MgSO4对急性胎兔宫内窘迫脑损伤NMDAr1表达影响的病理学研究

目的建立孕兔宫内窘迫模型,探讨硫酸镁（MgSO4）胎兔脑损伤后NMDAr1表达的影响。方法新西兰大白兔孕兔39只,随机分为空白对照组（n=12）、假手术组（n=9）、缺血缺氧脑病组（n=9）和MgSO4保护组（n=9）,缺血缺氧组和MgSO4保护组建立孕兔开腹子宫动脉结扎胎兔官内窘迫缺血缺氧模型,并且MgSO4保护组在建立模型前给予腹腔注射MgSO4（100mg／kg）,分别开腹取各组胎兔脑组织做病理及NMDAr1表达检测。结果与空白对照组和假手术比较,缺血缺氧脑病组和MgSO4保护组NMDArl表达强阳性,脑组织结构层次被破坏,神经细胞变性坏死,间质出血;MgSO4保护组NMDArl免疫反应强度低于缺血缺氧脑病组,而脑组织结构层次完整性优于缺血缺氧脑病组。结论MgSO4在一定程度上能减轻NMDArl导致的胎儿宫内窘迫缺血缺氧病理性脑损伤。对NMDA脑损伤具有一定的保护作用。     

急性胎兔宫内窘迫模型脑组织病理及NMDAr1表达实验研究

目的：建立孕兔宫内窘迫模型，观察胎兔脑组织病理及NMDAr1表达情况。方法新西兰大白兔孕兔30只，随机分为缺血模型组（n=9）、假手术组（n=9）和空白组（n=12）。缺血模型组孕兔行开腹子宫动脉结扎术，建立急性胎兔宫内窘迫模型；假手术组行开腹术，不结扎子宫动脉；空白组不行任何手术处理。除空白组胎兔直接断头取脑外，其他组胎兔都在术后6h断头取脑，观察各组胎兔脑组织病理形态及NMDAr1表达情况。结果与空白组及假手术组比较，缺血模型组胎兔脑组织NMDAr1表达呈强阳性，病理形态学为明显的脑组织细胞损伤表现；空白组和假手术组胎兔脑组织NMDAr1表达基本相同，均为少量表达，病理形态学均无脑组织细胞损伤表现。结论急性宫内窘迫可致胎兔脑组织NMDAr1表达增加，可能是造成其脑组织病理损伤的重要机制。     

丹参素对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤组织iNOS、NOS、NO的影响

目的:观察丹参素对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤组织iNOS、NOS、NO的影响并探讨其脑保护作用机制.方法:将78只SD新生大鼠随机分成假手术组(n=6),缺氧缺血模型组(n=18),丹参素低剂量组(n=18),丹参素中剂量组(n=18),丹参素高剂量组(n=18).通过结扎左颈总动脉和吸入8%低氧混合气制备缺氧缺血性脑损伤(HIBD)动物模型.假手术组不进行缺氧缺血处理.丹参素各治疗组按低、中、高剂量分别于造模后0、24 h两个时点按15,30,60 mg·kg-1腹腔注射用生理盐水稀释至0.5 mL的丹参素注射液.缺氧缺血模型组及假手术组于相应时点腹腔注射生理盐水0.5 mL.假手术组于缺氧缺血后6 h,缺氧缺血模型组与各丹参素治疗组于缺氧缺血后6,24,48 h断头取脑,测定脑组织匀浆iNOS、NOS、NO浓度.结果:与假手术组比较,缺氧缺血模型组新生大鼠大脑中iNOS在缺氧缺血后6 h时变化不大;而在缺氧缺血24 h后升高,应用丹参素治疗后回降,呈一定的量效关系,差异有统计学意义(P＜0.05);NOS及NO在缺氧缺血后6,24,48 h均升高,应用丹参素治疗后回降,且呈一定的量效关系,差异有统计学意义(P＜0.05).结论:丹参素能抑制nNOS、iNOS的产生,从而减少过高的NO的产生,而发挥对新生鼠HIBD时脑的保护作用.     

神经节苷脂对大鼠脊髓缺血iNOS表达的影响

目的研究神经节苷脂（GM-1）对大鼠脊髓缺血iNOS表达的抑制作用及可能机制。方法选择性腰动脉结扎建立大鼠脊髓缺血模型,模型成功后随机分成模型对照组、GM低、中、高剂量治疗组,另设假手术组;缺血48h后各组大鼠神经功能评分,测定脑组织一氧化氮（NO）的含量,分析脊髓缺血区诱生型一氧化氮合酶（iNOS）mRNA的表达。结果与假手术组比较,模型对照组、GM低、中、高剂量治疗组神经功能评分下降,NO含量和iNOS表达量不同程度增加,差异有统计学意义（P〈0.05）;与模型对照组和GM低剂量治疗组比较,GM中、高剂量治疗组神经功能评分升高,而NO含量和iNOS表达量不同程度下降,差异有统计学意义（P〈0.05）;神经功能评分、NO含量和iNOS表达量分别在模型对照组和GM低剂量治疗组之间差异无统计学意义（P〉0.05）,在GM中剂量治疗组和高剂量治疗组之间差异也无统计学意义（P〉0.05）。结论神经节苷脂抑制iNOS生成,抑制NO合成,减轻神经炎症反应和自由基的毒性作用,对缺血神经细胞产生保护作用。     

布地奈德对哮喘大鼠中性粒细胞诱导型一氧化氮合酶表达的影响

目的：观察诱导型一氧化氮合酶（iNOS）蛋白在哮喘大鼠血中性粒细胞（PMN）中的表达,探讨PMN参与哮喘炎症的可能机制,并研究布地奈德的影响。方法：采用卵白蛋白（OVA）和Al（OH）3制备大鼠哮喘模型,分离纯化血PMN,免疫细胞化学法检测PMN中iNOS蛋白的表达水平,比色法测定支气管肺泡灌洗液（BALF）中NO浓度。结果：哮喘组大鼠PMN中iNOS蛋白的表达水平显著高于正常对照组（P〈0.01）,布地奈德治疗组PMN中iNOS蛋白的表达水平显著低于哮喘组（P〈0.01）;哮喘组支气管壁iNOS蛋白的表达水平显著高于正常对照组（P〈0.01）,布地奈德治疗组支气管壁iNOS蛋白的表达水平显著低于哮喘组且高于正常对照组（均P〈0.01）;哮喘组BALF中NO浓度显著高于正常对照组（P〈0.01）,布地奈德治疗组BALF中NO浓度显著低于哮喘组（P〈0.01）;PMN中iNOS蛋白的表达水平与BALF中NO浓度呈显著正相关（n=29,r=0.754,P〈0.01）;支气管壁iNOS蛋白的表达水平与BALF中NO浓度呈显著正相关（n=29,r=0.760,P〈0.01）。结论：哮喘大鼠PMN合成iN-OS蛋白的功能增加,PMN可能部分通过iNOS参与哮喘的发病,这种功能可以部分被布地奈德所抑制。     

缺血再灌注对小鼠肠神经丛nNOS和iNOS表达的影响

目的 观察缺血再灌注后小鼠回肠神经型一氧化氮合酶（neuronal nitric oxide synthase，nNOS）和诱导型一氧化氮合酶（inducible nitric oxide synthase，iNOS）的表达，探讨肠缺血再灌注损伤（ischemia-reperfusion injury，IRI）的发生机制。方法 采用小鼠肠系膜上动脉缺血再灌注模型，根据不同再灌注时间对小鼠随机分1d组、3d组、5d组、7d组、对照组和假手术组，用SP法检测小鼠回肠nNOS和iNOS的表达情况。结果 与对照组和假手术组相比较，nNOS在再灌注1d后开始在肌间神经丛持续高表达（P〈0．01）；而iNOS在再灌注3d后开始在肌间神经丛持续高表达（P〈0．05）。结论 nNOS和iNOS在肠缺血再灌注后的表达增强，提示一氧化氮及一氧化氮合酶与肠神经节细胞在缺血再灌注中的损伤有着密切关系。     

阿托伐他汀钙防治大鼠肺缺血再灌注损伤的实验研究

目的 探讨阿托伐他汀钙对肺缺血再灌注损伤的保护作用及其作用机制。方法 采用在体大鼠单肺原位缺血再灌注模型。30只Wistar大鼠随机分为假手术组（SD）、缺血再灌注组（IR）、阿托法他汀钙处理组（AT）。各组进行肺湿干重比（W／D）、肺通透性指数测定，并进行肺组织光镜评价。采用免疫组织化学方法检测诱导型一氧化氮合酶（iNOS）、内皮型一氧化氮合酶（eNOS）。结果 AT组较IR组肺通透性指数明显降低（P〈0．01），W／D明显降低（P〈0．01）。AT组肺eNOS表达较IR组明显升高（P〈0．01），AT组肺iNOS表达较IR组明显降低（P〈0．01）。结论 阿托伐他汀钙有保护肺缺血再灌注损伤的作用。其可能的机制为维持肺内皮NO活性，减少自由基的产生及抗炎作用。     

藏药莪达夏对大鼠心肌缺血再灌注NO和NOS的影响

目的 本实验主要探讨藏药莪达夏水提物对大鼠心肌缺血再灌注后,心肌组织中一氧化氮(NO)含量、一氧化氮合酶(NOS)、诱导性一氧化氮合酶(iNOS)活性的影响,从而探讨其对心肌缺血-再灌注损伤保护作用可能的保护机制。方法 采用结扎大鼠冠脉左前降支方法造成心肌缺血再灌注模型,测定再灌注40min后心肌组织中NO含量以及NOS、iNOS的活性。结果 心肌组织中NOS、iNOS活性和NO含量水平,缺血再-灌注模型组明显高于正常对照组。莪达夏水提物高、中、低剂量组心肌组织中NOS、iNOS活性水平以及NO含量水平均低于模型组。结论 藏药莪达夏能够通过降低NOS、iNOS活性和NO含量水平从而对大鼠缺血-再灌注心肌损伤产生保护作用。     

水蛭醇提物与水提物对肺缺血再灌注模型大鼠的保护作用

目的：研究水蛭醇提物与水提物对肺缺血再灌注模型大鼠的保护作用,并比较两者的作用效果。方法：夹闭阻断大鼠左肺门30min,开放后再灌注120min以复制肺缺血再灌注损伤模型。32只SD大鼠随机分为假手术（等容生理盐水）组、模型（等容生理盐水）组、水蛭醇提物（400mg／kg）组、水蛭水提物（400mg／kg）组。于术前3d腹腔注射给药,每天1次,连续3d。放射免疫法测定大鼠血浆血栓素B2（TXB2）和6酮前列腺素F1a（6-keto-PGF1a）含量[可反映血栓素A2（TXA2）、前列环素（PGI2）水平];酶联免疫吸附法测定大鼠血清一氧化氮（NO）含量与一氧化氮合酶（NOS）活性。结果：与假手术组比较,模型组大鼠血浆中TXB2含量显著增加,TXB2／6．keto-PGF1a比值显著降低,血清中NO含量显著增加,NOs活性显著增强（P〈0．01或P〈0．05）;与模型组比较,水蛭醇提物组、水蛭水提物组大鼠血浆TXB2、6-keto-PGF1a含量显著减少,TXB2／6．keto—PGF1a比值显著升高,血清N0含量显著减少,NOS活性显著减弱（P〈0．01或P〈0．05）,且以上指标水蛭醇提物组均好于水蛭水提物组,但差异无统计学意义（P〉0．05）。结论：水蛭醇提物与水蛭水提物均可降低肺缺血再灌注模型大鼠TXA2、PGI2、NO含量和NOS活性,且前者效果好于后者。     

三七总皂苷对小鼠柯萨奇B3病毒性心肌炎诱导型一氧化氮合酶的影响

目的：探讨三七总皂苷对小鼠柯萨奇B3病毒所致病毒性心肌炎模型中诱导型一氧化氮合酶（iNOS）表达的影响,为病毒性心肌炎的治疗寻找新的理论依据。方法：选用近交系4～6周龄雄性BALB／C小鼠84只,随机分为3组：空白对照组（C组）24只,心肌炎组（V组）30只,治疗组（T组）30只。于病毒接种后第8天、第15天、第21天分别采血后处死小鼠并留取心脏标本,采用免疫组化法检测心肌iNOS蛋白表达,硝酸还原酶法测定血清NO含量,光镜及透射电镜观察心肌组织病理及细胞超微结构改变。结果：（1）V组和T组小鼠心肌细胞iNOS免疫组化染色表达呈阳性,c组iNOS免疫组化染色阴性;（2）T组与V组比较,心肌细胞iNOS表达在第15天及第21天明显降低,差异有统计学意义（P〈0．05、P〈0．01）;（3）T组在第15天及第21天血清NO含量较V组明显降低（P〈0．05）;（4）光镜下T组炎症细胞浸润较V组轻,炎症积分在第15天及第21天明显低于V组（P〈0．05、P〈0．01）;（5）电镜下V组及T组可见肌原纤维溶解断裂,线粒体膜消失,含溶酶体丰富的单核巨噬细胞浸润,c组小鼠心肌未见上述变化。结论：三七总皂苷可降低小鼠病毒性心肌炎iNOS的表达,从而减少NO释放,可能对病毒性心肌炎有一定治疗作用。     

羟基红花黄色素A对心肌梗死大鼠游离脂肪酸、一氧化氮及一氧化氮合酶的影响

目的研究羟基红花黄色素A(hydroxysafflor yellow A,HSYA)对心肌梗死大鼠游离脂肪酸(FFA)、一氧化氮(NO)及一氧化氮合酶(i NOS)的影响。方法SD大鼠60只,随机分为假手术组(生理盐水1mL/100g),模型组(生理盐水1mL/100g),丹参组(40mg.kg-1),HSYA小剂量组(5mg.kg-1),HSYA中剂量组(10mg.kg-1)和HSYA大剂量组(20mg.kg-1)。除假手术组外,其余5组大鼠开胸后结扎左冠状动脉前降支建立心肌缺血模型。末次腹腔注射给药后4h腹主动脉取血,测定血清中FFA、NO含量及i NOS活性,取心脏做病理检查。结果模型组与假手术组比较,血清中FFA含量显著增高(P<0.05),HSYA小、中、大剂量组与模型组比较,血清中FFA含量无显著差异(P>0.05);模型组与假手术组比较,血清中NO含量和i NOS活性增高,但无统计学意义(P>0.05),HSYA小、中、大剂量组与模型组比较,血清中NO含量和i NOS活性均显著增高(P<0.05);病理检验显示:与模型组比较,HSYA小、中、大剂量组心肌细胞核碎裂及核溶解程度减轻,中性粒细胞浸润及纤维母细胞增生减少。结论HSYA不能降低心肌梗死后升高的FFA含量,但HSYA可明显增高i N-OS活性,催化L-精氨酸氧化生成NO,扩张冠状动脉,从而减轻结扎左冠状动脉前降支大鼠的心肌坏死程度。     

红景天苷对兔急性心肌缺血早期心肌细胞凋亡的影响

目的观察红景天苷（Sai）对兔急性心肌缺血早期心肌细胞凋亡的作用,探讨其可能的作用机制。方法新西兰白兔36只,随机分为生理盐水（NS）组和Sal组,分别以NS及Sal（200mg·kg^-1·d^-1）连续灌胃4周,结扎左冠状动脉前降支造成急性心肌缺血模型。各组分别于术后0、4．5、6h取左室心肌制备石蜡切片,TUNEL染色计数凋亡细胞;摘取心脏标本前采血检测血肌酸激酶同工酶MB（CK-MB）、肌钙蛋白I（cTnI）、一氧化氮（NO）、一氧化氮合酶（NOS）含量。结果①2组缺血4．5、6h血CK-MB、cTnI含量均较0h显著升高（P〈0．05）,且Sal组较NS组低,但无统计学意义（P〉0．05）。②2组急性心肌缺血早期不同时点（4．5h及6h）均可检出凋亡细胞,缺血4．5h凋亡细胞指数高于缺血6h,但无统计学意义（P〈0．05）;Sal组凋亡细胞指数较NS组明显减少（P〈0．05）。③同一时点2组血NO、NOS含量比较,Sal组高于NS组（P〈0．05）;但同组内各时点NO、NOS含量比较,差异无统计学意义（P〉0．05）。结论急性心肌缺血可诱导心肌细胞凋亡,Sal显著减少细胞凋亡并增加血NO含量,提示其抗凋亡作用可能与血NO含量增高有关。     

丹参和川芎嗪联合应用对大鼠脑缺血再灌注氧化损伤的保护作用研究

目的:研究丹参和川芎嗪联合应用对大鼠脑缺血再灌注氧化损伤的保护作用。方法:将Wistar大鼠200只随机分5组,即假手术、模型、丹参、川芎嗪、丹参+川芎嗪组。采用线栓法复制大鼠大脑中动脉缺血再灌注损伤模型,观察大鼠缺血再灌注后缺血脑梗死面积,脑水分、脑钙、丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果:模型组脑梗死面积比假手术组显著增大(P<0.01);各用药组与模型组比脑梗死面积显著减小(P<0.01),且丹参+川芎嗪组效果更好;与假手术组比较,模型组MDA、脑钙和脑水分含量显著增高(P<0.01),而SOD活性显著降低(P<0.01);与模型组比较,各用药组脑钙和脑水分含量显著降低(P<0.05),SOD活性显著升高(P<0.05),且丹参+川芎嗪组效果更好。结论:丹参和川芎嗪联合应用比单用对大鼠脑缺血再灌注损伤后脑细胞保护作用更有效。     

罗格列酮对兔心肌缺血再灌注损伤保护机制的研究

目的通过研究过氧化物酶体增殖物激活受体y（PPAR-γ）激动剂对心肌缺血-再灌注损伤兔模型梗死面积及组织病理学改变的影响,探讨PPAR-γ介导心脏保护作用的可能机制。方法新西兰白兔40只随机分为5组,包括：假手术组、模型组、罗格列酮低剂量组、罗格列酮高剂量组及罗格列酮高剂量＋GW9622组。假手术组只开胸穿线不结扎心脏,其余组兔冠状动脉左前降支结扎30min,再灌注120min。建立心肌缺血再灌注模型后1h分别检测血清一氧化氮（NO）、超氧化物歧化酶（T-SOD）浓度;ELISA法检测血清炎症因子白介素-6（IL-6）浓度;术后取兔心脏,硝基四氮唑蓝（NBT）染色后评价心肌梗死面积;做HE染色切片及电镜片观察组织及超微结构改变。结果与模型组和罗格列酮高剂量＋GW9622组相比,罗格列酮低剂量组、罗格列酮高剂量组血清NO含量降低,IL-6浓度显著降低,血清T-SOD浓度显著升高（P〈0．01）;心肌梗死面积明显下降,心肌病理结构改变较轻,心肌细胞超微结构损坏破坏程度也明显减轻。结论罗格列酮通过提高血清T-SOD水平减轻氧化应激,抑制炎症因子IL-6的生成减轻炎症反应,起到减轻心肌损伤,降低心肌梗死面积的保护作用。     

参麦注射液对充血性心力衰竭患者内皮功能的保护作用

目的探讨参麦注射液（SMI）对充血性心力衰竭（CHF）患者血管内皮功能的影响及作用机制。方法选择30例正常人作为对照组（A组）,60例CI-IF患者随机等分为常规治疗组（B组）、SMI治疗组（c组）。观察B、C组治疗前后NYHA分级,检测治疗前后3组血清内皮素-1（n1）、一氧化氮（NO）、丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）含量变化。结果①治疗后c组较B组临床疗效明显改善（P〈0．05）;②B组及C组与A组比较,治疗前血清ET及MDA显著增高、NO及SOD明显降低（P〈0．01）;③C组治疗后SOD活性、NO水平明显高于B组,MDA含量、ET含量明显低于B组（P〈0．01）,其中SOD活性和MDA含量与A组差异无统计学意义。结论SMI具有改善CHF时自由基介导的内皮功能紊乱作用,对衰竭的心肌起到保护作用。     

硫普罗宁对阿霉素心脏毒性的保护作用及机制

目的：研究硫普罗宁（MPG）对阿霉素（ADM）心脏毒性的保护作用及机制。方法：建立ADM损伤大鼠心脏模型,灌胃给予MPG,检测血清肌钙蛋白Ⅰ（cTnⅠ）、肌酸激酶同工酶（CK-MB）及脑钠肽（BNP）、心肌组织超氧化物歧化酶（SOD）活力,丙二醛（MDA）、一氧化氮（NO）含量及一氧化氮合酶（NOS）的活性,并观察心肌组织病理改变。结果：与ADM大鼠心脏模型组相比,MPG干预ADM处理后大鼠的血清cTnⅠ、CK—MB及BNP显著降低（P〈0．05或P〈0．01）,心肌组织SOD活力显著增高,MDA、NO含量,总NOS活力及iNOS活力显著降低（P均〈0．01）,心肌组织病理积分显著下降（P〈0．05）。结论：MPG对ADM心脏毒性具有较好的保护作用;MPG可能通过恢复心肌组织SOD的活力、抑制iNOS活性使心肌组织NO产生减少,从而减轻ADM所致大鼠心肌组织的氧化损伤。     

芍药苷对脑缺血再灌注沙土鼠ATP酶和兴奋性氨基酸的影响

目的探讨芍药苷对沙土鼠脑缺血再灌注（CI/R）损伤的保护作用及其作用机制。方法采用结扎双侧颈总动脉缺血10 min再灌注6 h,建立沙土鼠CI/R模型,随机分为假手术组、模型组、芍药苷3个剂量组（20、10、5 mg·kg^-1）,每组10只,术前3天开始腹腔注射给药。观察再灌注6 h内神经症状,计算卒中指数;取脑组织匀浆,定磷法测定ATP酶活性,高效液相色谱法测定谷氨酸（Glu）和天冬氨酸（Asp）含量。结果与模型组比较,芍药苷各剂量均能降低CI/R沙土鼠的卒中指数（P〈0.05或P〈0.01）,各剂量均可显著升高脑组织Ca2＋-ATP酶活性（P〈0.05）,高、中剂量组能显著升高Na＋-K＋-ATP酶活性（P〈0.05或P〈0.01）,各剂量均能降低脑组织Glu含量（P〈0.05或P〈0.01）。芍药苷对脑组织Mg2＋-ATP酶活性和Asp含量则无明显影响。结论芍药苷预处理对CI/R损伤的保护作用与其保护脑细胞膜ATP酶的活性、抑制Glu的释放、降低兴奋性氨基酸毒性等有关。     

氨基胍和L-精氨酸对内毒素性肺损伤大鼠肺脏线粒体损伤的影响

目的观察选择性诱生型一氧化氮合酶（iNOS）抑制剂氨基胍（aminoguanidine,AG）和一氧化氮供体L-精氨酸（L-arginine,LA婿）对急性肺损伤大鼠肺脏线粒体功能的影响,并探讨其改善急性肺损伤的作用机制。方法将雄性SD大鼠随机分为对照组、急性肺损伤模型组（模型组）、AG治疗组（AG组）、AG＋L-Arg治疗组（AG-＋L-Arg组）、L-Arg治疗组（L-Arg组）,采用舌静脉注射内毒素脂多糖（1ipopolysaccharide,LPS）复制大鼠急性肺损伤模型,大鼠急性肺损伤3h后,给药治疗3h,断头放血处死,迅速取出大鼠肺脏,匀浆器混匀后,离心提取肺脏组织线粒体,测定线粒体总ATP酶、超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）、总一氧化氮合酶（T-NOS）、iNOS、结构型一氧化氮合酶（cNOS）的活性,以及线粒体肿胀度、膜流动性和线粒体一氧化氮（NO）、丙二醛（MDA）含量。结果大鼠内毒索性急性肺损伤后,肺脏组织中线粒体表现为肿胀、膜流动性降低,线粒体中的T-NOS和iNOS活性显著升高（P〈0．05或〈0．01）,线粒体NO生成明显增加（P〈0．05或〈0．01）,而cNOS活性无明显变化（P〉0．05）;线粒体总ATP酶、SOD、GSH-Px活性均明显下降（P〈0．05或〈0．01）,线粒体MDA含量明显升高（P〈0．05或〈0．01）。急性肺损伤3h给予不同药治疗3h与急性肺损伤组比较,一氧化氮合酶（NOS）活性、NO生成有所变化（P〈0．05或〈0．01）,总ATP酶、SOD、GSH—Px活性均显著升高（P〈0．05或〈0．01）,MDA含量明显下降（P〈0．05或〈0．01）。结论AG和L-Arg能够通过抑制肺线粒体中iNOS活性,增强cNOS活性,改变NO的产生,对抗LPS诱导的肺损伤,有效的保护肺组织。