涎腺腺癌COX-2表达和肿瘤血管生成的研究

目的 探讨环氧合酶-2（COX-2）表达和涎腺腺癌血管生成的关系。方法 免疫组化检测涎腺腺癌COX-2、诱导型一氧化氮合酶（iNOS）、血管内皮生长因（VEGF）表达,并测定肿瘤微血管密度（MVD）。结果 涎腺腺癌COX-2表达与VEGF、iNOS表达密切相关（P〈0．05）。涎腺腺癌COX-2表达阳性组和阴性组MVD差异有统计学意义（P〈0．01）。结论 涎腺腺癌COX-2表达和肿瘤血管生成有关,iNOS和VEGF可能参与COX-2对肿瘤血管生成的促进作用。     

口腔恶性黑色素瘤中NOS和VEGF的表达与血管生成的关系

目的 研究血管内皮生长因子(VEGF)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)和内皮型一氧化氮合酶(eNOS)在口腔恶性黑色素瘤中表达的相关性；探讨三者与口腔恶性黑色素瘤血管生成的关系；研究一氧化氮(NO)和VEGF的相互作用及NO在VEGF促肿瘤生长中的作用机制。方法 应用免疫组织化学方法检测11例口腔恶性黑色素瘤手术切除标本VEGF、iNOS和eNOS的表达，第Ⅷ因子相关抗原(FⅧRAg)血管内皮细胞特异性染色计数肿瘤微血管密度(：MVD)。结果 ①7例口腔恶性黑色素瘤组织表达VDGF，6例表达iNOS，9例表达eNOS；②VEGF与iNOS的表达正相关，与eNOS的表达无相关；③VEGF、iNOS的表达与口腔恶性黑色素瘤MVE)呈正相关，eNOS的表达与口腔恶性黑色素瘤MVI)的差异无显著性意义。结论 ①iNOS对VEGF的生成和发挥作用的过程有重要影响；②MVD随着VEGF和iNOS表达的增强而增加，说明两者对口腔恶性黑色素瘤血管生成具有促进作用。     

COX-2在颜面皮肤癌中表达和肿瘤血管生成的研究

目的探讨环氧化酶-2(COX-2)表达和颜面皮肤癌血管生成的关系。方法免疫组化检测颜面皮肤癌COX-2、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、血管内皮生长因子(VEGF)表达,并测定肿瘤微血管密度(MVD)。结果颜面皮肤癌COX-2表达与VEGF、iNOS表达密切相关(P<0.05)。颜面皮肤癌COX-2表达阳性组和阴性组MVD有显著差异(P<0.01).结论颜面皮肤癌COX-2表达和肿瘤血管生成有关,iNOS和VEGF可能参与COX-2对肿瘤血管生成的促进作用。     

胃癌组织iNOS、COX-2和VEGF的表达及其与血管生成关系

目的探讨iNOS、COX-2、VEGF在人胃癌组织中的表达及其与胃癌血管生成及临床病理因素之间的关系.方法应用免疫组化S-P法检测67例胃癌组织中iNOS、COX-2、VEGF的表达,根据第八因子相关抗原(FⅧRAg)阳性的血管内皮细胞计数肿瘤组织微血管密度(MVD).结果①iNOS、VEGF阳性表达主要定位于癌细胞胞质;COX-2的阳性表达定位于癌细胞的胞质,部分胞膜见阳性表达;胃癌组织iNOS、COX-2和VEGF高表达率分别为68.7%,76.1%和76.1%;② iNOS、COX-2和VEGF的高表达与胃癌组织的分化程度成正相关;③癌组织MVD 均数为30.84±9.13个/200倍视野,iNOS、COX-2及VEGF高表达组MVD显著高于低表达、无表达组,差异具有显著性意义(P值均<0.05).④ iNOS、COX-2和VEGF高表达与胃癌浸润深度呈显著正相关(P<0.001),iNOS、VEGF的高表达还与五年生存率呈负相关(P<0.01).⑤ iNOS、COX-2的表达均与VEGF的表达呈正相关(r分别=0.527,0.425;P值分别＝0.015,<0.001).结论胃癌组织iNOS、COX-2的表达与肿瘤血管生成密切相关,二者可能与VEGF协同促进肿瘤血管生成,有望成为判断肿瘤恶性潜能的重要生物学指标.     

脑星形细胞瘤组织中VEGF、iNOS蛋白的表达及其意义

目的探讨血管内皮生长因子（VEGF）、诱导性一氧化氮合成酶（iNOS）蛋白在脑星形细胞瘤中的表达及其意义。方法采用SP免疫组织化学法，检测VEGF、iNOS蛋白在59例不同病理分级脑星形细胞瘤组织中的表达情况。结果VEGF、iNOS蛋白表达的阳性率分别为76.2％（45／59）、71.2％（42／59），VEGF与病理分级密切相关（P〈0．05）；VEGF、iNOS均与肿瘤单位视野中血管平均值（MVD）密切相关（P〈0．05）。VEGF、iNOS的表达存在相关性。结论VEGF表达与脑星形细胞瘤的发生发展及肿瘤性血管的生成存在密切的相关性；iNOS通过协同和促进VEGF的表达及肿瘤性血管的生成，间接参与肿瘤细胞的恶性演化。     

COX-2、VEGF蛋白表达及微血管密度在非小细胞肺癌中的意义

目的探讨环氧化酶2（COX-2）、血管内皮生长因子（VEGF）和微血管密度（MVD）在非小细胞肺癌（NSCLC）进展过程中的意义，分析COX-2、VEGF和MVD的相关性。方法应用免疫组化两步法检测17例正常肺组织、48例NSCLC组织中COX-2、VEGF的表达水平及其MVD。结果NSCLC中COX-2、VEGF蛋白表达及MVD高于正常肺组织，差异非常显著，并与肿瘤浸润发展有-定相关性。MVD随COX-2、VEGF表达增强而增高。结论COX-2、VEGF及MVD可以作为判断NSCLC恶性程度及预后的生物学指标；COX-2的高表达影响VEGF表达上调，促进肿瘤血管形成，增加微血管密度。     

急性炎症对黑色素瘤血管生成的影响作用研究

目的：研究急性炎症对黑色素瘤血管生成的影响。方法：C57BL小鼠,构建B16F10小鼠黑色素瘤动物模型,待肿瘤生长至0．8cm×0．8cm×0．8cm时构建伤口模型,分为单纯肿瘤组、同侧伤口＋肿瘤组（局部组）和对侧伤口＋肿瘤组（全身组）,比较肿瘤微血管密度（MVD）,免疫组织化学染色检测肿瘤组织VEGF的表达。结果：局部组和全身组肿瘤微血管密度明显低于对照组,结果具有统计学意义（P〈0．05）;VEGF阳性表达率在局部组和全身组均低于对照组（P〈0．05）。结论：急性炎症可影响肿瘤组织VEGF的表达,明显抑制黑色素瘤血管生成。     

血管内皮生长因子、碱性成纤维细胞生长因子和一氧化氮合酶3在恶性黑素瘤的表达及其意义

目的研究血管内皮生长因子（VEGF），碱性成纤维细胞生长因子（b-FGF），一氧化氮合酶3（NOS3）在恶性黑素瘤中的表达及其生物学意义，并探讨其与肿瘤血管形成及淋巴结转移的关系。方法用免疫组化（S-P法）染色技术对45例黑色素瘤石蜡组织标本的VEGF、b-FGF、NOS3及肿瘤内微血管密度（MVD）进行检测和分析。结果VEGF、b-FGF表达与TNM分期、MVD及淋巴结转移有关（P〈0.05），两者共表达与MVD有关（P〈0．01）。NOS3与MVD及淋巴结转移有关（P〈0.05）；相关分析显示促血管形成因子（VEGF、b-FGF）与NOS3的表达呈正相关（r=0．2298，P〈0.05）。结论VEGF和b-FGF在促进肿瘤血管形成和转移方面可能起协同作用，并且有NO3的参与；VEGF、b-FGF、NOS的检测对于判断黑色素瘤转移和预后及治疗具有临床应用价值。     

非小细胞肺癌中COX-2、VEGF和MVD的表达及其意义

目的探讨环氧合酶-2（COX-2）与血管内皮生长因子（VEGF）在非小细胞肺癌（NSCLC）中的表达及其与生物学行为的关系。方法58例临床资料完整的肺癌手术切除标本,采用免疫组化方法检测其中COX-2、VEGF及微血管密度（MVD）的表达情况。结果58例Nsclc的COX-2阳性表达率75．9％（44／58）,VEGF的阳性表达率82．7％（48／58）,临床分期高的COX-2,VEGF表达及MVD计数要高于临床分期低的肺癌,有淋巴结转移的COX-2,VEGF的表达及MVD计数要高于无淋巴结转移的肺癌组织,差别均具有统计学意义（P〈0．05）,并且COX-2的表达与VEGF、CD34的表达成正相关。结论COX-2、VEGF在人肺癌组织中均有高表达,COX-2、VEGF和MVD三者在肿瘤血管生成及肿瘤浸润转移中可能起协同作用,可作为评价NSCLC预后的共同指标。     

鼻咽癌组织MVD与淋巴结转移、VEGF和iNOS蛋白的关系

目的探讨鼻咽癌（NPC）组织中微血管密度（MVD）与肿瘤淋巴结转移以及血管内皮生长因子（VEGF）和诱导型一氧化氮合酶（iNOS）的关系。方法以免疫组织化学方法检测77倒NPC组织中MVD大小以及VEGF和iNOS蛋白表达的情况。蛄果NPC组织中的MVD为15．57（38．8±11．6）。伴有淋巴结转移组、VEGF阳性组、iNOS阳性组的MVD均分别高于无淋巴结转移组、VEGF阴性组和iNOS阴性组（P〈0．05）。蛄论NPC组织中MVD的增高与肿瘤的淋巴结转移有密切关系，井与肿瘤组织中VEGF和iNOS蛋白表达的有密切关系。     

涎腺粘液表皮样癌COX -2表达与肿瘤血管生成的研究

目的 探讨环氧化酶-2(Cycloxygenase -2,COX -2)表达与涎腺粘液表皮样癌(mucoepidermoid carcinoma,MEG)血管生成的关系.方法 免疫组化检测MEG中COX -2、诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase,iNOS)、血管内皮生长因...     

胃癌中微血管密度及VEGF、NOS表达与肿瘤浸润、转移的相关性

目的:研究胃癌组织中微血管密度(MVD)的分布,血管内皮生长因子(VEGF),一氧化氮合酶(NOS)的表达及与肿瘤病理特征间的关系,探讨MVD、VEGF、NOS在胃癌浸润、转移中的意义及其间的相关性。方法:应用免疫组化SP法检测56例手术切除人胃癌组织石蜡包埋标本的VEGFi、NOS、eNOS、nNOS的蛋白表达,对肿瘤微血管以CD34抗体染色并检测MVD。结果:56例胃癌组织MVD值平均为36.25±6.32;VEGFi、NOS、eNOS、nNOS的阳性表达率分别为69.6%、75.0%、80.4%、83.9%;不同浸润深度、淋巴结转移程度及TNM分期的胃癌中MVD值的差异分别有统计学意义(P<0.01);VEGFi、NOS、eNOS、nNOS的表达随胃癌浸润深度的加深,淋巴结转移程度的提高而上调(分别为P<0.05,P<0.01,P<0.01,P<0.01);VEGFi、NOS阳性表达胃癌组织中的MVD值高于阴性表达者(分别为P<0.05,P<0.01);VEGF及iNOS表达均阳性者34例,VEGF表达阳性,iNOS表达阴性者5例,两者表达均阴性8例,iNOS的表达与VEGF表达有关(P<0.01)。结论:随着胃癌浸润,转移程度进展,肿瘤MVD值增高,VEGF、NOS的表达上调;胃癌中VEGF及iNOS的表达与肿瘤MVD有关,提示VEGF及iNOS在胃癌生长,浸润及转移中促进肿瘤新生血管形成;iNOS表达与VEGF表达有关,VEGF可能通过增加iNOS的表达促进肿瘤微血管形成。     

Interaction between iNOS and COX-2 in hypoxia-induced retinal neovascularization in mice

BACKGROUND: Upregulation of cyclooxygenase-2 (COX-2) and inducible nitric oxide synthase (iNOS) has been reported in hypoxia-induced retinal angiogenesis. The aim of our study was to evaluate the possible interaction between the COX and NOS pathways and the effect of this interaction on matrix metalloproteinases 2 (MMP-2) and vascular endothelial growth factor (VEGF) expression and on retinal angiogenesis. METHODS: In this study, the effect of COX-2 or iNOS inhibition on retinal angiogenesis was examined by histopathology. Expression of iNOS, COX-2, MMP-2, and VEGF in the retinas of experimental animals was analyzed using immunohistochemistry, real-time PCR, and Western blotting technologies. RESULTS: Inhibition of COX-2 or iNOS attenuated retinal neovascularization and decreased VEGF and MMP-2 expression. An interaction was found between COX-2 and iNOS expression: the iNOS inhibition decreased COX-2 expression and vice versa. CONCLUSIONS: Our data showed a prominent role of COX-2 and iNOS in hypoxia-induced retinal angiogenesis. The interaction between COX-2 and iNOS is likely to produce a cooperative effect on retinal angiogenesis. The changes of MMP-2 and VEGF expression may play a role in the process of retinal neovascularization.     

血管生成因子在咽喉部恶性黑色素瘤的表达及与血管生成的关系

目的　研究血管内皮生长因子 (VEGF)、碱性成纤维细胞生长因子 (b FGF)、转化生长因子β1 (TGF-β1 )及其受体和肿瘤源性粘附因子 (TAF)在咽喉部恶性黑色素瘤中的表达特点 ,以及它们与肿瘤内微血管密度(MVD)和病人预后的关系。　方法　应用免疫组织化学和形态计量方法检测 2 8例咽喉部恶性黑色素瘤 MVD、VEGF、b FGF、TGF- β1 及其受体和 TAF的表达 ,并应用多因素 Cox比例风险模型检测上述因素和病人预后的关系。　结果　 2 8例咽喉部恶性黑色素瘤中 ,VEGF阳性 19例 (6 7.9% ) ,b FGF阳性 2 1例 (75 .5 % ) ,TGF- β1 阳性 16例 (5 7.1% ) ,TAF阳性 18例 (6 4.3% )。血管生成因子与其受体表达具有一致性 ,并与 MVD值显著相关。Cox模型分析显示 MVD和 VEGF是影响咽喉部恶性黑色素瘤的重要因素 (P<0 .0 5 )。　结论　 VEGF、b FGF、TGF- β1 和TAF是咽喉部恶性黑色素瘤中血管生成的重要因子 ,并通过促进血管生成影响病人的预后。其中 MVD和 VEGF是评估咽喉部恶性黑色素瘤病人预后的重要指标。     

乳腺良恶性病变动态增强MRI与血管内皮生长因子及微血管密度相关性的研究

目的:分析乳腺良、恶性病变核磁共振成像(MRI)动态增强模式与其组织学特点、血管生成间的关系,探讨 动态增强MRI在评价乳腺病变血管生成及相关病理学变化的应用价值。　方法:对40例经手术后病理证实乳腺 良、恶性病变患者的动态增强MRI资料及病理资料进行对照研究。MRI动态增强扫描采用脂肪抑制3D FSPGR序 列,运用Functool2功能软件在伪彩图上选择感兴趣区,绘制时间 信号强度曲线,并计算早期强化率、信号强度峰 值(Emax)、最大信号到达峰值时间(Tmax)。所有患者均行免疫组化微血管密度(MVD)和血管内皮生长因子 (VEGF)表达检测,并在苏木精 伊红(H E)染色切片观察炎性反应程度。　结果:40例VEGF低度表达者与高度 表达者间MVD差异有统计学意义(P<0.05),乳腺良、恶性病变的MVD和VEGF表达水平及炎性反应程度差异均 有显著性意义(P<0.01);良、恶性病变动态增强参数指标中早期强化率和Tmax差异有显著性意义(P<0.05),恶性 病变组Emax高于良性组,但两者差异无统计学意义(P>0.05),良、恶性病变的时间 信号曲线类型差异有显著性意 义(P<0.01);相关分析显示,Emax与MVD及VEGF分级,早期强化率与VEGF分级无相关性(P>0.05),其余指标 均显示有相关性(P<0.05),其中Tmax与MVD、VEGF分级、炎性反应程度     

肺癌组织中诱导型一氧化氮合酶和血管内皮生长因子的表达及其与血管生成的关系

目的：研究诱导型一氧化氮合酶(iNOS)和血管内皮生长因子(VEGF)在肺癌组织中的表达及其与间质血管生成的关系。 方法：应用原位分子杂交和免疫组织化学方法检测41例肺癌组织中iNOS和VEGF的表达,图像分析技术进行定量分析;CD34标记微血管内皮细胞,显微镜下计数微血管密度（MVD）。 结果：肺癌组织中iNOS mRNA及其蛋白表达阳性率分别为60.98%和58.54%,明显高于癌旁(均为20%)及正常肺组织(均为16.67%)(P<0.005),且与淋巴结转移及临床分期有关（P<0.05）;iNOS mRNA及蛋白表达与VEGF呈明显正相关关系（r=0.412 5, P<0.01;r=0.462 3,P<0.005）,且iNOS和VEGF均与MVD明显相关(P<0.05)。 结论：iNOS表达可以作为评价肺癌分期、预测转移风险的参考指标;iNOS与VEGF在诱导血管生成过程中可能发挥相互依赖的正调控作用。     

非小细胞肺癌P53、VEGF表达及其与肿瘤血管形成的关系

目的 :探讨P5 3和血管内皮生长因子 (VEGF)在非小细胞肺癌 (NSCLC)中的表达及其与肿瘤血管形成的关系。方法 :用免疫组织化学方法 (S -P法 ) ,检测 76例非小细胞肺癌患者手术切除标本P5 3、VEGF蛋白表达 ,并用Ⅷ因子抗体标记瘤组织中血管内皮细胞 ,计数MVD。结果 :非小细胞肺癌区P5 3、VEGF的阳性表达率及MVD值分别为 :5 5 .2 6 % ,36 .84 % ,32 .6 1± 8.14。非小细胞肺癌组织P5 3和VEGF的阳性表达率与淋巴结转移及临床分期密切相关。P5 3(+)或VEGF(+)组MVD (37.5 6± 6 .2 8,37.37± 7.98)均显著高于P5 3(- )或VEGF(- )组 (2 7.0 0± 5 .13,2 9.5 3± 5 .83;P <0 .0 1) ;VEGF和P5 3均为阳性时 ,MVD值最大 (4 3.5 3± 5 .0 1,P <0 .0 1)。MVD与P5 3蛋白及VEGF阳性表达、VEGF阳性表达与P5 3蛋白阳性表达均呈正相关。结论 :在非小细胞肺癌血管生成过程中 ,P5 3基因、VEGF在调控肿瘤血管形成方面起重要作用。     

血管内皮生长因子在原发性食管鳞状细胞癌中的表达及意义

目的：探讨原发性食管鳞状细胞癌中血管内皮生长因子（VEGF）的表达情况及其与肿瘤血管生成和预后的关系。方法：采用免疫组织化学染色方法,分别以抗VEGF多克隆抗体的抗F－VIII单克隆抗体检测82例手术切除标本中VEGF的表达水平和肿瘤微血管密度（MVD）值,分析二者之间及与患者预后的相关性。结果：全组病例中,肿瘤细胞VEGF阳性率为63．4％（52／82）VEGF阴性和VEGF阳性的3年和5年生存率分别为53．4％和46．6％;19．2％和11．5％。MVD中位值为37个/mm^2(9-150个／mm^2)。VEGF的表达水平与MVD值密切相关（P＝0．001）。MVD与患者的预后显著相关（P＝0．017）。随着VEGF表达水平增高,患者预后明显恶化（P＝0．000）。结论：VEGF在食管鳞状细胞癌的肿瘤血管生成过程中发挥重要的调控作用。多因素预后分析表明VEGF的表达可作为食管鳞状细胞癌患者独立的预后判断指标。     

卵巢上皮性肿瘤中血管内皮生长因子的表达

目的探讨不同性质的卵巢上皮性肿瘤中血管内皮生长因子(VEGF)的表达与微血管形成情况的关系及临床病理学意义。方法对22例良性卵巢上皮性肿瘤、9例交界性卵巢上皮性肿瘤和33例恶性卵巢上皮性肿瘤的石蜡切片运用免疫组化方法检测其中VEGF表达和微血管密度(MVD)。结果3组间VEGF表达评分无显著差异(P>0.05),MVD表达有显著差异(P良交界<0.05,P良恶<0.01,P交界恶<0.05),VEGF与MVD呈负相关性(P<0.05)。结论VEGF表达评分仅能反映组织血管生成的潜能,而MVD与组织分化程度有关。