缬沙坦对原发性高血压左心室肥厚及舒张功能的影响

目的 评价缬沙坦对高血压患者左心室肥厚及左心室舒张功能的影响。方法 选原发性高血压并左心室肥厚患者48例,随机分为缬沙坦治疗组和硝苯地平缓释片治疗组（对照组）,治疗6个月,控制收缩期血压低于或等于140 mm Hg（1mm Hg=0.133kPa）,舒张期血压低于或等于95 mm Hg。于治疗前、治疗3个月、6个月作体格检查、血生化及心脏超声检查,记录心率、收缩压、舒张压、左心室舒张末期内径、室间隔厚度、左心室后壁厚度、左心室射血分数、舒张早期和晚期最大速度比值（E/A比值）,计算左心室重量指数。结果 调整用药后两组患者血压均达目标值;治疗3个月后两组病人左心室重量指数和E／A即显示差异,但缺乏统计学意义;治疗6个月后缬沙坦治疗组的左心室重量指数和E／A比值较对照组改善明显,而两组治疗前后左心室射血分数均无明显变化。结论 相对于硝苯地平缓释片,缬沙坦对于原发性高血压患者的左心室肥厚和左心室舒张功能有更明显的改善,这种受益是独立于其降压作用之外的。     

缬沙坦逆转原发性高血压左心室肥厚临床观察

目的:观察缬沙坦逆转左心室肥厚的疗效。方法:60例原发性高血压（EH）并左心室肥厚（LVH）的患者均给予缬沙坦80～160mg,每日1次口服。治疗前,治疗后6个月、12个月记录血压,超声心动图测量左室舒张末期内径（LVDd）、舒张期左室后壁厚度（PWT）、舒张期室间隔厚度（IVST）,并计算左室重量指数（LVMI）。结果:治疗前,治疗后6个月、12个月LVMI分别为150±21.60,146±21.2,130±20.43;治疗12个月LVMI、LVDd、IVST、PWT均明显减小（P<0.01）,差异显著,且血压明显下降。结论:缬沙坦能有效逆转左心室肥厚。     

缬沙坦对高血压左心室肥厚的逆转作用

高血压合并左室肥厚 (ＬＶＨ ) ,其猝死发生率明显升高 ,心肌缺血、心律失常、心力衰竭发生率也相应增加 ,其心血管病病死率较无ＬＶＨ者增 8倍。因此 ,临床治疗高血压的目的 ,不仅在于降低血压 ,更重要的是保护靶器官的功能 ,降低心脏血管疾病的发生率。因此 ,减轻和逆转左室肥厚是降压治疗的重要目标。本文旨在观察缬沙坦 (ｖａｌｓａｒｔａｎ)对高血压病人的左心室肥厚的影响。对象与方法　　 1 对象全部病人选自我院 2 0 0 0年 12月至2 0 0 1年 12月心血管内科门诊及住院未经治疗或停用降压药 2周的轻、中度高血压伴左心室肥厚病人 ,共…     

老年高血压患者左心室肥厚与心功能的关系

老年高血压患者因病史较长 ,多容易出现左心室肥厚 ,本研究旨在探讨老年高血压患者左心室肥厚与心功能的关系。1　对象与方法为本院干部病房 2 0 0 0年 6月～ 2 0 0 2年 5月住院治疗的高血压患者 1 5 3例 ,男 1 34例 ,女 1 9例 ,年龄 69～ 91 (平均 77.4)岁。高血压诊断以 1 999年1 0月的中国高血压防治指南为标准 ,即收缩压 1 40mmHg( 1mmHg =0 .1 33kPa)和 (或 )舒张压≥ 90mmHg。因冠心病或肺心病入院治疗而同时并发高血压的患者不包括在此研究病例中。所有高血压患者入院后 ,常规进行二维超声心动图的检查。采用美国ATL80 0型彩色显…     

缬沙坦对原发性高血压患者左室肥厚的影响

目的研究抗高血压药物血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)AT1受体拮抗剂对左室肥厚(LVH)的影响。方法58例以前未治疗过且超声心动图证实有LVH的高血压患者随机分为两组,分别接受AngⅡ受体拮抗剂缬沙坦或β2受体阻滞剂倍他乐克治疗,8个月后,比较两种药物对LVH的影响。结果共获得52例患者的超声心动图资料,8个月后,缬沙坦组左室重量指数(LVMI)从(127±23)g/m2降低到(106±25)g/m2(比值R:0.83;95%C:I0.79~0.87;与基础值相比P<0.0001)。倍他乐克组LVMI降低的幅度较小,从(127±25)g/m2降到(117±27)g/m2(R:0.92;95%CI:0.86~0.98;与基础值相比P=0.0082)。LVMI的平均下降缬沙坦组为21g/m2,而倍他乐克组仅为10g/m2(与基础值相比R:0.91;90%C:I0.85~0.97)。结论AngⅡ受体拮抗剂缬沙坦对原发性高血压患者LVH的逆转具有一定的作用。     

缬沙坦治疗高血压左心室肥厚30例疗效观察

高血压左心室肥厚(LVH)是缺血性心脏病发作、猝死、充血性心力衰竭等心血管病并发症和死亡的独立危险因素.我们采用缬沙坦治疗LVH患者30例,旨在探讨该药逆转LVH的作用.     

缬沙坦对原发性高血压伴左心室肥厚及血浆N—proBNP水平的影响

目的观察原发性高血压伴左心室肥厚患者的血浆N—proBNP水平及缬沙坦治疗前后的影响。方法选取原发性高血压伴左心室肥厚患者（观察组）,原发性高血压无左心室肥厚患者（疾病对照组）及血压正常者（正常对照组）各40例,用缬沙坦80一160mg／d治疗24周。分别采用彩色超声多普勒和电化学发光法检测治疗前后左心室质量指数（LVMI）,左心室射血分数（LVEF）和血浆N—proBNP浓度。结果（1）治疗前血浆N—proBNP水平观察组较疾病对照组及正常对照组明显升高（P〈0．05）。（2）血浆N—proBNP与左心室质量指数呈显著正相关（r=069,P〈005）,与E／A比值呈显著负相关（r=-034,P〈001）。（3）治疗后观察组左心室质量指数较治疗前明显减小（P〈0．05）;治疗后观察组血浆N—proBNP水平较治疗前明显降低（P〈0．05）。而对照组的改变无统计学意义。结论血浆N—proBNP是预测原发性高血压发生左心室重构的良好指标。缬沙坦能够降低血浆N—proBNP浓度,可有效逆转原发性高血压性左心室重构。     

缬沙坦治疗高血压并左心室肥厚疗效观察

左心室肥厚(LVH)是原发性高血压(EH)的常见并发症,最终导致心力衰竭和恶性心律失常,大大提高心血管事件发生率。减轻和逆转LVH是降压治疗的重要目标。为此,1999年3月至2004年1月,我们观察了新型降压药物血管紧张素受体拮抗剂缬沙坦对EH患者的降压疗效以及对LVH的影响。现报告如下。     

缬沙坦对原发性高血压患者左室肥厚逆转作用

目的 :研究缬沙坦对原发性高血压 (EH)患者的降压作用和对左室肥厚 (LVH)的影响。方法 :选择5 2例EH患者 ,其中有LVH者 2 0例 ,口服缬沙坦 80～ 16 0mg/d ,为期半年。观察血压、不良反应 ,治疗前后测血脂、血糖和肝肾功能 ,并作二维超声心动图检测 ,采用自身前后对照的实验方法。结果 :EH患者经缬沙坦治疗后收缩压、舒张压显著下降 (P <0 .0 1) ,其中LVH者治疗后左心室舒张末期内径及左室重量均明显下降 (P <0 .0 5 ) ,舒张末期左室后壁厚度、室间隔厚度及左室重量指数下降更明显 (P <0 .0 1)。结论 :缬沙坦治疗EH安全、有效 ,并且可逆转LVH。     

高血压患者脉压与左心室肥厚构型及心功能的关系

目的　探讨药物规则治疗下高血压病 (EH)患者的脉压 (PP)与左心室肥厚 (L VH)构型及心功能的关系。方法　本研究回顾性分析 176例有或无 L VH的 EH患者的 PP与 L VH构型及心功能的相关性。结果　 1不对称性室间隔肥厚 (ASH)、对称性室间隔肥厚 (CH)及扩张性肥厚 (DH)三型肥厚组的 PP与无 L VH组相比 ,有明显的差别 ,CH和 DH组较大 (P均 <0 .0 1) ,尤以 DH组较甚。2随着 PP增大 ,左心室收缩及舒张功能均明显的降低。3L ogistic回归分析显示 ,PP与 EH患者左心功能不全发生存在明显的相关性 ,PP每增加 10 m m Hg,左心功能不全增加 30 % (95 % CI:1.2 3～ 1.37,P<0 .0 0 0 1) ;在对年龄和 EH病程进行校正后 ,PP每增加 10 m m Hg显示增加左心功能不全发生率 19% (95 % CI:1.13～ 1.2 5 ,P<0 .0 0 0 1)。结论　在药物规则治疗的 EH患者中 ,PP与 L VH构型具有一定的联系 ,PP是左心功能不全发生的一个重要和独立的相关因素 ;且随着 PP增大 ,左心室收缩及舒张功能均明显的降低。     

伴左室肥厚高血压病患者发生室性心律失常临床意义的探讨

对１２９例高血压病患者进行２４小时动态心电图监测，分析室性心律失常的发生。结果表明：伴左室肥厚高血压组（ｎ＝４８）复杂室性心律失常（按Ｌｏｗｎ分级≥ＩＩＩ级）的发生率显著高于无左室肥厚的高血压组（ｎ＝８１），７０．８％ＶＳ１３．６％，Ｐ＜０．００５；复杂室性心律失常昼夜变化以晨６时至正午１２时发生率较高。提示高血压病左室肥厚存在复杂室性心律失常易发性及致心律失常源的基础。积极逆转左室肥厚、改善心肌缺血及抗室性心律失常的治疗是有意义的。     

The Effects of Simvastatin on Left Ventricular Hypertrophy and Left Ventricular Function in Patients with Essential Hypertension

This study is to evaluate the effects of Simvastatin on left ventricular hypertrophy and left ventricular function in patients with essential hypertension. Untreated or noncompliance with drug treatment patients with simple essential hypertension were treated with a therapy on the basis of using Telmisartan to decrease blood pressure (BP). There were 237 patients who had essential hypertension combined with left ventricular hypertrophy as diagnosed by echocardiography, taken after their BPs were decreased to meet the values of the standard normal. Among them, there were only 41 out of the original 237 patients, 17.3%, who had simple essential hypertension combined with left ventricular hypertrophy without any other co-existing disease. They were the patients selected for this study. All patients were randomly, indiscriminately divided into two groups: one was the control group (Group T), treated with the Telmisartan-based monotherapy; the other was the target group (Group TS), treated with the Telmisartan-based plus simvastatin therapy. The changes of left ventricular hypertrophy and left ventricular function were rediagnosed by echocardiography after 1 year. The results we obtained from this study were as follows: (i) The average BPs at the beginning of the study, of simple essential hypertension combined with left ventricular hypertrophy, were high levels (systolic blood pressure (SBP) 189.21 ± 19.91 mm Hg, diastolic blood pressure 101.40 ± 16.92 mm Hg). (ii) The Telmisartan-based plus simvastatin therapy was significantly effective in lowering the SBP (128.26 ± 9.33 mm Hg vs. 139.22 ± 16.34 mm Hg). (iii) After the 1-year treatment, the parameters of left ventricular hypertrophy in both groups were improved. Compared to group T, there were no differences in the characteristics of the subjects, including interventricular septum, left ventricular mass, left ventricular mass index, ejection fraction, left atrium inner diameter at baseline. The patients’ interventricular septum (Group TS 10.30 ± 1.80 mm vs. Group T 10.99 ± 1.68 mm, P < .05), LVM (Group TS 177.43 ± 65.40 g vs. Group T 181.28 ± 65.09 g, P < .05), and LVMI (Group TS 100.97 ± 37.33 g/m² vs. Group T 106.54 ± 27.95 g/m², P < .05), all dropped more prominently (P < .05) in group TS; the ejection fraction rose more remarkably in group TS (Group TS: 57.50 ± 16.41% to 65.43 ± 11.60%, P < .01 while showing no change in Group T); the left ventricular hypertrophy reversed more significantly and the left ventricular systolic function improved more. (iv) The left atrium inner diameter of Group TS decreased (P < .01), the ratio of E/A, which indicates the left ventricular diastolic function, continued to drop further, showing no change to the trend of left ventricular diastolic function declination. Patients who have hypertension with left ventricular hypertrophy usually suffer other accompanying diseases at the same time. Telmisartan-based plus Simvastatin treatment can significantly reduce SBP, reverse left ventricular hypertrophy, improve the left ventricular systolic function, but it has no effect on reversing the left ventricular diastolic function. This experiment indicated that Simvastatin can reverse left ventricular hypertrophy and improve left systolic function.     

长期应用培哚普利和氨氯地平逆转原发性高血压左心室肥厚的对比研究

目的 :对比研究长期应用培哚普利和氨氯地平逆转原发性高血压 (EH)伴左心室肥厚 (L VH)的作用。　　方法 :将 114例 EH伴 L VH的患者分为培哚普利组 (n=5 8)和氨氯地平组 (n=5 6 ) ,于服药前及服药后 6、12、36个月分别测定左心室舒张末内径、舒张期室间隔厚度、左心室后壁厚度、左心室射血分数、心排血量、A/ E峰值。　　结果 :两组治疗前后比较左心室射血分数、心排血量均无变化 ,而 A/ E峰值则明显降低 ;左心室重量指数、左心室舒张末内径、舒张期室间隔厚度、左心室后壁厚度在培哚普利组明显下降 ,而在氨氯地平组则无变化。　　结论 :培哚普利和氨氯地平均能明显改善左心室舒张功能 ,但仅培哚普利能明显减轻左心室肥厚。     

老年人高血压左室肥厚与心律失常关系的研究

目的探讨老年人高血压左室肥厚(LVH)与心律失常的关系。方法对178例老年高血压患者进行超声心动图及Holter检查,比较有LVH及无LVH两组各类心律失常的发生情况。结果178例老年高血压患者并发LVH81例(45·5%),LVH组各种心律失常的发生率与非LVH组比较,差别均有显著性意义(P<0·01),LVH组复杂性室性心律失常(CVA)为39例(48·1%),显著高于无LVH组的17·5%(17例)(P<0·01)。结论老年人高血压LVH与心律失常的发生有密切关系,且与CVA成正相关。     

临界性高血压左心室肥厚、舒张功能及动态血压的初步探讨

目的：研究临界性高血压对左心室肥厚及左心室舒张功能的影响。方法：本文应用无创动态血压及二维彩色多普勒超声心动图检测方法对照研究９２例临界高血压患者左心室重量指数（ＬＶＭＩ）及舒张功能与血压水平及血压节律的关系。结果：临界性高血压组左心室肥厚发生率１８．５％，ＬＶＭＩ与对照组相比为１０７．２±１３．５ｇ比９２．５±１１．６ｇ（Ｐ＜０．０１），ＬＶＭＩ与昼间收缩压及昼间收缩压负荷值相关性最显著（ｒ分别为０．３０及０．２８，Ｐ＜０．０１），与２４小时收缩压及收缩压夜间昼间比值亦有较好的相关性（ｒ分别为０．２５及０．２２，Ｐ＜０．０５），临界性高血压组左心室舒张功能明显受损。结论：临界性高血压已不同程度的存在左心室结构及功能异常，收缩压水平及昼夜节律异常是左心室受累的主要因素。     

超声心动图对原发性高血压无左室肥厚患者心功能的评估

目的应用超声心动图对原发性高血压无左室肥厚患者心功能进行评估。方法应用常规二维、M型超声心动图测量射血分数(EF)、左心室短轴缩短率(FS);应用组织多普勒成像(DTI)及脉冲多普勒(PDW)技术分别检测二尖瓣环舒张期运动速度及二尖瓣口血流频谱,并进行对比研究。结果1.高血压组与对照组左室心肌质量指数无显著性差别(P>0.05);2.高血压组患者的射血分数(EF)、左心室短轴缩短率(FS)与对照组均无显著性差异,(P>0.05);3.高血压组患者E/A、E1/A1较对照组显著降低(P<0.01),E2/A2有降低的趋向但无显著性差异(P>0.05)。左室等容舒张时间(IVRT)显著延长(P<0.01),但减速时间(DT)无统计学差异(P>0.05);结论1.高血压患者在发生左室肥厚前已有舒张功能异常;2.DTI技术比PDW技术准确,二者结合,可以为评估左室舒张功能提供更客观的依据。     

高血压病左室肥厚的室性心律失常的意义探讨

对１２９例高血压病患者进行连续２４小时动态心电图监测，分析室性心律失常的发生，结果表明，伴左室肥厚高血压病组（ｎ＝４８）复杂室性心律失常（按Ｌｏｗｎ分级≥Ⅲ级）的发生率为７０．８％（３４／４８）显著高于无左室肥厚的高血压病组（ｎ＝８１）的１３．６％（１１／８１）；复杂室性心律失常昼夜变化以晨６时至正午１２时发生较多。提示伴左室肥厚的高血压病有复杂室性心律失常易发性及心律失常源的基础，积极逆转左室肥厚、改善心肌缺血及室性心律失常的治疗，对心性猝死的预防可能有重大意义。     

超声观察原发性高血压患者左室肥厚与冠脉内皮功能障碍的关系

目的探讨原发性高血压(EH)左室肥厚(LVH)与冠脉内皮功能障碍之间的关系。方法超声观察34例EH患者和15例正常人的心脏结构及功能,此后研究受检者含服硝酸甘油所致的血管非内皮依赖性扩张性(DING),并结合冷加压超声心动图试验评价其冠状动脉内皮依赖性扩张性(DICPT)。结果与正常组(14.98%±1.54%)相比,非LVH(15/34)和LVH(19/34)患者的冠状动脉内皮依赖性扩张性(9.18%±1.12%;4.27%±2.01%)均显著减小,且后者较前者更甚(P<0.001)。LVH组患者的左室重量指数(LVMI)(159.6±29.6)g/m2较非LVH组(98.8±12.8)g/m2及正常组(113.1±13.1)g/m2增大(P<0.001)。LVH组、非LVH组的血压均较正常组增高,但前两组间的血压无显著性差异。3组间的冠脉非内皮依赖性扩张性、EF、FS及年龄、血脂、血糖等无显著性差异(P>0.05)。相关分析显示:患者的左室重量指数与冠状动脉内皮依赖性扩张性呈良好负相关(r=-0.54,P<0.0001)。结论原发性高血压患者左室肥厚与冠脉血管内皮功能障碍密切相关,后者可能在左室肥厚的发生发展过程起作用。     

高血压病左心室肥厚与血管活性物质的关系及依那普利干预

目的：探讨体循环血液中多种血管活性物质在高血压病左心室肥厚（ＬＶＨ）发生和依那普利（ｅｎａｌａｐｒｉｌ）逆转治疗中的作用。方法：测定高血压病患者４５例合并ＬＶＨ、４５例不合并ＬＶＨ及３０例正常人血流动力学和血浆５种血管活性物质，观察２７例高血压病患者合并ＬＶＨ依那普利治疗２４周后各项参数变化。结果：合并ＬＶＨ组收缩压、血浆内皮素、去甲肾上腺素、内源性洋地黄物质（ＥＤＬＳ）和心钠素高于不合并ＬＶＨ组（Ｐ＜０．０５～０．０１），血管紧张素Ⅱ高于正常人（Ｐ＜０．０１）；对１３个相关因素进行逐步回归分析表明，内皮素、血管紧张素Ⅱ和去甲肾上腺素对ＬＶＨ作用显著（复相关系数０．７６９，Ｐ＜０．００１）；内皮素、血管紧张素Ⅱ、去甲肾上腺素、ＥＤＬＳ之间呈正相关（Ｐ＜０．０５～０．０１）；依那普利干预后，ＬＶＨ消退，血压和血管活性物质同步下降（Ｐ＜０．０５～０．０１）。结论：体循环血液中多种血管活性物质含量改变及其相互作用可能共同参与高血压病ＬＶＨ的形成，依那普利消退ＬＶＨ的机制可能与降低这些物质有关。