肾素-血管紧张素-醛固酮系统抑制剂多靶点干预治疗高血压的研究进展

肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)是参与高血压发病和维持不可或缺的环节;RAAS抑制剂治疗高血压被临床广泛应用,其中主要包括直接肾素抑制剂、血管紧张素转换酶抑制剂和血管紧张素受体拮抗剂.它们作用于RAAS不同靶点,对RAAS抑制剂有效性的影响及其临床应用地位和意义一直被人们所关注,因此对三者各靶点作用特点的进行总结,以揭示RAAS抑制剂多靶点干预的重要性和意义.     

血管紧张素受体拮抗剂在原发性高血压和心力衰竭治疗中的应用

肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)在原发性高血压和充血性心力衰竭等心血管疾病病理机制中起重要作用.80年代以来,血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)被广泛应用于各种心血管疾病的治疗中,已证明有较好的降压作用,能显著改善心梗后的左室重构、降低充血性心衰的死亡率.但ACEI也抑制缓激肽的降解、产生咳嗽等副作用,使部分患者不易耐受.此外,血管紧张素Ⅱ(AugⅡ)还可通过非ACE酶促途径而形成,故ACEI并不能完全抑制AugⅡ的形成,且长期应用ACEI抑制AugⅡ的生成,反而会增加AngⅡ受体的敏感性.诸多因素促使人们欲找寻一种更有效的阻断RAAS作用的药物,选择性AugⅡ受体1(AT-1)拮抗剂是目前研究已取得较大进展的新一类心血管药物,初步临床研究发现其有良好的应用前景.     

血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂的进展与评价

血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)是肾素一血管紧张素一醛固酮系统(RAAS)的主要活性介质，在导致高血压及其靶器官损伤中产生重要的病理作用。近20年来，围绕其合成、代谢和生理效应，进行了大量研究。一方面，干预其形成的血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)不断发展；另一方面，拮抗其效应的血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ATRA)已经问世，在抑制RAAS上取得了突破性进展，开辟了抗高血压治疗的新途径。     

坎地沙坦酯片治疗原发性高血压左室舒张功能不全患者的临床观察

<正>坎地沙坦酯抑制肾素-血管紧张素-醛固酮(RAAS)系统,是一种高选择性的血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂,除了有血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)的特点,无ACEI抑制缓激肽降解而引起的干咳不良反应,能更安全更有效地阻断肾素-血管紧张素系统。血管紧张素(Ang)Ⅱ有生长因子的     

胰腺RAAS系统激活的生物效应及阻断方法研究进展

经典的RAAS系统即循环RAAS,包括肾素、血管紧张素原、血管紧张素Ⅰ(Ang Ⅰ)、血管紧张素转换酶(ACE)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、血管紧张素Ⅱ受体1(AT1)、醛固酮等多种组分,在血压调节过程中发挥重要的病理生理作用.近年来,许多试验研究已经证实除了经典的循环RAAS外,机体的许多组织,包括脂肪组织[1]、中枢神经系统、心脏、肾脏、肾上腺、胰腺、血管壁等组织广泛分布着RAAS系统的各种组成成分[2].组织RAAS在调节组织局部血流动力学、炎症反应等众多生理及病理过程中比起循环RAAS可能起到更加重要的作用.现对近年来国内外试验研究关于糖尿病胰腺组织局部RAAS系统激活的机制及激活后的各种生物效应及各种阻断方法综述如下.     

血管紧张素Ⅱ受体阻断剂治疗急性心肌梗死:新证据和新争议

血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)已经成为治疗急性心肌梗死的基石．血管紧张素Ⅱ受体阻断剂(ARB)能更完全地阻断血管紧张素Ⅱ的作用。但是,ARB对急性心肌梗死患者的预后影响是否优越于ACEI,ACEI联合ARB的治疗策略,是否能获得更大的益处均存在争议。     

AGT和CYP11B2基因多态性影响福辛普利降压疗效

<正>血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)福辛普利(fosinopril)是目前临床上的一线抗高血压药物,但其个体反应差异较大。ACEI作用于肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS),抑制ACE从而阻断AngⅠ生成AngⅡ。RAAS的关键基因的多态性对降压药的疗效具有潜在的预测作用,特别是对     

血管紧张素(1-7)的心血管效应

血管紧张素(1-7)是RAAS重要的生物活性物质之一,具有扩血管、抗增殖和抗凝血等效应,能拮抗血管紧张素Ⅱ等物质的生物活性。它可经血管紧张素Ⅰ、Ⅱ转化而来。血管紧张素转换酶2是Ang(1-7)的限速酶。Ang(1-7)主要通过其G-蛋白偶联受体Mas产生作用。     

ARB与糖尿病肾病

肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)激活在糖尿病肾病(DN)的发生发展中具有重要意义。临床前及临床试验都证明:RAAS阻断药物——管紧张素Ⅱ(AngⅡ)受体拮抗剂(ARB)具有独立于降压效应的多重肾脏保护作用。虽然从各种机制上看ARB可能优于血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI),但是目前的研究未能证明ARB在降低尿蛋白、延缓肾功能损害方面比ACEI具有优越性。越来越多的研究证明ACEI合用ARB比单用药物具有更大的保护作用,所以两者合用达到RAAS双重阻断成为新趋势。新的研究还证明ARB肾脏保护作用可能与血管紧张素转换酶(ACE)的基因多态现象相关。     

血管紧张素转换酶抑制剂及其临床应用

肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)参与体内许多生理活动,七十年代初出现了两种(RA-AS)抑制剂,一是肌丙抗增压素(Saralasin),二是壬肽抗压素(teprotide,SQ20881),前者竞争性拮抗血管紧张素Ⅱ(ATⅡ),后者是血管紧张素转换酶(ACE)抑制剂,二者均可以降低血     

作用于RAAS的抗高血压药研究进展

综述作用于肾素 -血管紧张素 -醛固酮系统 (RAAS)的抗高血压药研究进展 ,分别介绍血管紧张素转化酶抑制剂、血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂及肾素和醛固酮抑制剂的药理作用、不良反应以及若干目前临床常用或正在研发中的相应药物及其特点。作用于RAAS药物的研发为治疗高血压提供了更多的选择。     

血管紧张素受体拮抗剂的真实世界:临床研究证据说明了什么

血管紧张素受体拮抗剂(ARB)在受体水平对肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)发挥抑制作用,因此理论上可能较血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)作用更充分,特别是ARB对血管紧张素(Ang)Ⅱ的阻断作用可能更完全.但上述假设并未获得循证医学证据证实.本文对临床循证研究进行回顾提出,患者在不能耐受ACEI时使用ARB替代治疗可取,但不推荐以ACEI与ARB联合治疗高血压患者.     

血管紧张素Ⅱ及其抑制药在肝硬化治疗中的研究进展

乙酰胆碱酯酶(ACE)、血管紧张素转化酶抑制药(ACEI)早已成为心血管内科医师关注的焦点,前者是血管紧张素Ⅱ(AT-Ⅱ)生成的关键酶,后者则主要通过抑制血管紧张素Ⅰ(AT-I)转化为AT-Ⅱ,减少缓激肽的降解。AT-I、     

替米沙坦苯那普利治疗轻中度高血压疗效比较

替米沙坦是国产血管紧张素Ⅱ(AT-Ⅱ)受体拮抗剂类的口服抗高血压药物,它在减少血管紧张素转换酶抑制剂最常见的干咳副作用的同时,阻断肾素-血管紧张素-醛固酮系统更完全.本文通过替米沙坦和苯那普利的对照研究,来评价替米沙坦的抗高血压的疗效.     

局部肾素-血管紧张素-醛固酮系统与糖尿病肾病的治疗

循环中肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)成分由分布于全身的组织细胞合成与分泌.糖尿时,肾脏局部肾素、血管紧张素(Ang)Ⅱ、醛固酮等活性增加,它们作用于血管或通过激活炎症因子等途径,导致肾血管病变及肾纤维化.动物试验与临床研究表明,抑制RAAS可延缓糖尿病肾病进程.     

30名年轻潜艇艇员的肾素-血管紧张素-醛固酮水平分析

<正>肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)是由一系列的酶以及激素共同组成,并通过对人体血容量以及外周阻力的调控来实现对人体的血压、水和电解质平衡以及维持人体内环境稳定的重要调节作用[1]。因此,血浆肾素活性(PRA)和血管紧张素Ⅱ(AⅡ)以及醛固酮(ALD)浓度的测定,已成为原发性和继发性高血压诊断与研究的重要指标[2]。原发性高血压的病因并未厘清,研究认为是有一定的遗传背景合并多种环境因素共同作用使正常的血压调节机制     

血浆醛固酮检测对充血性心力衰竭的意义

充血性心力衰竭(CHF)的发病机制近年来是研究的热点。肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)活性增高成为心力衰竭恶化的预测指标。但随着研究的深入,发现醛固酮的改变并不单纯。本研究通过测定110例心力衰竭患者的肾素(PRA)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、醛固酮(ALD),分析它们在心力衰竭     

血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂缬沙坦治疗高血压研究进展

对大多数无症状高血压病人 ,要让其坚持终生服用可能有副作用的降压药常常是困难的。寻求和应用疗效好、副作用少、对血管和心脑肾有良好保护作用的药物 ,始终是医生和患者企求的 ,血管紧张素Ⅱ受体拮抗体缬沙坦是可供选择的药物之一。1　血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂治疗高血压肾素 -血管紧张素 -醛固酮系统 (RAAS)是高血压发生的重要机制 ,同时也是药物治疗的一个目标。新一代降压药血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂 (ARBs)在受体水平抑制血管紧张素Ⅱ。AT1受体的激活导致血管收缩、儿茶酚胺和抗利尿激素的释放 ,并促进血管和心肌的增殖。AT1受体阻…     

血管紧张素转换酶抑制剂在心血管疾病中的应用

肾素-血管紧张素系统（RAS）是由肾脏和肝脏分泌的一组相互作用又互相调节的激素或前体,包括肾素,血管紧张素原（Ang）,血管紧张素Ⅰ（Ang Ⅰ）,血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）,血管紧张素转化酶（ACE）,血管紧张素受体（AT-1和AT-2受体）等.RAS不仅是存在于血液循环的激素系统,还具有旁分泌和自分泌的作用,且许多组织中（心、脑、肾等）还存在局部的RAS,在器官、组织和细胞的功能调节中具有重要的作用.ACEI抑制生物活性低的AngⅠ转换成生物活性高的AngⅡ,阻止缓激肽灭活而起到对抗AngⅡ和增加缓激肽的作用,在心血管疾病治疗中起到重要作用.     

维生素D联用RAS抑制剂的药理作用研究进展

经典的肾素-血管紧张素系统(RAS)是调控和维持体内内环境稳定的重要体液调节系统。RAS主要组分包括血管紧张素原(ATG)、肾素(Renin)、血管紧张素转化酶(ACE)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、血管紧张素Ⅱ受体(ATR)等。近年来研究表明,某些疾病如高血压、血管病变、肾病、骨质疏松、肿瘤等,与局部组织RAS活性升高导致