿动物模型的基础上,分别给予适量碘(1倍)、5倍和50倍于适量碘的KIO3和KI这6种措施进行干预治疗,治疗3个月后应用MIAS-2000型图像分析系统对甲状腺滤泡进行体视学指标的测量和分析。结果:比较8组观测指标发现,甲状腺滤泡的表面积密度(Sv)和球形因子(SF)8组间无统计学差异。6个治疗组的甲状腺滤泡平均体积(V)、平均表面积(S)、体积密度(Vv)均明显高于低碘组(LI组)而低于适碘对照组(NI组);数密度(Nv)则明显低于LI组而高于NI组。在3个不同补碘水平上,KIO3和KI组间比较无显著性差异。6个治疗组比较发现,50倍KI和50倍KIO3组的体积密度均高于其余4组。结论:(1)不同剂量的KIO3和KI均对缺碘性甲状腺肿有显著疗效。(2)KIO3和KI对甲状腺肿的治疗效果无明显不同。(3)5倍补碘治疗效果与1倍相似,5倍碘未见明显副作用,但是补大剂量的碘会造成甲状腺损伤。(4)适当剂量的KIO3对于纠正碘缺乏是安全有效的。     

不同碘营养水平对子代大鼠小脑神经细胞形态的影响

【目的】研究不同碘营养水平对子代大鼠小脑神经细胞形态发育的影响。【方法】应用MIAS-2000型图像分析系统对子代大鼠小脑各层的神经细胞进行形态学测量。【结果】低碘组（LI）14d龄外颗粒层（EGL）厚度明显大于正常碘组（NI）,14d和28d龄分子层厚度、Purkinje细胞截面积、颗粒细胞密度均明显小于NI组,且有统计学差异;各高碘组（HI）与NI组比较,随碘摄入量的增多,14d和28d龄分子层厚度、Purkinje细胞截面积、颗粒细胞密度有降低的趋势,尤其是50倍和100倍高碘组（50HI和100HI）颗粒细胞密度明显小于NI组,且有统计学差异。【结论】低碘和严重高碘可以影响小脑EGL细胞向分子层和内颗粒层神经细胞分化和迁移,同时影响了Purkinje细胞和颗粒细胞的正常发育;但轻度高碘组未见明显变化,提示：大鼠对高碘的耐受性要强于低碘。     

碘酸钾和碘化钾对大鼠缺碘性甲肿治疗效果的实验观察

目的 :研究不同剂量的碘酸钾 (KIO3)和碘化钾 (KI)对大鼠缺碘性甲状腺肿的治疗效果和对甲状腺功能的影响。方法:成功复制缺碘性甲状腺肿动物模型后 ,分别给予适量碘 (1倍 )、5倍和50倍于适量碘的KIO3 和KI等6种措施进行治疗 ,治疗1月和3月时取材测定各项指标。结果:⑴随补碘剂量增加 ,治疗组甲肿恢复渐差。⑵各组尿碘与补碘量平行。⑶治疗组甲状腺组织碘含量明显高于低碘组 (LI组 )而低于适碘对照组 (NI组 ) ,且治疗组间无差别。⑷治疗组的血清总T4(TT4)高于LI和NI组 ,但治疗组间无差别。除1×KIO3、5×KIO3 血清总T3(TT3)在治疗1月时明显低于LI组 ,治疗组间及其与LI和NI组均无差别。⑸治疗组甲状腺组织TT4 和TT3 均高于LI组。1倍和5倍补碘组甲状腺组织TT4 高于NI组 ,治疗3月后还高于50倍补碘组。6个治疗组的TT3 无差异。⑹相同的补碘水平上 ,KIO3 和KI组各项指标均无差别。结论:⑴不同剂量的KIO3 和KI对甲肿均有明显治疗效果 ,但甲肿消退或复原是个漫长的过程。⑵KIO3 和KI在治疗甲肿的效果上无明显差异。⑶补适量碘对甲肿恢复效果较好 ,5倍补碘未见明显副作用 ,而50倍补碘效果较差。⑷甲状腺对高碘摄入有自稳调节作用。⑸适当剂量的KIO3对于纠正碘缺乏是安全有效的     

小鼠高碘甲状腺肿的实验研究

目的 :为了解小鼠高碘甲状腺肿的发病机理。方法 :实验分 4个组。对照组 (A) ,小鼠饮水含碘量为 10 .8μg/L ,实验组 (B、C和D)小鼠饮水含碘量分别为 5 0 0 0 μg/L、10 0 0 0 μg/L、2 0 0 0 0 μg/L。实验时间为 15 0d。观察甲状腺组织形态学、甲状腺组织碘含量、甲状腺过氧化酶 (TPO)活性及血清TSH和甲状腺激素浓度的改变。结果 :实验各组甲状腺组碘含量、血清FT4水平明显高于对照组 ,且随摄入碘量的增加而增加。实验各级TPO活性、C组和D组血清FT3 水平明显低于照组。实验各组甲状腺呈典型的胶质性甲状腺肿。高碘对小鼠甲状腺形态与功能具有抑制作用。结论 :高碘甲状腺肿是由于滤泡扩张 ,过多胶质堆积在滤胞腔内所致 ,并非TSH升高导致甲状腺滤泡增生的结果 ,高碘对甲状腺有损害     

过量碘摄入对小鼠脾脏影响的组织学研究

【目的】研究过量碘摄入对小鼠脾脏的影响,探讨碘过量对机体免疫功能的影响。【方法】Balb/c小鼠32只,雌雄各半,随机分为4组:适碘组(NI)、5倍碘组(5HI)、10倍碘组(10HI)、50倍碘组(50HI)。给以不同浓度的碘化钾水喂养6个月后,处死,取脾脏,对脾脏的绝对重量、脾脏指数进行测量分析,对脾脏的组织学改变进行观察,测量小鼠脾脏白髓、边缘区的横截面积并进行分析,对边缘区B淋巴细胞、T淋巴细胞、巨噬细胞和浆细胞进行超微结构观察,并进行形态计量学分析。【结果】摄入低倍过量碘的小鼠脾脏未见明显形态学改变,随着过量碘倍数的提高,脾脏的组织学改变逐渐明显,且呈现功能活跃的表现。【结论】高倍过量碘摄入可引起小鼠免疫功能亢进。     

碘缺乏和碘过量对大鼠心肌组织结构和电活动的影响

目的:观察长期碘缺乏和碘过量对大鼠心肌组织结构和电活动的影响. 方法:90只Wistar大鼠随机分为低碘(LI)饮食、适碘(NI)饮食和5,10,50,100倍高碘(HI)饮食6个组,每组15只. 饲养6 mo. 测定大鼠尿碘中位数,血清甲状腺激素(TH)水平,记录大鼠心电图,心脏脏器指数,光镜下观察左心室心肌的病理改变. 结果:与NI组相比,LI组尿碘始终低于2 μg/L,而NI组为345 μg/L,碘的排泄量维持在极低的水平,血清TT4, FT4, TT3, FT3分别降至(14.88±5.34) nmol/L, (0.10±0.07) pmol/L, (1.10±0.25) nmol/L, (2.10±0.55) pmol/L,而NI组TT4, FT4, TT3, FT3分别为(54.97±11.21) nmol/L,(30.11±4.20) pmol/L, (1.34±0.27) nmol/L,(5.47±1.21) pmol/L,两组差别有统计学意义(P＜0.01). 心脏脏器指数增至(0.48±0.04) g/100 g,较NI组的(0.38±0.02) g/100 g,差别有统计学意义(P＜0.01);基本病理改变为左室心腔扩大,室壁变薄,心肌变性和局灶性坏死. 各HI组大鼠尿碘水平显著增加,增加的幅度与碘摄入量的倍数基本平行;血清TH水平较NI组有下降趋势,10,50和100 HI组血清TT3分别为(1.10±0.15) nmol/L,(1.10±0.15) nmol/L,(1.18±0.15) nmol/L与NI组(1.34±0.27) nmol/L比较差异有统计学意义(P＜0.01, P＜0.01和P＜0.05). 10,50 HI组血清TT4分别为(45.60±9.85) nmol/L,(45.86±9.79) nmol/L与NI组(54.97±11.21) nmol/L比较也有降低(P＜0.05). 心电图各波段、心脏脏器指数与NI组之间差异无统计学意义(P＞0.05). 各HI组大鼠心脏的大体形态与正常组无明显差别,5和100 HI组大鼠心脏有局灶性间质纤维化. 结论:碘缺乏和碘过量均导致健康Wistar大鼠甲状腺机能低减(甲减),进而影响心肌的组织结构和电活动.     

碘过量对大鼠脾脏影响的形态学研究

目的:对不同碘过量水平大鼠的脾脏进行形态学研究,探讨碘过量对机体免疫功能的影响。方法:断乳1个月Wistar大鼠24只,雌雄各半,随机分为4组:适碘组(NI)、10倍碘组(10 HI)、50倍碘组(50 HI)和100倍碘组(100HI)。给以不同浓度碘化钾水喂养3个月后,处死取脾脏,对脾脏进行光镜结构观察,并对大鼠脾脏脾小体、脾小体生发中心、动脉周鞘和边缘区的体密度进行测量。结果:低水平碘过量(10 HI)大鼠脾脏未见明显形态学改变,高水平碘过量(50 HI和100 HI)大鼠脾脏脾小体、脾小体生发中心、动脉周鞘和边缘区的体密度明显增高,即呈现功能活跃的表现。结论:高水平碘过量可引起大鼠免疫功能增强。     

高蛋白质营养抗高碘致甲状腺肿作用的实验研究

目的 :复制小鼠高碘甲状腺肿模型 ,研究高蛋白质营养对高碘状腺肿的预防作用。方法 :将昆明雄性小鼠随机分成 4组 :H组饮高碘水 (碘浓度为 2 50 0 μg/L) ,食普通鼠饲料 ,不含酪蛋白 ;C1和C2 组饮高碘水 ,同时饲养高蛋白饲料 (C1组为鼠饲料混入 2 5%酪蛋白 ,C2 组混入 50 %酪蛋白 ) ;N组为对照组食普通鼠饲料 ,饮自来水 (碘浓度为 7.5μg/L)。实验时间 150d ,观察小鼠甲状腺重量、甲状腺碘含量 (Riesco碘测定方法 )、甲状腺组织学结构 (光镜和电镜 )、甲状腺和垂体功能及TPO活性 (愈创木酚分析法 )。结果 :H组甲状腺碘含量、血FT4 水平较对照组、C1和C2 组明显升高 (P <0 .0 0 1) ,TPO活性明显下降 (P <0 .0 0 1) ,甲状腺呈典型的胶质性甲状腺肿。结论 :高碘对甲状腺有损伤作用 ,高酪蛋白膳食能明显抑制高碘甲状腺肿的发生 ,机制可能是其阻止过量碘进入甲状腺内。     

小鼠高碘甲状腺肿的实验研究

目的：为了解小鼠高碘甲状腺肿的发病机理。方法：实验分4个组。对照组(A)，小鼠饮水含碘量为10．8μg/L，实验组(B、C和D)小鼠饮水含碘量分别为5000μg／L、10000μg/L、20000μg／L。实验时间为150d。观察甲状腺组织形态学、甲状腺组织碘含量、甲状腺过氧化酶(TPO)活性及血清TSH和甲状腺激素浓度的改变。结果：实验各组甲状腺组碘含量、血清FT4水平明显高于对照组，且随摄入碘量的增加而增加。实验各级TPO活性、C组和D组血清FT3水平明显低于照组。实验各组甲状腺呈典型的胶质性甲状腺肿。高碘对小鼠甲状腺形态与功能具有抑制作用。结论：高碘甲状腺肿是由于滤泡扩张，过多胶质堆积在滤胞腔内所致。并非TSH升高导致甲状腺滤泡增生的结果，高碘对甲状腺有损害。     

碘过量对后代鼠脑NSE和GFAP表达的影响

目的观察碘过量对后代鼠神经元特异性烯醇化酶和胶质纤维酸性蛋白表达的影响。方法将断乳后一个月Wistar大鼠随机分为五组（NI、5HI、10HI、50HI和100HI），饮用不同浓度的碘水，饲养3个月后雌雄合笼，取第二代60日龄鼠，测量血清甲状腺激素值，以NSE和GFAP为观察指标，研究后代鼠大脑的发育情况。结果各碘过量组甲状腺激素水平呈下降趋势，100HI组呈明显甲低状态；NSE的免疫组化和形态计量学显示：海马CA3区NSE阳性细胞的NA、VV，和灰度值随碘过量的严重程度而呈下降趋势，在100HI组呈明显的统计学差异。各组GFAP阳性星形胶质细胞阳性显色强弱未见明显不同。结论大鼠对碘摄入量的增高，只有在100HI组可以观察到以NSE表达降低为主要特点的脑发育障碍，其发病机理可能与碘过量所致的甲状腺功能低下有关。     

Type 1 iodothyronine deiodinase activity and mRNA expression in rat thyroid tissue with different iodine intakes

Background Type 1 deiodinase （D1） plays an important role in the metabolism of thyroid hormone and has close relationship with thyroid function. In this study we explore the effects of iodine intake on D1 activity and its mRNA expression and its possible mechanism. Methods Forty-eight Wistar rats were randomly divided into six groups with 8 in each： low iodine （LI）, normal iodine （NI）, five-fold iodine （HI5）, ten-fold iodine （HI10）, fifty-fold iodine （HI50）, one hundred-fold iodine （HI100） group. Three months, six months and twelve months after admistration of potassium iodate, they were sacrificed and thyroids were excised. The expression of D1 mRNA in the thyroid tissue was determined by RT-PCR and D1 activity was analyzed by ^125I-rT3 as substrate. The thyroid hormone was measured with radioimmunoassay method. Results Compared with NI group, D1 mRNA expression in LI groups slightly decreased, and D1 activity greatly increased. Both T3 and T4 in thyroid tissue significantly decreased, but the T3/T4 ratio increased. D1 mRNA expression decreased in all HI groups, and D1 activity was significantly lower in HI groups. There was a tendency of decrease in D 1 activity with increased doses of iodine intakes. There was no significant difference in T4 in thyroid tissue between HI groups and NI group, but a tendency of decrease in T3 level was found in all HI groups. Conclusions In the case of iodine deficiency, D 1 activity increased greatly in order to convert more T4 to T3. Excess iodine can inhibit both D1 mRNA expression and its activity to protect organism from being injured by excessive T3.     

Type 1 iodothyronine deiodinase activity and mRNA expression in rat thyroid tissue with different

Background  Type 1 deiodinase (D1) plays an important role in the metabolism of thyroid hormone and has close relationship with thyroid function. In this study we explore the effects of iodine intake on D1 activity and its mRNA expression and its possible mechanism.
Methods  Forty-eight Wistar rats were randomly divided into six groups with 8 in each: low iodine (LI), normal iodine (NI), five-fold iodine (HI₅), ten-fold iodine (HI₁₀), fifty-fold iodine (HI₅₀), one hundred-fold iodine (HI₁₀₀) group. Three months, six months and twelve months after admistration of potassium iodate, they were sacrificed and thyroids were excised. The expression of D1 mRNA in the thyroid tissue was determined by RT-PCR and D1 activity was analyzed by ¹²⁵I-rT3 as substrate. The thyroid hormone was measured with radioimmunoassay method.
Results  Compared with NI group, D1 mRNA expression in LI groups slightly decreased, and D1 activity greatly increased. Both T₃ and T₄ in thyroid tissue significantly decreased, but the T₃/T₄ ratio increased. D1 mRNA expression decreased in all HI groups, and D1 activity was significantly lower in HI groups. There was a tendency of decrease in D1 activity with increased doses of iodine intakes. There was no significant difference in T₄ in thyroid tissue between HI groups and NI group, but a tendency of decrease in T₃ level was found in all HI groups.
Conclusions  In the case of iodine deficiency, D1 activity increased greatly in order to convert more T₄ to T₃. Excess iodine can inhibit both D1 mRNA expression and its activity to protect organism from being injured by excessive T₃.

     

高碘对大鼠凝血功能的影响

目的 建立高碘喂养的大鼠动物模型,观察不同浓度的高碘对大鼠凝血功能影响的剂量与效应关系.方法 实验分4组:①正常饲料+正常水组(NI);②正常饲料+10倍碘组(10HI);③正常饲料+50倍碘组(50HI);④正常饲料+100倍碘组(100HI);每周称体重,饲养6个月,用乙醚麻醉,从眼球静脉取血,CA7000全自动凝血分析仪测定凝血酶原时间(PT-time)、凝血酶原时间国际标准化比值(PT-INR)、活化部分凝血活酶时间(AFIT)、凝血酶时间(TT)、纤维蛋白原时间(Fbg-time)、纤维蛋白原浓度(Fbg-c)、抗凝血酶Ⅲ活性(AT3:A)和D-二聚体(D-dimer).结果 与NI相比,10HI组的大鼠PT-time、PT-INR、Fbg-time、TT、APTT和AT3:A数值降低(PT、PT-INR、Fbg-time、AT3:A:P<0.05;TT、APTT P<0.01),Fbg-c数值升高(P<0.01);而50HI和100HI组的大鼠PT-time、PT-INR、Fbg-time、TT、APTT数值升高(50HI组的Fbg-time、TT P<0.05;50HI、100HI组的其它指标P均<0.01),Fbg-c数值降低(50HI组:P<0.05,100HI组P<0.01).结论 适量高碘对大鼠凝血功能有促进作用,但是随着碘浓度升高,凝血功能降低.     

碘过量对成年大鼠海马胶质原纤维酸性蛋白影响的实验研究

目的:研究碘过量对W istar成年大鼠海马星形胶质细胞的影响。方法:断乳一个月W istar大鼠,雌雄各半,随机分为3组:适碘组(NI),10倍碘组(10HI)和50倍碘组(50HI)。给予不同浓度碘酸钾水喂养6个月后,处死取大脑,应用免疫组织化学技术观察海马CA3区星形胶质细胞,并对胶质原纤维酸性蛋白GFAP反应阳性细胞进行形态计量学分析。结果:各碘过量组海马GFAP阳性细胞的Vv,NA和细胞质的平均灰度值与NI组比较均无明显差异(P>0.05)。结论:碘过量不会造成W istar成年大鼠海马神经元的明显损伤,其星形胶质细胞无明显改变。     

碘化钾、碘酸钾对缺碘大鼠甲状腺形态与作用的实验研究

目的：研究碘化钾、碘酸钾对大鼠甲状腺形态学结构的影响。方法：将Wistar大鼠随机分为4组,低碘组（LI）、正常组（NI）、碘化钾组（KI）、碘酸钾组（KIO3）,3个月后观察形态学变化,并做体视学分析,获得定量参数后进行统计学处理。结果：LI组滤泡及滤泡腔的平均体积VQ、平均表面积SQ、体积密度VV、表面积密度SV均明显小于NI组,而数密度NV及比表面积S/V均明显高于NI组;经治疗3个月后,KI组和KIO3组的上述指标均有明显恢复,但尚未完全恢复正常。KI组和KIO3组之间无显著性差异。结论：低碘可致大鼠甲状腺形态典型的小滤泡增生性改变,而KI和KIO3在治疗缺碘性甲状腺肿方面均有很好的疗效,且在本实验期间两者的疗效无显著性差异。