美沙拉嗪对结肠炎大鼠肠黏膜完整性的影响

目的探讨美沙拉嗪对结肠炎大鼠肠黏膜完整性的影响。方法 40只SD大鼠随机分为正常对照组、结肠炎组、美沙拉嗪1组、美沙拉嗪2组,采用三硝基苯磺酸(TNBS)/乙醇法制备溃疡性结肠炎大鼠模型,观察其结肠黏膜病理改变及美沙拉嗪的治疗作用。结果三硝基苯磺酸(TNBS)/乙醇诱导大鼠结肠炎症状与人临床结肠炎病理特点类似。美沙拉嗪1组和2组能不同程度地修复结肠炎模型大鼠的结肠黏膜病理改变,且具有剂量依赖性。结论美沙拉嗪治疗结肠炎疗效确切,可改善TNBS诱导的结肠炎大鼠DAI、CMDI、TDI评分,上调结肠炎大鼠肠黏膜EGF、下调GFAP表达,促进损伤肠壁愈合。     

大鼠肠黏膜靶向磁共振对比剂Gd-DTPA-CPs成像

目的 制备肠黏膜靶向磁共振对比剂Gd-DTPA-CPs,探讨其用于大鼠活体肠黏膜MR成像的可行性.方法 采用改良的乳化微滴融合法制备Gd-DTPA-CPs,经过结构表征和细胞毒性试验后对正常大鼠进行MRI.对大鼠行灌肠前MR扫描,之后将其分为两组,分别经直肠灌注Gd-DTPA-CPs溶液(实验组)和Gd-DTPA溶液(对照组)后于不同时间点行MR扫描,测量各时间点肠壁和盆壁肌肉信号强度,计算肠壁的相对信号值和强化率.扫描完成后取相应肠段行病理学检查.结果 Gd-DTPA-CPs直径约420 nm,药物包封率为74.41％,分散度较好,体外细胞毒性小.实验组灌肠前、后各时间点肠壁相对信号值差异有统计学意义(F=23.77,P＜0.05),保留灌肠20 min时出现最大差异,最大强化率达35％.经电镜证实实验组大鼠Gd-DTPA-CPs聚集于结肠黏膜上皮细胞内;对照组灌肠前后各扫描时间点相对信号值差异无统计学意义(F=0.15,P＞0.05),结肠上皮细胞内无Gd-DTPA聚集.结论 本实验制备的Gd-DTPA-CPs能与正常肠黏膜结合,提示可通过直肠给药途径进行活体大鼠肠黏膜MRI.     

柳氮磺胺吡啶治疗溃疡性结肠炎24例

目的：溃疡性结肠炎（Ulcerative Colitis,UC)是一种非特异性炎症性肠病,本文对比柳氮磺胺吡啶（SASP）口服和SASP口服加灌肠治疗溃疡性结肠炎的疗效。方法：按住院行后分为两组各12例,对照观察SASP口服和口服加灌肠对UC的治疗作用以及它们的副作用。结果：两组患者经20天治疗,无1例达到治愈标准。A组有效率为8／12（66．7％）,B组有效率9／19（75％）,两组比较P＞0．05。结论：本组观察SASP口服和SASP口服加灌肠治疗溃疡性结肠炎有相近的疗效。然而口服SASP的副作用显然多于后者。     

白头翁汤加减灌肠联合柳氮磺胺吡啶治疗非特异性溃疡性结肠炎

目的 观察白头翁汤加减灌肠联合水杨酸柳氮磺胺吡啶(SASP)治疗非特异性溃疡性结肠炎(病变以直乙结肠为主)的临床疗效.方法 选择非特异性溃疡性结肠炎患者40例,治疗组20例用白头翁汤加减灌肠联合SASP治疗3个月,并与单纯用西药SASP治疗的对照组20例患者比较,观察症状改善时间、痊愈率和总有效率.结果 治疗组痊愈率和总有效率均高于对照组,症状改善时间亦有不同程度的缩短.结论 白头翁汤加减灌肠联合SASP治疗非特异性溃疡性结肠炎疗效明显.     

14例缺血性肠病的临床及内镜分析

缺血性肠病是20世纪60年代提出的一组具有一定临床病理特点的独立性疾病,该病为肠壁血液灌注不良引起的肠壁缺血性病变,此病可累及整个消化道,但主要累及结肠,故又称为缺血性结肠炎.现将本院2002～2007年收治的14例缺血性结肠炎的临床资料进行分析,报道如下.     

谷氨酰胺联合肠内营养对短肠综合征大鼠模型结肠黏膜的影响

目的:探讨谷氨酰胺(Gln)联合肠内营养对短肠综合征大鼠动物模型结肠黏膜的影响。方法:将大鼠随机分为5组,即模型营养组、Gln大剂量+肠内营养组、Gln中剂量+肠内营养组、Gln小剂量+肠内营养组。分为7、14d两个时间点进行各组结肠皱襞高度、肠腺分布密度等的观察。结果:Gln各剂量组肠壁肌层增厚明显,皱襞明显增高,肠腺数量增多,其中大、中剂量组的皱襞不仅高且密集,皱壁高度、肠腺密度均明显大于模型营养组(P<0.05)。结论:Gln联合肠内营养比单用肠内营养更能促进大鼠结肠的代偿,大、中剂量组优于小剂量组。     

超声诊断新生儿坏死性小肠结肠炎后肠狭窄的价值

目的 探讨肠道超声诊断新生儿坏死性小肠结肠炎(NEC)后肠狭窄的价值.方法 对50例新生儿行肠道超声检查,将其分为NEC后肠狭窄组(27例)和正常组(23例),记录两组肠管形态、血供,测量肠壁厚度及肠系膜上动脉(SM A)血流动力学参数,比较两组肠壁厚度及血流动力学参数差异.结果 NEC后肠狭窄超声表现为狭窄段肠管形态...     

调肠消炎片对大鼠溃疡性结肠炎的治疗机制探讨

目的:研究调肠消炎片对三硝基苯磺酸(TNBS)诱导的大鼠溃疡性结肠炎(UC)的治疗作用机制.方法:利用TNBS制造UC大鼠模型,从结肠组织形态学、炎症因子水平、抗氧化损伤作用方面考察调肠消炎片对TNBS诱导的大鼠UC的治疗作用以及作用机制.结果:调肠消炎片可减轻溃疡性大鼠结肠组织病理学变化;显著减轻结肠组织损伤(P＜0.05或P＜0.01);显著降低血清与结肠组织丙二醛(MDA)含量(P＜0.01),显著提高血清与结肠组织超氧化物歧化酶(SOD)水平(P＜0.05或P＜0.01);显著抑制血清白细胞介素6(IL-6)及肿瘤坏死因子(TNF-α)炎症因子的表达(P＜0.05或P＜0.01).结论:调肠消炎片对TNBS诱导的大鼠UC有较好的治疗作用.其作用机制可能与促进结肠修复,降低自由基损伤,抗炎修复、调节细胞因子水平有关.     

脾胃培元灌肠方对溃疡性结肠炎大鼠血清CRP的影响

目的:观察脾胃培元灌肠方对TNBs致溃疡性结肠炎大鼠的作用及对血清CRP水平的影响。方法:将SD大鼠随机分为:空白对照组、模型组、灌肠组。除空白对照组外,其余各组均采用TNBs/乙醇法复制溃疡性结肠炎大鼠模型。UC大鼠模型复制成功后,空白组及模型组分别予生理盐水3m L灌肠,灌肠组予同等体积的脾胃培元灌肠方灌肠,连续灌肠15天后处死,观察大鼠结肠大体形态学及组织病理学改变情况,并采用免疫比浊法检测各组大鼠血清CRP水平。结果:灌肠组大鼠结肠大体形态学及组织病理均有明显改善,同时血清CRP水平也明显降低(与模型组比较P0.05)。结论:脾胃培元灌肠方对TNBs/乙醇法诱导的溃疡性结肠炎大鼠有较好的疗效。表明降低血清CRP水平及促进肠黏膜修复可能是其治疗溃疡性结肠炎的机制之一。     

活动性与非活动性溃疡性结肠炎的MRI表现对比分析

目的对比分析活动性和非活动性溃疡性结肠炎(UC)病变MRI表现的差异。材料与方法对经内镜活检或手术病理证实的13例UC患者(活动性病变7例;非活动性病变6例)MRI资料进行回顾性分析,测量病变肠壁厚度,分别计算靶征、梳齿征和肠系膜淋巴结增大的出现率,描绘动态增强MRI(DCE-MRI)检查病变肠管时间-信号强度曲线(TIC),计算达峰时间(TTP)及经腰大肌校正后的相对强化率(Er),评价活动性UC病变与非活动性病变之间MRI表现的差异性。结果活动性UC组(7例)肠壁厚度[平均(11.1±3.7)mm]大于非活动组(6例)[平均(5.3±1.2)mm]。活动组肠壁靶征及梳齿征出现率高于非活动组(71.4%与0;85.7%与0;P值均<0.01),而两组间肠系膜淋巴结增大出现率差异无统计学意义(42.9%与16.7%;P>0.05)。活动组肠壁TIC均呈速升缓降型,非活动组TIC均为缓慢上升型,病变活动组TTP[平均(111.4±48.1)s]低于非活动组[平均(240.0±50.2)s],Er[平均(166.3±98.8)%]高于非活动组[平均(49.6±41.6)%]。两组间TTP、Er差异均具有统计学意义(P值均<0.05)。结论活动性和非活动性UC患者的受累肠壁厚度、肠壁靶征和梳齿征出现率,动态增强检查TTP和Er存在差异。     

美沙拉嗪缓释颗粒治疗溃疡性结肠炎的疗效及对患者TNF-α、IL-8的影响

目的观察美沙拉嗪缓释颗粒治疗溃疡性结肠炎（UC）的疗效及对患者血清肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-8（IL-8）的影响。方法选取2012年1月—2013年6月UC活动期患者89例,随机分为美沙拉嗪组46例和柳氮磺吡啶（SASP）组43例。美沙拉嗪组给予美沙拉嗪缓释颗粒口服,SASP组给予SASP片口服。观察2组临床疗效及治疗前后Sutherland评分变化、不良反应、治疗前后血清TNF-α、IL-8水平变化,以及随访情况。结果美沙拉嗪组总有效率93.48%,SASP组总有效率79.07%,2组差异显著（P〈0.05）;2组治疗后Sutherland评分均较治疗前显著降低,美沙拉嗪组显著低于SASP组（P〈0.01）;2组治疗后血清TNF-α、IL-8水平均较治疗前显著降低,组间差异显著（P〈0.01）。随访6个月后,美沙拉嗪组Sutherland评分低于SASP组（P〈0.01）,2组复发率无显著差异（P〉0.05）。结论美沙拉嗪治疗UC的疗效优于SASP,且可有效降低患者血清TNF-α、IL-8水平。     

内镜超声检测在诊断溃疡性结肠炎患者临床价值研究

【】 目的：探讨内镜超声检测在诊断溃疡性结肠炎患者中的临床价值。方法：选取我院2014年3月~2016年9月收治的溃疡性结肠炎患者32例作为研究对象,对所有患者行内镜超声检查,并给予患者口服美沙拉嗪治疗,比较治疗前后患者肠壁厚度、炎症情况,以及临床症状评分。结果：治疗后经内镜超声检查患者的病变肠段肠壁厚度、第1层、第2层、第3层较治疗前厚度明显下降,临床症状改善,其肠壁各层在检查下黏膜变薄,得到改善。治疗前后比较差异显著,有统计学意义(P＜0.05)。经治疗后患者的炎症情况恢复较好,炎症等级均有下降,治疗前后相比较,差异显著(P＜0.05)。32例患者治疗前的临床症状评分为(23.87±1.65)分,经治疗后评分为(9.05±0.58)分,治疗前后相比较,差异具有统计学意义(P＜0.05)。结论：内镜超声能够准确显示肠壁层次结构的变化,对诊断溃疡性结肠炎具有较高临床价值。     

奥沙拉嗪与柳氮磺胺嘧啶治疗溃疡性结肠炎疗效比较

【目的】比较奥沙拉嗪与柳氮磺胺嘧啶（SASP）治疗溃疡性结肠炎的临床疗效。【方法】选取在本院治疗的溃疡性结肠炎患者82例，随机分为观察组和对照组，每组41例。对照组给予SASP，每次1g，每日4次；观察组给予奥沙拉嗪，每次1g，每日3次进行治疗，疗程8周，比较两组临床疗效和血清炎性因子的变化及不良反应。【结果】观察组总有效率明显高于对照组（97．56％VS 70．73％），不良反应发生率明显低于对照组（2．44％vs34．15％），差异均有显著性（均P〈0．05）。且观察组治疗后血清肿瘤坏死因子-α、白介素-6和白介素-8水平的降低幅度明显高于对照组（P〈0．05）。【结论】奥沙拉嗪治疗溃疡性结肠炎效果确切，不良反应少，值得临床推广应用。     

酿酒酵母菌抗原在炎症性肠病结肠组织中的表达及意义

目的研究酿酒酵母菌抗原在炎症性肠病(IBD)结肠黏膜组织中的表达,评价酿酒酵母菌抗原在IBD诊断中的作用,初步探讨其在IBD发病中的意义。方法随机抽取航天中心医院2003年1月至2009年4月47例有完整临床资料的IBD患者的蜡块标本,其中克罗恩病(CD)22例、溃疡性结肠炎(UC)25例,另取非IBD结肠炎患者的蜡块标本20例作对照组。采用免疫组织化学法对标本石蜡切片进行染色,检测酿酒酵母菌抗原在肠黏膜组织中的表达,采用χ2检验分析酿酒酵母菌抗原在不同肠病中表达的差异性。结果免疫组织化学分析表明酿酒酵母菌抗原在CD阳性表达率为86.4%(19/22),在UC中为80.0%(20/25),在非IBD结肠炎中为70.0%(14/20),三组之间的阳性表达率差异无统计学意义(χ2=1.716,P=0.424)。结论酿酒酵母菌抗原在IBD中的表达无疾病特异性,暂不能作为诊断及鉴别诊断IBD的指标;酿酒酵母菌抗原在CD、UC患者及非IBD结肠炎患者结肠黏膜内的较广泛表达,也提示此类抗原蛋白在IBD的发生发展中发挥着不确定的作用。     

青春双歧杆菌和嗜酸乳杆菌对小鼠急性实验性结肠炎的治疗作用

目的通过建立葡聚糖硫酸钠（DSS）诱导的急性期溃疡性结肠炎（UC）小鼠模型,探讨青春双歧杆菌和嗜酸乳杆菌诱导UC缓解的作用。方法 6～8周龄雌性BABL/c小鼠50只,体质量（20.0±2.0）g,随机分为5组：正常对照组（N-7组）、嗜酸乳杆菌（L-7组）、青春双歧杆菌组（B-7组）、柳氮磺胺吡啶（SASP）组（S-7组）和生理盐水对照组（NS-7组）,每组10只。除正常对照组外,采用自由饮用2.5%DSS（分子量3.6万～5万）7天建立小鼠UC模型,且从实验第1天开始,给予青春双歧杆菌、嗜酸乳杆菌（2×10^8 CFU/10 g）和SASP（15 mg/10 g）灌肠治疗7天,观察小鼠一般情况、粪便隐血,计算疾病活动指数（DAI）;实验结束时处死动物,测量全段结肠长度,行组织病理学检查并进行组织学评分。结果青春双歧杆菌、嗜酸乳酸杆均能诱导实验性结肠炎的缓解,其DAI积分、病理组织学评分均低于对照组（P〈0.05）;嗜酸乳酸杆的保护作用强于青春双歧杆菌和SASP。结论青春双歧杆菌和嗜酸乳酸杆菌能有效地减轻急性期UC炎症,且嗜酸乳酸杆菌更有利于诱导急性期UC的缓解。     

早期大鼠梗阻性脑积水模型MRI及弥散张量成像特征

目的探讨早期大鼠梗阻性脑积水的MRI及弥散张量成像（diffusiontensorimaging,DTI）表现,评估脑白质微观结构的变化。方法雄性Wistar大鼠60只随机分为脑积水组（40只）与对照组（20只）,脑积水组向枕大池注入质量分数25％无菌高岭土混悬液0．1mL制作脑积水模型,对照组注入无菌生理盐水0．1mL。于造模后3d及1、2、4周时脑积水组分别取10只大鼠,对照组分别取5只大鼠,腹腔麻醉后2组均行MRI及DTI检查,测量感兴趣区表观弥散系数（apparentdiffusioncoefficient,ADC）及各向异性（fractionalanisotropy,FA）值。结果造模后1、2、4周时,脑积水组侧脑室最大横径与侧脑室面积均高于对照组（P〈0．05）,随时间增加,脑积水组侧脑室最大横径与面积逐渐增加,不同时间两两比较差异均有统计学意义（P〈0．05）;造模后3d及1、2、4周时,脑积水组ADC值均高于对照组,FA值均低于对照组（P〈0．05）,随时间增加,ADC值逐渐增加,FA值逐渐减少,不同时间ADC值与FA值两两比较差异均有统计学意义（P〈0．05）。结论DTI可早期显示脑白质微结构损伤,可解释为轴突损伤和胶质细胞增生,导致功能区受损,产生相应临床症状,掌握治疗时间点至关重要。     

大鼠蛛网膜下腔出血后NLK在基底动脉壁的表达变化

目的 探讨大鼠蛛网膜下腔出血(subarachnoid hemorrhage,SAH)后Nemo样激酶(nemo-like kinase,NLK)在基底动脉壁中的表达变化及其与脑血管痉挛(cerebral vasospasm,CVS)的关系.方法 60只健康成年SD大鼠随机分为对照组(NS组)和SAH组,SAH组又分为1d、3d、5d、7d和14d5个亚组,各10只大鼠.应用枕大池一次注血法制成SAH动物模型;通过HE染色光镜下观察基底动脉的病理学变化,测定血管壁厚度及血管腔内径,计算出不同时期的基底动脉血管腔横截面积,以此评价脑血管痉挛;并应用免疫组化法及Western bolt评估大鼠基底动脉管壁NLK在不同时间点的表达.结果 HE染色显示SAH组大鼠基底动脉管腔狭窄,内膜皱褶,平滑肌细胞肥大,3d时病理学变化最显著,管腔狭窄明显,血管腔横截面积约为对照组的43.5%,且管壁明显增厚,约为对照组的1.7倍,之后狭窄程度逐渐减轻,14d时接近正常.SAH后基底动脉壁NLK逐渐减少,表达低谷为注血后3d,随后开始表达增加,14 d基本恢复至正常水平.结论 通过构建大鼠枕大池一次注血模型,能够观察到基底动脉发生明显的细胞形态改变、管壁的增厚及管腔的狭窄,提示SAH后存在CVS;SAH后NLK在基底动脉壁的表达先下降后上调,并与CVS的时相基本一致,提示NLK可能参与CVS的病理过程.     

脑电双频指数监测下不同剂量舒芬太尼麻醉诱导对老年高血压患者气管插管反应的影响

目的探讨脑电双频指数（BIS）监测下不同剂量舒芬太尼静脉麻醉诱导对气管插管反应的影响。方法选择择期行全麻手术的老年高血压患者60例,年龄65~85岁,ASAI~Ⅱ级,按不同剂量舒芬太尼随机分为3组,每组20例。Ⅰ组给予舒芬太尼0.2μg/kg,Ⅱ组0.3μg/kg,Ⅲ组0.4μg/kg,在BIS监测下注射丙泊酚2mg/kg和顺式阿曲库铵0.15mg/kg,经口气管插管。记录麻醉诱导前（t0）、诱导给药后（t1）、插管时（t2）、插管后1min（t3）、插管后3min（t4）、插管后5min（t5）的收缩压（SBP）、舒张压（DBP）、心率（HR）及BIS的变化。结果与诱导前相比,给药后3组SBP、DBP、HR及BIS均显著下降（P〈0.05）,以Ⅲ组下降较明显（P〈0.05）;插管时SBP、DBP、HR及BIS均上升,Ⅰ组升高较明显（P〈0.05）,Ⅱ、Ⅲ组升高差异无统计学意义（P〉0.05）;BIS组间比较差异有统计学意义（P〈0.05）,但3组插管后BIS均小于55。结论在老年高血压患者中,0.3μg/kg舒芬太尼麻醉诱导能有效地抑制气管插管应激反应,插管期间血流动力学平稳,是临床使用的最佳剂量。     

溃结汤对溃疡性结肠炎大鼠肠黏膜环氧合酶2的影响

目的 探讨溃疡性结肠炎(UC)大鼠肠黏膜环氧合酶2(COX-2)的活化及中药溃结汤对UC的治疗作用.方法 应用复合法(2,4-二-硝基氯苯+乙酸)制备细胞免疫反应性UC大鼠模型.取已造模成功Wistar大鼠40只,随机均分为模型组、溃结汤低剂量组、溃结汤高剂量组、柳氮磺胺吡啶(SASP)组,并设正常对照组Wistar大鼠10只.观察指标包括结肠重量,大体形态黏膜损伤程度评分,苏木精-伊红染色病理观察,扫描电镜(SEM)肠黏膜损伤观察,COX-2免疫组化染色.结果 肠黏膜损伤程度评分:溃结汤低剂量组、溃结汤高剂量组、SASP组明显低于模型组,分别为(2.36±0.28)分、(2.16±0.22)分、(2.24±0.24)分vs(3.98±0.32)分(均P＜0.01);积分光密度值:渍结汤低剂量组、溃结汤高剂量组、SASP组明显低于模型组,分别为1.13±0.14、0.98±0.18、1.00±0.15 vs 1.78±0.28(均P ＜0.01).结论 溃结汤抑制COX-2活化和表达可能是其治疗UC的疗效机制之一.