星状神经节阻滞保护青光眼视神经的机制探讨

青光眼视神经功能损害的病理基础是视网膜神经节细胞（RGC）功能减退或凋亡引起。RGC凋亡是青光眼视神经损伤的最终共同通路。传统的治疗方法是通过药物或手术降低眼压。然而单纯降低眼压并不足以防止青光眼引起的视神经进行性损害。星状神经节阻滞（SGB）通过抑制交感神经、调节神经-内分泌免疫系统对青光眼的视神经保护有一定作用，本文从这个角度探讨其作用机制。     

青光眼局麻手术术前访视效果观察及对策

青光眼是危害人民群众健康的常见眼病,是目前眼科一种严重的不可逆的致盲性眼病[1].具有病理性眼压高或正常眼压合并视乳头、视网膜神经纤维层损害及青光眼性视野改变的一种可以致盲的眼病[2].降低眼压是青光眼治疗过程中的主要目标,目前手术降低眼压是主要方法.     

甲钴胺在周围神经病中的康复效果

甲钴胺为存在于血液、脊髓中的辅酶维生素 B12，又名钴宾酰胺，商品名为缩弥可保。与维生素 B12相比，由于分子结构中有一个活性甲基结合在中心的钴分子上，所以对神经组织具有良好的传递性，对神经损伤的康复具有更好的作用。 1药理作用 甲钴胺通过甲基转换反应，促进核酸－蛋白－脂质代谢，修复被损害的神经组织。在大白鼠脑株细胞实验中，甲钴胺在同型半胱氨酸合成蛋胺酸过程中起着辅酶的作用，参与由脱氧尿嘧啶核苷合成胸腺嘧啶核苷，促进 DNA、 RNA的合成。另外，在神经胶质细胞实验中，甲钴胺可促进髓鞘脂质卵磷脂的合成。甲钴胺…     

倍他洛尔滴眼液对兔急性高眼压模型视网膜神经节细胞的保护作用

目的应用倍他洛尔（贝特舒）滴眼液对急性高眼压的兔眼进行治疗，通过视网膜神经细胞的凋亡检测和电镜观察超微结构的改变，来了解倍他洛尔滴眼液对青光眼视网膜神经节细胞的保护作用。方法大耳白兔24只，随机分成2组：对照组A和给药组B。A组内再分2组，每只兔选左眼作高眼压灌注，为A2组，右眼作为对照组A1；同样，B组内也分2组，左眼作急性高眼压模型组B2。右眼作为对照蛆B1。30d后各组分别进行视网膜神经细胞凋亡检测（用脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记技术，即TUNEL技术）和电镜观察视网膜神经节细胞超微结构的变化，记数每个高倍镜视野中染色阳性细胞数，经过统计学处理，比较各组的差异。结果在A2组和B2组中。可以观察到染色阳性的细胞，细胞核呈棕黄色，主要分布在视网膜的内核层和节细胞层；A1与B1组没有找到染色阳性细胞。每个高倍镜视野下。阳性细胞数经过统计学处理，比较结果如下：B2组与A2组比较，阳性细胞数减少（t=2．666，to．05．5=2．571，P〈0．05），说明倍他洛尔滴眼液点眼有防止高眼压导致视网膜神经节细胞凋亡发生的作用；B2与A1组比较，阳性细胞数增多（t=8．696，t0.001,5 =6．869,P〈0．001），说明倍他洛尔滴眼液局部点眼不能完全阻止视网膜神经节细胞凋亡的发生；A2与A1组比较，阳性细胞数增多（t=10．826，t0.001,t=6.869，P〈0．001），说明高眼压可以导致视网膜神经节细胞凋亡；B1与A1组比较，差异无显著性（t=0，P=1），说明倍他洛尔滴眼液无毒性作用，不能导致视网膜神经节细胞凋亡；B2与B1组比较，阳性细胞数增多（t=8．696，t0.001,5=6.869,P〈0.001），说明即使局部使用倍他洛尔滴眼液。高眼压仍会导致视网膜神经节细胞凋亡的发生。电镜观察的结果：A1、B1组中视网膜神经节细胞核大，呈圆形或椭圆形，有典型的双层核膜，胞质中粗面型内质网丰富，有颗粒状核糖体附着，线粒体脊清晰；A2组中线粒体高度肿胀，脊大部分消失，空泡化，部分膜破裂，内腔出现细小致密物。粗面型内质网肿胀，脱颗粒；B2组少部分线粒体肿胀，部分脊肿胀变短，极少数有空泡变，粗面型内质网未见明显扩张。结论高眼压能导致视网膜神经节细胞发生凋亡。而倍他洛尔滴眼液能部分地阻止其凋亡的发生，倍他洛尔滴眼液对视网膜神经细胞没有毒性作用。     

青光眼患者自行停用降眼压药的原因分析及对策

青光眼是临床上一种常见的致盲眼病，其致盲人数占全体盲人的13％。该疾病主要是因为眼压病理性升高所导致的视功能减退和眼组织损害，因此，控制眼压、保持眼压稳定是治疗青光眼的主要方法。调查2003年1月至2006年1月来我院复诊的116例青光眼患者，其中75例患者已自行停用降眼压眼药，现将停药原因分析如下。     

青光眼患者眼压控制方式的护理研究进展

青光眼是由病理性高眼压引起,以视网膜神经节细胞（RGCs）调亡、视功能逐渐丧失为主要特征的一种进行性视神经病变,是全球排名第2的致盲性眼疾。Quigley等根据收集的资料推测2010年全球青光眼患者约6050万,其中840万例患者因青光眼导致失明;而到了2020年全球青光眼的患者将增至7960万,将有1120万例患者失明,这些青光眼患者中有一半在亚洲。     

青光眼患者的临床护理

青光眼是病理性高眼压或正常眼压合并视乳头、视网膜神经纤维损害和青光眼性视野改变的一种严重的不可逆的致盲性眼病。开角型青光眼患者需要长期点眼药水控制眼压，但平时常无明显自觉症状，患者往往难以坚持规范用药，经常擅自减量或者停药，甚至长期不用药，导致眼压控制不良，视力损害加重的后果。治疗依从性是反映患者遵从临床医嘱符合程度的指标。     

高眼压症与中央角膜厚度

青光眼是我国主要致盲疾病之一,有一定的遗传倾向,在青光眼患者中致盲率可达15.8%.其主要危害性在于病理性的高眼压引起的不可逆的视功能损害,后果极为严重,但是青光眼的症状不易察觉,眼压是目前青光眼最易监控的临床指标.     

甲钴胺治疗周围性面瘫临床研究

周围性面瘫是神经内科门诊常见的疾病,常用维生素B12治疗。作为维生素B12的活性制剂甲钴胺(弥可保)能显著促进周围性神经损伤和糖尿病性神经病变的神经修复和神经功能恢复。为此,现将我院近期用甲钴胺治疗周围性面瘫进行总结分析,结果报告如下。1资料与方法1.1病例选择我院神经     

布林佐胺治疗青光眼的降眼压疗效及安全性观察

目的:观察布林佐胺治疗青光眼的临床疗效和安全性.方法:对28例49只眼原发性开角型青光眼、高眼压症及术后残余青光眼患者随机分为治疗组(布林佐胺组)和对照组(马来酸噻吗洛尔组),其中治疗组14例25只眼,对照组14例24只眼.治疗组采用1%布林佐胺滴眼液治疗,对照组采用0.5%马来酸噻吗洛尔滴眼液治疗,比较两种滴眼液的降眼压作用及不良反应.结果:两组患者用药后眼压下降,与用药前相比差异有统计学意义(P<0.05),两组患者平均眼压下降值差异无统计学意义(P>0.05);两组血压与用药前比较差异无统计学意义(P>0.05);对照组出现心率抑制,治疗组心率无变化,两组无严重不良反应,未发现明显的全身副作用.结论:布林佐胺对青光眼患者具有明显的降眼压作用,且对心率无抑制作用,是理想的抗青光眼药物.     

青光眼手术患者焦虑、抑郁的护理现状及进展

正青光眼是一种进行性的神经退行性病变,主要表现为正常眼压合并视乳头、视神经纤维层、视网膜损害、青光眼型视野改变以及病理性高眼压,是一种世界范围内的主要致盲疾病~([1])。近年来青光眼的发病率逐年上升,现已成为世界第二位的致盲性眼科疾病。现阶段,手术仍然是青光眼的主要治     

高眼压下行小梁切除术的疗效分析

高眼压是造成青光眼患者视功能损害的主要原因 ,有实验表明眼压高于 6 .6 7k Pa持续超过 2 4小时 ,即可引起视神经细胞的变性坏死。青光眼多需在药物治疗使眼压降低、炎症反应控制后行手术治疗。我们尝试在高眼压状态下行小梁切除术 ,亦收到较好临床效果 ,报道如下。1　资料与方法1.1　一般资料　本组共 19例 2 1只眼 ,其中男 8例 9只眼 ,女 11例 12只眼 ;平均年龄 6 5 .4岁。急性闭角型青光眼 12例14只眼 ,慢性闭角型青光眼 4例 4只眼 ,新生血管性青光眼 3例 3只眼。经药物治疗 3天后眼压均在 6 .5 k Pa以上。1.2　手术方法　均采用板层巩…     

视神经视网膜疾病的神经保护

恢复和保存患者的视力是眼科医师的宗旨[1]。视神经视网膜疾病是眼科主要且难治性致盲性疾病,主要原因是这类疾病是以视网膜的神经细胞死亡为特征的,而视网膜属于中枢神经系统的一部分,神经细胞一旦死亡即难以再生和修复,因而这类疾病成为难治性的致盲疾病。视神经疾病包括青光眼、各种视神经损伤等,主要病理改变是视网膜神经节细胞(RGC)的凋亡和神经轴突的退变,是以往神经保护研究的重点[2]。主要研究集中在:发现新的方法或药物降低眼压或改善视乳     

杞菊地黄丸与复方丹参片联合甲钴胺片治疗眼压控制后青光眼的疗效分析

选取我院收治的92例眼压控制后青光眼患者,分为试验组48例和对照组44例,对照组患者给予甲钴胺片治疗,试验组患者在此基础上给予杞菊地黄丸和复方丹参片治疗,比较两组患者治疗效果。结果试验组患者视力提高率和总有效率均明显高于对照组,差异具有显著性(P0.05);两组患者治疗后MS均明显升高,MD、视野评分均明显下降,差异具有显著性(P0.05);试验组患者治疗后MS明显高于对照组,视野评分明显低于对照组,差异具有显著性(P0.05)。杞菊地黄丸与复方丹参片联合甲钴胺片治疗眼压控制后青光眼效果显著,能够有效改善患者视力和视野,可作为优选治疗方案。     

针灸联合神经节苷脂及甲钴胺治疗特发性面神经麻痹的疗效观察

目的观察针灸联合神经节苷脂及甲钴胺治疗特发性面神经麻痹（IFP）患者的临床疗效。 方法将120例IFP患者随机分为神经节苷脂组、甲钴胺组和联合组，每组40例。3组患者均采用常规治疗及针灸治疗，神经节苷脂组在此基础上加用神经节苷脂注射液，甲钴胺组在常规及针灸治疗基础上辅以甲钴胺注射液治疗，联合组采用神经节苷脂及甲钴胺进行治疗，每日1次，共治疗14d。观察治疗前、后的House-Brackmann面神经功能量化评分、患侧面神经复合肌肉动作电位（CMAP）波幅及R1潜伏期。 结果联合组治疗后总有效率为95.0%，高于神经节苷脂组（90.0％）及甲钴胺组（87.5%），差异有统计学意义（P<0.05）。治疗后，联合组患侧CMAP波幅较神经节苷脂组及甲钴胺组有所改善，治疗后联合组R1潜伏期较神经节苷脂组及甲钴胺组缩短，差异均有统计学意义（P<0.05）。 结论针灸联合神经节苷脂钠及甲钴胺注射液治疗IFP的疗效较好，可有效改善IFP患者的临床症状、患侧CMAP波幅及R1潜伏期。     

青光眼局麻手术术前访视效果观察及对策

青光眼是危害人民群众健康的常见眼病，是目前眼科一种严重的不可逆的致盲性眼病。具有病理性眼压高或正常眼压合并视乳头、视网膜神经纤维层损害及青光眼性视野改变的一种可以致盲的眼病。降低眼压是青光眼治疗过程中的主要目标，目前手术降低眼压是主要方法。护士加强术前访视对患者能起到安抚作用，使患者了解手术情况，减少恐惧疑虑心理和非特异性反应，对防止心率加快、血压上升有一定作用。     

维生素B1辅助治疗糖尿病周围神经病变疗效观察

目的 研究维生素B1治疗糖尿病周围神经病变的临床疗效.方法 118例患者随机分成两组,对照组应用甲钴胺,治疗组在甲钴胺基础上加用维生素B1.观察6个月.结果 治疗组总有效率88％,对照组总有效率78％,两组间差异有统计学意义(P＜0.01).结论 维生素B辅助治疗糖尿病周围神经病变有效.     

青光眼局麻手术术前访视效果观察及对策

青光眼是危害人民群众健康的常见眼病，是目前眼科一种严重的不可逆的致盲性眼病。具有病理性眼压高或正常眼压合并视乳头、视网膜神经纤维层损害及青光眼性视野改变的一种可以致盲的眼病。降低眼压是青光眼治疗过程中的主要目标，目前手术降低眼压是主要方法。护士加强术前访视对患者能起到安抚作用，使患者了解手术情况，减少恐惧疑虑心理和非特异性反应，对防止心率加快、血压上升有一定作用。     

运动锻炼对青光眼患者眼压和眼血流影响的研究进展

青光眼是一组具有病理性高眼压或正常眼压合并视乳头、视网膜神经纤维层损害及青光眼性视野改变的常见眼病[1],是位列世界第二的不可逆性致盲眼病[2]。青光眼病变是由眼压、血循环、免疫等多因素共同作用的结果,其中眼压和眼血流是影响青光眼病程进展的最重要因素[1,3]。运动锻炼是     

大剂量甲钴胺治疗糖尿病周围神经病变疗效观察

目的通过大剂量甲钴胺(弥可保)治疗观察糖尿病神经病变临床症状及神经传导速度变化。方法对116例糖尿病周围神经病变患者进行随机阳性对照临床观察,治疗1组应用甲钴胺0.5mg肌注,每两天一次,连用2周;治疗2组给予甲钴胺1.5mg加入500ml生理盐水中静脉滴注,每天一次,连用2周;对照组用维生素B120.5mg肌注,每天一次,连用2周。每组均加以复方丹参及胞二磷胆碱辅助治疗。结果治疗组患者症状和体征、各项神经传导速度与对照组相比均呈有意义改善,两治疗组之间疗临床疗效相比有统计意义,且各组未见明显副作用。结论大剂量甲钴胺治疗糖尿病周围神经病变有显著疗效。