分泌粒蛋白Ⅲ(Scg3)抗体对角膜新生血管的抑制作用

目的 分析分泌粒蛋白III (Scg3)抗体对兔角膜新生血管(CNV)的干预作用。方法 选取健康新西兰白兔45只,未做碱烧伤的5只作为对照组,剩余40只白兔用碱烧伤法构建CNV模型,随机分为模型组(20只)和干预组(20只),自碱烧伤之日起每隔2 d结膜下分别注射0.1 mL 1×PBS溶液或0.5 mg·L^-1的Scg3抗体工作液。碱烧伤后14 d, Western blot检测对照组与模型组兔角膜组织中Scg3的蛋白表达。分别在碱烧伤后1 d、7 d、14 d应用眼前段分析仪测量CNV的面积和长度,应用角膜共聚焦显微镜观察眼表变化,利用蛋白芯片法检测细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、白细胞介素-10(IL-10)、转化生长因子-β1(TGF-β1)等炎症相关细胞因子的表达。结果 角膜碱烧伤后14 d,模型组兔烧伤区域出现大量CNV,而干预组兔角膜无明显CNV生长。Western blot检测结果显示,与对照组相比,模型组兔角膜中Scg3蛋白表达显著升高(P<0.05)。角膜共聚焦显微镜下观察可见,模型组兔的角膜缘内出现大量活动性CNV。角膜碱烧伤后7 ...     

自体角膜移植对角膜血管新生抑制作用的实验研究

目的 研究早期自体角膜缘移植对碱烧伤后角膜血管新生（ＣＮＶ）的影响。方法 ２０只家兔,用ＮａＯＨ建立角膜新生血管动物模型。在伤后１、３、５、７天进行自体角膜缘移植结果 角膜上皮愈合时间手术组平均１２．３８天,对照组１９天。ＣＮＶ程度：手术组１￣２级１５眼占９３．７５５,对照组３￣４组４眼占１００％。手术组ＣＮＶ侵入角膜少,血管细小,管腔内红细胞少。结论 自体角膜缘移植可抑制ＣＮＶ,促进角膜上皮的愈     

外源性小鼠干扰素诱导蛋白-10抑制实验性角膜新生血管的作用机制

背景 干扰素诱导蛋白-10(IP-10)作为趋化因子调节免疫炎症反应方面的作用已被证实,但最近的研究发现其在抑制新生血管生成方面发挥一定的作用.角膜新生血管(CNV)的形成与多种血管新生相关因子有关,IP-10对CNV形成的作用及机制尚不明确. 目的 探讨外源性小鼠IP-10点眼对角膜碱烧伤诱导CNV形成的作用.方法 选用SPF级BALB/c小鼠82只,并按随机数字表法分组.采用浸润1 mol/LNaOH的滤纸贴附于左眼角膜中央40 s的方法制作角膜碱烧伤小鼠模型,角膜碱烧伤后1d及7d开始局部应用IP-10共7d分别作早期点眼组10只眼和中晚期点眼组5只眼,各自的模型对照组均给予质量分数0.2％透明质酸钠(HA)点眼(分别为11只眼和6只眼).早期点眼组于造模后2周,中晚期点眼组于造模后3周取角膜组织以CD31免疫荧光标记法比较模型对照组及实验组的CNV面积.收集早期IP-10碱烧伤后2d及4d小鼠的角膜组织,用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)法检测并比较各组小鼠角膜组织中趋化因子受体3(CXCR3)、血管内皮生长因子(VEGF)及转化生长因子β1(TGF-β1)mRNA的表达情况.所有实验动物的使用、饲养及处死均按照视觉及眼科学研究协会的有关规定及苏州大学的《实验动物管理及使用指南》进行.结果 模型对照组小鼠CNV占角膜面积的比例为(88.67±10.22)％,IP-10早期点眼1周组小鼠CNV占角膜面积的(70.06±12.21)％,差异有统计学意义(t=3.77,P=0.00).角膜碱烧伤后21 d,模型对照组小鼠CNV占角膜面积的比例为(87.33±13.47)％,IP-10中晚期点眼1周组CNV占角膜面积的(86.56±12.47)％,差异无统计学意义(t=1.260,P＞0.05).IP-10早期点眼2d和4d的小鼠角膜组织中CXCR3的表达较模型对照组同期值明显升高(t=3.13、3.07,P＜0.05)、VEGF表达降低(t=5.99、6.27,P＜0.01)、TGF-β1表达降低(t=8.50,P＜0.01;t=4.53,P＜0.05).结论 角膜碱烧伤后外源性IP-10蛋白早期干预可通过上调CXCR3和下调VEGF及TGF-β1的表达抑制CNV的形成,中晚期干预不能减少角膜碱烧伤诱导的CNV.     

阿柏西普对碱烧伤大鼠角膜新生血管的抑制作用

目的探讨阿柏西普对大鼠角膜碱烧伤后新生血管的抑制作用。方法制备SD大鼠角膜碱烧伤动物模型,随机分成4组,每组各9只,A组、B组与C组分别给予20 g·L^-1、25 g·L^-1、30 g·L^-1的阿柏西普滴眼液,D组为生理盐水组(给予生理盐水),每组每天2次滴眼治疗,共14 d。分别于碱烧伤后第3天、7天、14天,观察角膜新生血管(corneal neovascularization,CNV)情况并计算CNV面积。碱烧伤后第14天,处死全部小鼠,进行组织学和免疫组织化学检测各组CD34、VEGF蛋白表达情况。结果碱烧伤后第3天、7天和14天,A组、B组与C组的CNV面积均小于D组,差异均有统计学意义(均为P<0.05);B组与C组在各时间点上CNV面积差异均无统计学意义(均为P>0.05);但B组和C组与A组相比,差异均有统计学意义(均为P<0.05)。HE染色及免疫组织化学染色结果显示:角膜碱烧伤后第14天,各组角膜CD34和VEGF蛋白表达增强,与A组、B组、C组比较,D组CNV旺盛致密,CD34和V...     

新鲜羊膜移植术对角膜新生血管抑制作用的实验研究

目的探讨新鲜羊膜移植术对角膜碱烧伤后角膜新生血管和上皮愈合作用的影响,并与保存羊膜作比较.方法用48只新西兰大白兔制作角膜碱烧伤模型,烧伤后48h设立新鲜羊膜移植组(fAMT)、保存羊膜移植组(pAMT)和对照组(C).术后每日观察角膜新生血管和上皮愈合情况.并于术后14、30d以计算机图像分析系统定量测定新生血管和上皮愈合面积.结果术后30dfAMT组、pAMT组、C组角膜新生血管面积分别为87.87mm2±3.57mm2、96.66mm2±12.00mm2、105.13mm2±6.70mm2.统计分析显示,fAMT组角膜新生血管面积小于pAMT组(P＜0.05),上述2组均小于C组(P＜0.05).结论新鲜羊膜移植术可抑制碱烧伤后角膜新生血管生长,其作用优于保存羊膜移植术.     

金雀异黄素对兔角膜碱烧伤新生血管的抑制作用

目的:探讨金雀异黄素(genistein,Gen)对兔角膜新生血管(corneal neovascularization,CNV)的抑制作用。方法:取新西兰大白兔13只,不造模1只观察药物对眼表前房等组织的不良反应。其余12只24眼采用浸润1mol/LNaOH滤纸片贴敷角膜中心60s,诱导碱烧伤CNV形成,左眼用二甲亚砜(dimethylsulfoxide,DMSO)溶液,右眼用Gen的DMSO溶液点眼。碱烧伤后3,7,14,21d测量角膜CNV面积,处死相应组别的动物取眼球做切片HE染色和免疫组织化学染色观察角膜和前房等情况。结果:兔角膜碱烧伤后CNV存在生长和消退的病理变化,Gen+DMSO组角膜CNV面积与DMSO组相比有明显的统计学差异性(P<0.01)。结论:Gen对于兔角膜碱烧伤模型的CNV有明显的抑制作用。     

电离辐射对角膜新生血管形成的抑制作用

背景 角膜新生血管(CNV)可发生在多种跟表疾病中,常可加重病情,但有效的临床治疗方法仍在探索中. 目的 探讨电离辐射对角膜碱烧伤后新生血管的抑制作用.方法 76只清洁级Wistar纯系大鼠中70只用角膜碱烧伤的方法建立大鼠右眼CNV模型,然后按照随机数字表法将造模动物分为β射线10 Gy一次性照射组2只、β射线7 Gy分次照射组17只、β射线10 Gy分次照射组17只、质量分数1％环孢素A(CsA)点眼组17只和角膜碱烧伤模型组17只,6只正常兔6只眼(均取右眼)作为正常对照组.用90 Sr-90Y眼科敷贴器于右眼角膜碱烧伤后第1天开始沿角膜缘进行β射线照射,1％ CsA点眼组用药时间与照射时间相同.实验后每日行裂隙灯检查并计算CNV长度和面积.于角膜碱烧伤后3、5、7d制备角膜组织石蜡切片和匀浆,采用免疫组织化学法检测各组大鼠角膜组织中bcl-2、bax、血管内皮生长因子(VEGF)的表达,分别采用Western blot和逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测各组大鼠角膜组织中VEGF蛋白及mRNA表达的变化.结果 角膜碱烧伤后7d,裂隙灯下可见β射线10 Gy一次性照射组、β射线10 Gy分次照射组均出现角膜溃疡,角膜碱烧伤模型组可见大量CNV生成,而β射线7 Gy分次照射组和1％CsA点眼组CNV明显较少.角膜碱烧伤后7d,β射线7 Gy分次照射组、1％ CsA点眼组CNV长度和面积均明显小于角膜碱烧伤模型组,差异均有统计学意义(长度:q=14.40、24.20,P＜0.01;面积:q=17.80、14.00,P＜0.01).免疫组织化学检测表明,与角膜碱烧伤模型组比较,β射线7Gy分次照射组、1％CsA点眼组大鼠角膜中bcl-2和VEGF蛋白表达均减弱,而bax蛋白表达均增强.RT-PCR检测表明,β射线7 Gy分次照射组、β射线10 Gy分次照射组、1％CsA点眼组VEGF mRNA表达强度明显低于角膜碱烧伤模型组,Western blot检测发现VEGF蛋白的表达与VEGFmRNA的表达遵循同样的规律.结论 90Sr-90Y跟科敷贴器小剂量分次放射治疗可明显抑制角膜碱烧伤后CNV的生长,并且以β射线7 Gy分次照射作用效果最佳.     

血管内皮钙黏蛋白对实验性角膜新生血管的作用及机制

目的 探讨血管内皮钙黏蛋白（VE-cadherin）在实验性角膜新生血管发生过程中的作用及机制。方法 动物实验研究。以碱烧伤诱导构建小鼠角膜新生血管模型;RT-PCR法检测VE-cadherin在碱烧伤角膜组织中的表达;碱烧伤1周后角膜局部应用阻断性抗小鼠VE-cadherin抗体进行干预,碱烧伤3周后大体观察角膜新生血管的发生情况以及全角膜铺片CD31荧光组织化学法检测角膜组织新生血管的面积;RT-PCR检测烧伤角膜组织内caspase-3 mRNA的表达;流式细胞术检测角膜组织血管内皮细胞凋亡数目;体外实验进一步验证VE-cadherin对血管内皮细胞（HREC）血管网形成的影响。采用成组t检验方法处理数据。结果 碱烧伤3周后,VE-cadherin抗体干预组角膜新生血管数目较对照组明显减少。RT-PCR结果显示VE-cadherin抗体干预组caspase-3基因水平表达增高;进一步流式细胞术检测结果显示VE-cadherin抗体干预后,角膜组织内凋亡的血管内皮细胞明显增多。体外实验证实VE-cadherin抗体明显抑制HREC细胞系血管网的形成。结论 VE-cadherin钙黏蛋白能通过维护细胞间黏附以及抑制细胞的凋亡等作用保护实验性角膜新生血管内皮细胞的生长,从而维持新生血管的发生发展。     

角膜干细胞与角膜表层新生血管

从干细胞角度探讨角膜碱烧伤后表层新生血管的成因。对大鼠角膜缘部进行碱性烧灼造成不同程度的损害，连续观察5周，结果，缘部基底细胞完全破坏者，角膜以新生血管化愈合，而保留缘部基底细胞者，角膜无新生血管化。本实验进一步证实了角膜干细胞缘部基底层定位的观点，提示干细胞对碱性烧伤后阻止角膜的新生血管化，并重建角膜表面的完整性具有重要意义。     

血管抑素抑制大鼠角膜新生血管的研究

目的研究血管抑素（AS）对大鼠角膜碱烧伤后新生血管的抑制作用。方法120只Wistar大鼠制作碱烧伤角膜新生血管（CNV）模型,随机分为4组,分别为2.5μgAS组、5μgAS组、地塞米松组、生理盐水组,每组30只。分别给予2.5μg/0.1mLAS、5μg/0.1mLAS、0.1mg/0.1mL地塞米松、生理盐水各0.1mL,球结膜下注射,隔日1次,共4次。在大鼠角膜碱烧伤后不同时间裂隙灯下观察大鼠角膜混浊度,计算新生血管面积,分析角膜组织病理切片。结果2.5μgAS组、5μgAS组及地塞米松组在第7、10、14天较生理盐水组角膜混浊程度轻,差异均有统计学意义（P〈0.05）;2.5μgAS组、5μgAS组及地塞米松组在碱烧伤后第3天起各时间点新生血管面积小于生理盐水组,差异均有统计学意义（P〈0.05）。结论AS能有效抑制大鼠角膜碱烧伤后CNV的形成。     

ADP-核糖基化因子抑制剂在实验性碱烧伤诱导角膜新生血管中的作用及其机制

背景角膜新生血管（CNV）是导致角膜盲的主要原因之一,研究表明,ADP一核糖基化因子（ARF）对肿瘤细胞的增生有调节作用,抑制ARF能抑制血管的形成,但ARF抑制剂对CNV是否发挥作用尚不清楚。目的探讨ARF抑制剂在碱烧伤诱导的CNV形成过程中的作用及其机制。方法7～8周龄清洁级雄性BABL／c小鼠60只按照随机数字表法分为PBS对照组和ARF抑制剂干预组,每组各30只。所有小鼠采用角膜碱烧伤诱导法构建CNV模型,ARF抑制剂干预组小鼠于造模后1周腹腔内注射0．5g／LARF抑制剂溶液0．5ml,每周3次,共1周,PBS对照组小鼠以同样方式注射0．5mlPBS。各组分别取24只小鼠,于造模后0、4、7、14d采用实时定量PCR（real—timePCR）和Westernblot法检测小鼠角膜组织中ARFmRNA和蛋白的动态表达,并于造模后14d,采用Westernblot法检测各组小鼠角膜组织中血管内皮生长因子（VEGF）的表达。各组另取6只小鼠,于造模后2、4、7、14d裂隙灯显微镜下观察CNV形成情况,并于造模后14d,采用全视网膜铺片免疫荧光组织化学法检测角膜组织中CD31在CNV中的表达。体外实验中应用ARF抑制剂干预人视网膜血管内皮细胞（RECs）,CCK8法和细胞划痕法检测ARF对人RECs增生和迁移的影响。实验动物的使用和喂养遵循视觉及眼科学研究协会有关规定及苏州大学《实验动物管理及使用指南》。结果造模后PBS对照组和ARF抑制剂干预组小鼠角膜组织中ARFmRNA在各个时间点均有表达,在造模后14d达高峰,各组小鼠角膜中ARFmRNA的表达随着时间的延长而增加,差异有统计学意义（F时间=65．17,P=0．00）,不同时间点的组间比较差异无统计学意义（F＊＊=1．98,P=0．18）;造模后14d,ARF抑制剂干预组实验后不同时间点ARF蛋白水平相对表达值比较差异有统计学意义（F=10．77,P=0．00）。裂隙灯显微镜下检查发现,ARF抑制剂干预组CNV相对面积为0．45±0．05,PBS对照组为0．72±0．11,2个组间差异有统计学意义（t=-3．87,P〈0．05）。全角膜铺片免疫荧光组织化学法检测表明,ARF抑制剂干预组小鼠角膜组织CD31表达面积明显小于PBS对照组。造模后14d,Westernblot法检测显示,ARF抑制剂干预组VEGF蛋白表达水平为1．20＋0．21,明显低于PBS对照组的2．47±0．33,差异有统计学意义（t=-5．62,P〈0．05）。CCK8法检测结果显示,随着ARF抑制剂质量浓度的增加,ARF抑制剂对人RECs的抑制率增加,差异有统计学意义（F=8．47,P=0．02）。细胞划痕实验后24h,100μg／L和1000μg／LARF抑制剂干预组人RECs迁移距离分别为（5．46±1．32）μm和（5．04±1．68）μm,与PBS对照组的（8．49±1．18）μm相比明显减小,差异均有统计学意义（t=-2．94、-2．91,P〈0．05）。结论ARF抑制剂能抑制碱烧伤诱导的CNV发生,可能与其下调VEGF的表达以及抑制血管内皮细胞的增生和迁移有关。     

α1抗胰蛋白酶抑制角膜碱烧伤的实验机制研究

目的研究α1抗胰蛋白酶(alpha-1 antitrypsin,AAT)抑制角膜碱烧伤新生血管的效应和可能机制。方法2018年1月~2018年6月应用NaOH构建小鼠碱烧伤模型,应用AAT制备的滴眼液干预碱烧伤模型。通过眼前段照相、CD31角膜铺片免疫荧光观察AAT对角膜碱烧伤模型新生血管的抑制作用。H&E切片观察角膜组织中炎症细胞浸润的情况。RT-PCR检测炎症血管因子的mRNA表达情况。结果裂隙灯眼前段照相发现AAT明显抑制小鼠碱烧伤角膜新生血管的生长,造模后7d、14d新生血管增生的面积较对照组减少24.6%、32.3%,差异具有统计学意义(P<0.05),CD31角膜组织免疫铺片检测取得相近的实验结果,7d、14d新生血管密度较对照组降低8.2%、15.1%。HE切片也提示AAT明显抑制了角膜组织中炎症细胞的浸润,造模14d对照组、实验组炎症细胞浸润个数为231.4±80.7、113.5±56.1,二者之间具有统计学差异。RT-PCR检测发现AAT下调角膜组织β-FGF,CCL2,IL-6,MMP9等血管炎症因子的mRNA表达水平。结论AAT可能通过抑制角膜组织的免疫炎症发挥抑制新生血管的作用,AAT应用治疗角膜化学性烧伤疾病具有广阔的临床使用前景。     

血管生成抑制因子k4k5对实验性脉络膜新生血管的抑制作用

目的 评价血管生成抑制因子kringle4-5能否抑制氩激光诱导小鼠的脉络膜新生血管。 方法 通过氩 激光眼底光凝诱导C57BL/6J小鼠产生脉络膜新生血管，随机分为对照组、低剂量组和高剂量组，每组各16只小鼠。在眼底氩激光光凝后立即对3组小鼠分别球后注射林格氏液、kringle4-5 20、50 μg。在光凝后7、14 d通过荧光素眼底血管造影(fundus fluorescence angiography,FFA)评价脉络膜新生血管的发生率。光凝后14 d将动物处死，行组织学检查及观察CD105的表达。用免疫组织化学方法检测光凝后14 d各组血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor, VEGF)及碱性成纤维细胞生长因子(basic fibroblast growth factor,bFGF)的表达。 结果 对照组，光凝后14 d脉络膜新生血管的发生率为64.3%，低剂量组和高剂量组脉络膜新生血管的发生率分别为51.2%（P＜0.05）、44.1%（P＜0.01）。组织学检查显示治疗组脉络膜新生血管(choroidal neovascularization,CNV)范围小于对照组，与剂量呈正相关，高剂量组差异有显著性的意义(P＜0.05) ,而且CD105的表达，治疗组少于对照组(P＜0.05)。VEGF及bFGF的表达在对照组与治疗组之间差异无显著性的意义。 结论 Kringle4-5对激光诱导小鼠的实验性CNV具有抑制作用，在此剂量范围，对VEGF及bFGF的表达无明显影响。（中华眼底病杂志，2003，19：201-268）     

中性粒细胞在不同品系正常小鼠角膜的分布及其与角膜创伤修复的关系

背景 以往人们通常认为角膜无血管、无髓系来源的免疫细胞存在.C57BL/6J小鼠、BALB/c小鼠和裸鼠是眼科免疫学基础研究的常用模型,这些小鼠的角膜是否存在天然免疫的关键细胞——中性粒细胞是值得关注的问题. 目的 研究实验室常用的C57BL/6J鼠、BALB/c鼠和裸鼠正常角膜的中性粒细胞分布特征及其与角膜创伤修复的关系,为相关研究提供依据. 方法 选取角膜正常、10 ～ 12周龄的SPF级雄性C57BL/6J鼠、BALB/c鼠和BALB/c背景的裸鼠各16只,取3种小鼠各8只制备成中央区相连的4瓣角膜铺片,并以角膜周边血管缘为界向内以3个同心圆分区.分别用Gr-1-FITC抗体和CD31/PECAM-1-PE抗体对角膜中性粒细胞和血管进行免疫荧光染色,用免疫荧光显微镜和AR软件测量角膜血管面积并计数中性粒细胞.选取3种小鼠各8只制备角膜创伤模型,用无菌手术刀片以角膜中央为中心做十字划痕,深度至角膜前弹力层.创伤后即刻（0 h）、12h、24 h用2 g/L荧光素钠点眼,荧光显微镜下以AR软件计算不同时间点的创伤面积.于划痕后24 h取小鼠角膜制备铺片,用Gr-1-FITC抗体和CD31/PECAM-1-PE抗体行荧光染色,比较3种创伤小鼠角膜的血管分布、中性粒细胞的数量和分布情况.实验动物的饲养与使用均遵循美国视觉与眼科研究协会制定的科研动物使用规范. 结果 正常C57BL/6J小鼠、BALB/c小鼠和裸鼠角膜中性粒细胞总数分别为（1 733±237）、（353±96）和（1 601 ±223）个/角膜,BALB/c小鼠角膜中性粒细胞数明显少于C57BL/6J小鼠和裸鼠,差异均有统计学意义（P＜0.01）.3种正常小鼠角膜缘均可见血管分布,BALB/c小鼠角膜缘血管面积明显小于C57BL/6J小鼠和裸鼠,C57BL/6J小鼠角膜缘血管面积明显大于裸鼠,差异均有统计学意义（P＜0.01）.3种正常小鼠中性粒细胞的数量与血管面积均呈明显正相关（C57BL/6J：r=0.936,P=0.001;BALB/c：r =0.939,P=0.001;     

实验性角膜新生血管的形态观察

目的观察兔角膜新生血管的形态特点,探讨其发生机制及治疗效果.方法将16只新西兰兔随机分为实验和对照两组,均以75%硝酸银液烧灼兔角膜,实验组于硝酸银烧灼后行β射线照射,观察两组角膜新生血管的生长规律;选期制做新生血管铸型,扫描电镜下比较两组间新生血管形态差异.结果角膜新生血管以典型的芽生方式发生和增殖,经β射线照射后的血管芽形成受到明显的抑制和破坏,新生的血管支干发生萎缩、坏死.结论阻断新生血管的芽生过程可抑制角膜新生血管的形成和发展.     

新型生物肽GC31对脂多糖诱导的非特异性角膜炎的抑制作用

背景 人体血栓调节蛋白中筛选的生物肽GC31具有天然抗炎活性,相比传统的眼部抗炎药物具有优势及临床转化价值,但目前对其具体的抗炎价值评估研究较少. 目的 研究GC31对脂多糖（LPS）诱导的非特异性角膜炎的抑制作用及可能机制.方法 按随机数字表法将SPF级8～10周龄雄性Wistar大鼠60只随机分为6个组.用于角膜基质内注射10 μl LPS（2g/L,溶于PBS）的方法诱导大鼠非特异性角膜炎模型,角膜中央出现云雾状混浊为造模成功,然后于GC31低剂量组、GC31高剂量组、地塞米松组大鼠结膜下分别注射125 μg GC31、250 μg GC31和250 μg地塞米松（均溶于25 μlPBS）,PBS对照组大鼠以同样方式注射PBS,而空白对照组大鼠不给予任何干预.注射后24 h裂隙灯显微镜下观察大鼠角膜炎症表现,并按照Anand的标准进行炎症评分,然后摘除大鼠眼球,对角膜组织进行组织病理学观察;采用免疫组织化学法检测各组大鼠角膜中核因子-KB（NF-KB） p65的表达;用ELISA法检测各组大鼠角膜组织中白细胞介素-6（IL-6）和肿瘤坏死因子-α （TNF-α）蛋白的变化;采用实时荧光定量PCR（real-time PCR）法检测各组大鼠角膜组织中IL-6 mRNA、TNF-α mRNA的表达量. 结果 空白对照组、PBS对照组、GC31低剂量组、GC31高剂量组和地塞米松组大鼠眼部炎症评分差异有统计学意义（F=301.238,P=0.000）,其中GC31高剂量组大鼠角膜炎症评分为1.85±0.36,明显低于模型组的2.90±0.43,差异有统计学意义（t＇=-5.144,P=0.000）,地塞米松组大鼠角膜炎症评分为1.28±0.36,低于GC31高剂量组,差异有统计学意义（t＇=-3.931,P=0.000）.角膜组织病理学检查显示,GC31高剂量组和地塞米松组大鼠角膜组织炎性细胞浸润较模型组明显减轻;免疫组织化学法检测显示,GC31低剂量组、GC31高剂量组以及地塞米松组大鼠角膜组织中NF-κB p65阳性细胞较模型组大鼠减少;ELISA法测定     

塞来昔布对实验性脉络膜新生血管的抑制作用

目的　观察选择性环氧化酶-2 (COX-2)抑制剂塞来昔布（celecoxib）对实验性脉络膜新生血管（CNV）的抑制作用。方法　鼠龄8~10周的健康雄性棕色挪威（BN）大鼠30只,随机分为空白对照组、实验对照组和塞来昔布治疗组,每组10只。塞来昔布治疗组采用灌胃法给药,剂量50 mg/kg,2次/d。给药后7 d,采用氪激光建立大鼠CNV模型,分别于激光光凝后3、7、14、21、30 d对实验对照组和塞来昔布治疗组所有大鼠行荧光素眼底血管造影(FFA)检查。激光光凝后21 d,每组随机处死5只大鼠,摘除眼球,制作空白对照组球后段组织切片、实验对照组和治疗组CNV膜切片。常规苏木精-伊红（HE）染色,计算实验对照组和塞来昔布治疗组的CNV膜相对厚度;采用免疫组织化学方法检测COX-2、血管内皮生长因子（VEGF）及基质金属蛋白酶-2（MMP-2)的表达。结果　激光光凝后21 d,塞来昔布治疗组 CNV发生率明显低于实验对照组（χ2=7.106 8,P=0.007 7）,CNV相对厚度较实验对照组明显减少（t=16.760 0,P=0.000 0）,COX-2、VEGF和MMP-2在CNV膜上的阳性表达均明显低于实验对照组（t=5.710 0,5.840 0,8.020 0;P=0.000 0）;空白对照组大鼠COX-2、VEGF和MMP-2在视网膜和脉络膜中的表达非常弱。结论　预防性服用塞来昔布能抑制激光诱导CNV的发生;通过抑制COX-2可减少CNV中VEGF和MMP-2的表达。