多巴胺能与胆碱能通路在近视发生发展中的作用研究进展

近视已成为全球范围的公共卫生问题,但其发病机制尚未完全阐明。多巴胺和乙酰胆碱作为视网膜上重要的神经递质,通过与其对应受体结合发挥作用,在实验性近视的形成和抑制中具有重要意义。相关信号通路在近视发生发展中的具体作用机制也备受关注。大多数研究支持多巴胺及乙酰胆碱受体拮抗剂一定程度上可抑制实验性近视的发展;药理学实验进一步揭示,两条信号通路之间相互交叉、相互影响,可能存在共同的作用位点。本文就近年来多巴胺能通路和胆碱能通路及其二者的联系在近视领域的研究现状进行简要综述,旨在为进一步探索近视的发病机制以及近视防治提供参考。     

多巴胺与近视相关性的研究进展

近视在我国儿童青少年人群中患病率很高,同时也可能存在病理性损害的隐患,甚至导致失明。多巴胺是视网膜中一种重要的神经递质,影响着近视的发生发展。形觉剥夺性近视和光学离焦性近视是目前两种常用的实验近视动物模型。大多数研究认为多巴胺对形觉剥夺性近视的抑制效果较为确切,且主要通过D2类受体发挥作用。而对光学离焦性近视的研究较少。本文就多巴胺及其受体在形觉剥夺性近视和光学离焦性近视发展中的作用进行综述,以期进一步揭示近视发生发展的机制,探索控制近视发生发展的有效方法。     

近视发生发展中信号通路的研究进展

近年来,随着社会环境和生活模式的不断变化,近视发病率不断攀升,其在全球范围内特别是亚洲地区,引起了广泛的关注.高度近视可引起视网膜、脉络膜萎缩,脉络膜下新生血管,视网膜脱离等严重并发症,并导致视力损害甚至致盲.目前,近视发病机制的研究众多,本文对近视发生、发展的相关信号通路进行综述.     

视网膜多巴胺神经系统研究与近视基础研究现状与展望

多巴胺是脊椎动物视网膜的神经递质和神经调控物质，参与视网膜光整合作用，近年的研究发现多巴胺是调控眼球生长的主要神经活性物质，并且利用多巴胺受体激动剂或拮抗剂进行眼球生长的调控和药物治疗实验性近视的研究。本文综合论述了这一方面研究工作的状况，提出今后多巴胺系统与近视基础研究的结合为药物治疗近视提供了一条充满希望的途径。     

Wnt信号通路在近视发病中作用及机制的研究进展

近视是全球范围内日益严重的公共卫生问题,其发病机制复杂,涉及多种信号通路和基因的相互作用。Wnt信号通路在细胞增殖、分化和凋亡,以及组织重塑等生物学过程中发挥着重要作用,近年来其在近视发病中的作用逐渐受到关注。研究表明,Wnt信号通路通过调节视网膜细胞(包括RPE细胞和ipRGCs)的增殖、分化和凋亡,以及巩膜成纤维细胞的增殖和细胞外基质成分(如Ⅰ型胶原蛋白)的表达,进而影响巩膜重塑和眼轴增长,最终影响近视的发生发展。文章总结了不同眼组织(视网膜和巩膜)中Wnt信号通路在近视发生发展中的作用并在此基础上对基于Wnt信号通路的近视防治策略进行了探讨,以期为近视相关机制研究及临床治疗提供思路。     

多巴胺在形觉剥夺性近视中作用的研究进展

近视作为一种全球发病率最高的屈光不正,其趋势日益增加,已成为眼科研究领域的热点。形觉剥夺性近视是实验性近视中较为成熟的造模方法。众多研究报道多巴胺作为一种调控视网膜及眼球生长微环境的神经递质,通过与多巴胺受体、途径间的相互作用,在形觉剥夺性近视的形成和抑制过程中具有重要意义。现就多巴胺对形觉剥夺性近视的影响及其生化机制...     

多巴胺在近视中的作用

众多关于形觉剥夺和光学离焦近视眼模型的研究显示,视网膜信号对眼球的局部生长具有调节作用,而多巴胺（DA）作为视网膜上一种主要的神经递质可能发挥了重要作用,也有可能成为阻止近视眼发生发展的一种药物.本综述就视网膜中DA的产生、DA神经元及其受体的分布、生理功能等一般情况以及DA在近视眼模型发生发展中的变化和影响近视的可能机制进行了归纳.大量研究表明,DA在近视眼模型的发生发展中确实起了重要作用,且倾向于支持其对近视的保护作用,然而,具体机制仍有待进一步研究明确.     

近视与视网膜多巴胺受体放射自显影研究

目的：通过放射自显影方法对比研究鸡视网膜多巴胺受体在近视及正常状态下的分布。方法：取正常鸡和实验性近视鸡眼球，去角膜及眼内容物后速冻，做12μp冷冻切片，分三组：[3H]SCH233切标记D_1组，[3H]Spiperone标记D_2受体组，非特异性竞争组，行放射自显影研究。结果：鸡视网膜D_1、D_2受体分布不同，D_2受体分布有明显的区域性，D_1不明显Z近视状态下D_1、D_2受体数目增多，D_2增多更明显。结论：视网膜多巴胺受体两种化型均参与近视的调控，数目增多与近视视网膜多巴胶生物水平下降有关。     

早产儿视网膜病变患者的近视与多巴胺

早产儿视网膜病变(retinopathy of prematurity,ROP)是早产儿及低体重儿发生的一种异常新生血管形成和纤维组织增生性视网膜病变,被视为引起儿童视觉受损的重要疾病之一,严重病例可导致视力永久丧失.国内外大量研究发现ROP影响视网膜的发育及功能,主要影响感光细胞,且临床研究发现这种视网膜功能障碍既使早期得到控制,后续仍易发生屈光不正,尤其是近视.最新研究发现氧诱导小鼠视网膜病变(oxygeninduced induced retinopathy,OIR)的神经视网膜功能障碍可能与OIR诱导多巴胺(dopamine,DA)释放和活性的变化有关.ROP患儿早期出现近视及近视发生率高与ROP影响视网膜多巴胺的分泌及释放密切相关,深入探讨DA在ROP近视中的作用将为临床ROP患儿中近视防治提供新的思路.     

多巴胺及相关生物活性物质与实验性近视的关系

实验性近视的形成是眼球主动生长和重新塑形的结果。形觉剥夺或镜片诱导时视网膜释放某些生物活性物质,调节巩膜生长状态和脉络膜厚度,促进近视发生,多巴胺就是其中一种重要物质。本文就多巴胺在眼部的功能,与实验性近视的关系,及其通过多巴胺D2受体对实验性近视的作用进行阐述,并就其与其他生物活性物质（褪黑素、乙酰胆碱、全反式维甲酸、成纤维生长因子）之间的相互作用,探讨其对实验性近视的作用机制。     

阿朴吗啡抑制近视机理的研究

目的采用放射受体分析方法测定鸡视网膜多巴胺受体的理化特性,研究多巴胺系统与剥夺性近视和药物治疗近视相关的机理。方法幼鸡分组：随机缝合一侧眼睑组;缝合眼睑加阿朴吗啡（ａｐｏｍｏｒｐｈｉｎｅ）结膜下注射组;正常对照组。两周后检查屈光及眼球径,分组取视网膜,用［３Ｈ］ＳＣＨ２３３９０和［３Ｈ］螺哌酮（ｓｐｉｐｅｒｏｎｅ）与各组视网膜受体蛋白进行饱和试验。结果单纯缝合眼睑形成高度近视且视网膜多巴胺两种亚型受体（Ｄ１,Ｄ２）数量增多;使用阿朴吗啡可以抑制缝合眼睑形成的近视,视网膜多巴胺受体（Ｄ１,Ｄ２）数量减少。两种受体的亲和力无显著改变。结论剥夺性近视鸡视网膜多巴胺受体均为超敏状态,与多巴胺生物水平下降有关。阿朴吗啡不同程度地影响多巴胺受体,其意义是为寻找和筛选治疗近视的药物提供可能的途径。     

多巴胺在近视形成中作用的研究进展

多巴胺（DA）作为视网膜上一种重要的神经递质在近视的发生发展过程中起着重要作用。现主要针对实验近视过程中视网膜DA含量的变化,多巴胺能系统,多巴胺D1、D2受体在近视形成中的作用以及DA和其他近视相关信号分子之间的交互作用等进行探讨。为进一步探索近视形成机制,寻找治疗近视的药物提供思路和方法。     

近视病因与发病机制的研究进展

近视是发病率较高的眼病,其中高度近视眼底病变是常见的致盲病因.通常认为近视的发生是环境与遗传因素共同作用的结果.而病理性近视的发生,目前认为与遗传因素高度相关,国内外对其基因定位有多种认识,但尚无定论.绝大多数近视属轴性近视,由玻璃体腔的过度延伸导致眼球前后径延长、光线经屈光介质作用后聚焦于视网膜前所致.近视的发生发展受到高位神经中枢和眼内局部两种作用机制的调控.对近视的病因从遗传和环境两方面因素进行综述,重点阐述在基因水平、细胞水平和分子水平上对近视发病机制的研究进展.     

高度近视眼黄斑裂孔视网膜脱离手术治疗

目的评价高度近视眼黄斑裂孔视网膜脱离手术成功率,并分析有关因素。方法对11例高度近视眼黄斑裂孔视网膜脱离患者行玻璃体切除联合眼内填充18%C₃F₈或硅油手术。术后严格俯卧位至少2周以上。结果10只眼黄斑裂孔闭合视网膜复位。10只眼术后视力提高,1只眼术后视力无变化。术后主要并发症为晶状体核轻度硬化1只眼,眼压升高1只眼, 纤维素性渗出2只眼,双眼复视1只眼。结论玻璃体切割联合眼 内填充18 % C₃F₈或硅油是治疗高度近视眼黄斑裂孔视网膜脱离安全有效的方法。术前详细检查眼底、正确设计手术方案及良好手术技术是治疗本病关键。(中华眼底病杂志,2001,17:90-92)     

高度近视合并POAG的临床特征研究进展

高度近视常常同时合并POAG,由于其眼底视盘和视网膜脉络膜等改变使其很难在早期发现POAG的合并存在。早期诊断和及时治疗高度近视合并POAG对提高患者的视觉和生存质量具有重要意义。现就高度近视与POAG的联系,高度近视合并POAG时相关的视功能改变做一综述,期望为临床诊断提供有益线索。     

近视眼周边视网膜变性的特点及预防性光凝

目的 探讨近视眼周边视网膜变性的特点以及氩离子激光预防性光凝的效果.方法 近视眼503例(984眼).充分散瞳后验光,并依近视程度分为3组,用检眼镜以及裂隙灯显微镜联合三面镜或全视网膜镜详细检查眼底,记录周边部视网膜变性病灶的数量、特点和位置,并进行统计分析,对伴严重视网膜变性者予以氩离子激光光凝.结果 984眼中周边部视网膜变性155眼(15.75％),周边部视网膜变性百分率:Ⅰ组为8.36％;Ⅱ组为15.90％;Ⅲ组为22.75％.双眼的变性区分布有对称性,百分率为60.65％.变性区以不压变白和树枝样变性多见.对视网膜变性较严重者施行了眼底激光光凝.复诊时见激光斑反应明显、裂孔稳定,局限性浅脱离者经2～4次激光光凝后视网膜完全平复,在2年内复诊中无1例视网膜脱离发生.结论 近视眼周边视网膜变性的检出率随近视屈光度的增加而增高,且有对称性,对周边视网膜变性进行激光光凝可以防止视网膜脱离的发生.     

应用海德堡视网膜血流仪对近视病人视乳头及视网膜微循环血流的研究

目的：探讨不同程度近视病人视乳头及视网膜微循环血流有无差异。方法：本研究采用了一种新型的共焦扫描激光多普勒血流仪--HRF（Heidelberg Retina Flowmetry,海德堡视网膜血流仪）,对低（-3.0D以下,18眼）、中（-3.0～-6.0D,19眼）、高（-6.0D以上,15眼）三组29名近视病人的视乳头及视乳头周边视网膜的血流情况进行了探测,记录volume,flow和velocity三项参数。结果：三组病人颞侧盘沿、鼻侧盘沿、颞侧视乳头旁视网膜及鼻侧视乳头旁视网膜血流的volume,flow和velocity三项参数均无显著性差异,两两比较亦无显著性差异。结论：不同程度的近视病人视乳头及视乳头周边视网膜的微循环血流无显著性差异。     

转甲状腺素蛋白在病理性近视患者玻璃体中的表达及其结构分析

目的 探讨转甲状腺素蛋白(TTR)在病理性近视患者玻璃体中表达及其结构分析.方法 实验研究.收集黄斑区脱离(n=14)和病理性近视黄斑裂孔(n=9)的玻璃体样本,另选正常角膜供体眼玻璃体样本(n=8)作为正常对照.对3组玻璃体进行了酶联免疫吸附试验(ELISA)、聚丙烯酰胺凝胶电泳(SDS-PAGE)、免疫印迹分析(western blot,WB)和圆二色谱(CD)分析.对所得数据进行单因素方差分析.结果 正常人、黄斑区脱离患者、黄斑裂孔患者玻璃体中TTR的浓度分别为(45.2±1.0)mg/L、(230.0±16.3)mg/L、( 109.8±19.0)mg/L,差异有统计学意义(F=2.69,P＜0.05).SDS-PAGE结果显示,黄斑区脱离患者玻璃体中TTR四聚体结构明显比黄斑裂孔患者和正常对照的稳定;对电泳条带进行黑度积分分析,黄斑区脱离患者玻璃体中TTR含量约为黄斑裂孔患者玻璃体TTR含量的2.4倍,与ELISA的结果相一致.CD结果显示黄斑区脱离和黄斑裂孔患者玻璃体TTR的二级结构分别含有45％α螺旋和32％α螺旋,且在不同pH(4～11)下保持稳定.正常样本玻璃体TTR的二级结构含有5％α螺旋,且随pH(4～11)变化产生巨大波动.结论 黄斑区脱离患者以及黄斑裂孔患者玻璃体中TTR含量较高,二级结构相对稳定,且黄斑区脱离患者玻璃体TTR四聚体结构牢固,这可能与蛋白变异和错误折叠有关.     

青光眼发病机制相关分子途径研究进展

青光眼是以视野缺损、视力下降、神经节细胞不可逆性凋亡为主要特征的神经退行性疾病.多数患者的发病原因难以用单一因素解释,关于青光眼病理生理机制的研究也尚无一个确切的定论可以涵盖所有.关于青光眼的治疗方法,目前临床上主要为药物、手术或者联合多种方式降低眼压,辅以营养神经等,但对于部分眼压不高或开角型青光眼患者疗效不显著.针...     

后发性白内障与相关信号通路的研究进展

后发性白内障（posterior capsular opacification,PCO）是晶状体囊外摘除术后的常见并发症,其形成的主要原因是晶状体上皮细胞（lens epithelial cells,LEC）的增生、迁移、上皮-间质转化（epi-thelial-to-mesenehymal transition,EMT）、细胞外基质（extracellular matrix,ECM）沉积等。多种信号通路如 TGF-β／Smads 信号传导通路、PI3K／AKT 信号通路、MAPK 信号通路、Wnt 信号通路、整合素信号通路、NF-κB 信号通路、Rho ／Rock 信号通路等在维持 LEC 的生物学行为中起重要作用,参与了 PCO 的发生与发展,是现今研究的热点。本文主要对各种信号通路与 PCO 的关系进行综述,探讨 PCO 的相关发病机制,为 PCO 的防治提供新的研究思路。（国际眼科纵览,2016,40：170-178）