C反应蛋白和与白介素-6的检测在慢性阻塞性肺病治疗中的应用价值

目的：探讨C反应蛋白（C-Reactive protein,CRP）和白介素-6（interleukin-6,IL-6）在慢性阻塞性肺病（Chronic obstructive pulmonary disease, COPD）急性加重期的应用价值。方法选取COPD患者128例为研究对象,分为慢性阻塞性肺病稳定期组及急性加重期组,各64例。另选择64例健康者作为健康对照组。分别检测3组患者血清中CRP及IL-6的水平及肺功能。结果 COPD急性加重期组血清中CRP及IL-6水平分别为（18.14±3.72） mg/L及（15.27±3.43）pg/mL;COPD稳定期组血清中CRP及IL-6水平分别为（6.35±1.04）mg/L及（12.09±2.97）pg/mL;健康受试者血清中CRP及IL-6水平分别为(1.92±0.71)mg/L及（7.34±0.69）pg/mL;COPD急性加重期组、COPD稳定期组及健康组的血清中CRP水平,两两比较差异具有统计学意义（P<0.05）;COPD急性加重期组、COPD稳定期组血清中IL-6水平与健康对照组比较,差异具有统计学意义（P<0.05）;而COPD急性加重期组与COPD稳定期组血清中IL-6水平比较,差异无统计学意义;COPD急性加重期组患者的FEV 1%及FEV 1/FVC分别为（38.41±5.29）%和（37.07±3.26）;COPD稳定期组患者的FEV 1%及FEV 1/FVC分别为（56.47±8.42）%和（53.61±7.93）;健康受试者的FEV 1%及FEV 1/FVC分别为（102.18±8.91）%和（85.67±9.23）%;COPD急性加重期组、COPD稳定期组及健康组的FEV 1%及FEV 1/FVC,两两比较差异具有统计学意义（P<0.05）。结论血清中CRP及IL-6参与了COPD疾病的炎症反应,测定血清中两者的变化,对病情的分析判断具有重要的意义,值得临床推广应用。     

慢性阻塞性肺部疾病患者血清及痰中β-防御素-2水平及临床意义

目的测定慢性阻塞性肺疾病（COPD）急性加重期（AECOPD）和稳定期患者血清和诱导痰中β-防御素-2（hBD-2）水平,探讨hBD-2在COPD发病中的可能作用。方法收集30例AECOPD患者、21例COPD稳定期患者及22例健康受试者的血清和诱导痰。处理后进行痰细胞计数和分类,应用酶联免疫吸附法（EUSA）检测血清和诱导痰中hBD-2及白细胞介素-8（IL-81水平,并分析hBD-2与中性粒细胞、IL-8、气道阻塞之间的相关性。结果①血清hBD-2水平,AECOPD组为448（291～1558）ngCL,COPD稳定期组为698（579-783）ng／L健康对照组为697（342～706）ng／L,三组比较无显著性差异。②诱导痰hBD-2水平,AECOPD组为247（158—451）ng／L、COPD稳定期组为341（297～401）ng／L、健康对照组为451（282～495）ng／L,三组比较无显著性差异。③AECOPD患者痰培养细菌菌落≥107CFU／ml组和〈107CFU／ml组比较,诱导痰hBD-2水平无显著性差异。④血清IL-8水平．AECOPD组为（121&#177;114）ng／L、COPD稳定期组为（84&#177;16）ng／L,均显著高于健康对照组[（54&#177;27）ng／L]（P均〈0．05）。⑤诱导痰IL-8水平,AECOPD组为（5671&#177;2208）ng／L、COPD稳定期组为（3037&#177;669）ng／L,均显著高于健康对照组[（1870&#177;1217）ng／L]（P均〈0．05）;AECOPD组显著高于COPD稳定期组（P〈0．05）。⑥AECOPD组血hBD-2浓度与血IL-8浓度呈正相关（r=0．62,P=0．00）。结论COPD患者痰hBD-2水平没有升高．提示呼吸道防御功能存在障碍,这可能是COPD患者呼吸道易发生微生物定植和感染的原因之一。     

标准桃金娘油对慢性阻塞性肺疾病大鼠气道炎症的影响

[目的]研究标准桃金娘油对慢性阻塞肺疾病（COPD）大鼠模型气道炎症的影响。[方法]24只Wistar大鼠随机分为3组：①对照组：不加任何干预;②COPD组：吸烟14支／次&#215;2次／d&#215;6d／周&#215;12周;③标准桃金娘油组：吸烟情况同COPD组,每日吸烟前给予标准桃金娘油灌胃治疗至第12周末。12周后测定肺功能;行支气管肺泡灌洗计数白细胞;用ELISA法测定肺部TNF—α、IL-6的含量;用HE染色评估肺部病理改变;用免疫组化法测定气道上皮ICAM-1的表达。[结果]①COPD组和标准桃金娘油组大鼠出现明显肺气肿病理改变和气流阻塞。②BALF细胞总数及中性粒细胞数结果：正常对照组分别为（1．30&#177;0．10）&#215;10^7／L与（0．09&#177;0．04）&#215;10^7／L,COPD模型组分别为（1．99&#177;0．94）&#215;10^7／L与（0．27&#177;0．13）&#215;10^7／L,P均〈0．05;标准桃金娘油组为（1．71&#177;0．97）&#215;10^7／L与（0．15&#177;0．05）&#215;10^7／L,较COPD模型组减少（P均〈0．05）。③支气管上皮ICAM—1表达及肺组织内TNF—α、IL-6表达：COPD模型组分别为6．99&#177;0．81,（860．82&#177;53．62）pg／mL,（689．01&#177;49．05）pg／mL,较对照组[分别为4．22&#177;0．74,（159．08&#177;46．65）pg／mL,（411．5&#177;26．60）pg／mL]增高（P均〈0．05）;标准桃金娘油组表达分别为5．04&#177;0．88,（668．36&#177;31．07）pg／mL,（589．64-4-19．03）ps／mL,较COPD组降低（P均〈0．05）。④COPD组BALF中性粒细胞数与支气管上皮ICAM-1表达强度呈正相关（r=0．571,P〈0．05）,也与肺组织中TNF-α、IL-6含量呈显著正相关（r=0．623、0．691,P均〈0．05）。[结论]吸烟可增加大鼠气道炎症反应,标准桃金娘油能改善由吸烟导致的气道炎症。     

COPD患者血清炎症因子水平及其与COPD加重期的相关性

目的 检测慢性阻塞性肺疾病（COPD）患者血清炎症因子白介素6（IL-6）、白介素8（IL-8）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）和超敏C反应蛋白（hs-CRP）水平,并分析IL-6、IL-8、TNF-α和hs-CRP水平与COPD临床加重期（AECOPD）的相关性。方法 选择2014年6月至2015年8月南京明基医院呼吸内科收治的120例COPD患者作为观察组,选取同期排除COPD的健康体检者120例作为对照组,根据疾病进展情况将观察组分为缓解组75例和加重组45例。利用化学发光法检测各组IL-6、IL-8、TNF-α和hs-CRP水平并做对比。结果 观察组IL-6、IL-8、TNF-α和hs-CRP水平分别为（34.2±14.8）mg/L、（76.7±20.4）pg/mL,（82.4±16.7）pg/mL和（27.2±6.4）mg/L,对照组为（7.8±2.6）mg/L、（9.4±3.2）pg/mL、（15.8±7.5）pg/mL和（2.1±0.8）mg/L,观察组IL-6、IL-8、TNF-α和hs-CRP水平明显高于对照组（P < 0.05）;加重组IL-6、IL-8、TNF-α和hs-CRP水平分别为（40.2±17.4）mg/L、（83.5±24.3）pg/mL、（89.7±19.2）pg/mL和（29.6±6.6）mg/L,缓解组为（17.4±5.3）mg/L、（18.2±7.2）pg/mL、（26.8±12.2）pg/mL和（5.4±3.2）mg/L,加重组IL-6、IL-8、TNF-α和hs-CRP水平明显高于缓解组（P < 0.05）。结论 IL-6、IL-8、TNF-α和hs-CRP在COPD的诊断和预后评价上具有重要的临床意义。     

双水平气道正压通气联用呼吸兴奋剂治疗慢性阻塞性肺病急性加重期并发Ⅱ型呼吸衰竭临床分析

目的评价鼻面罩无创双水平气道正压（BiPAP）通气联用呼吸兴奋剂治疗慢性阻塞性肺病（COPD）急性加重期并发Ⅱ型呼吸衰竭的疗效。方法将32例COPD急性加重期并发Ⅱ型呼吸衰竭患者作为治疗组,采用呼吸兴奋剂、鼻面罩无创双水平气道正压（BiPAP）通气及常规治疗;观察患者血气指标变化（PH值、PaO2,PaCO2）及比较插管率。并同以往使用呼吸兴奋剂治疗的30例COPD急性加重期并发Ⅱ型呼吸衰竭的相似病例作为对照组进行比较分析。结果治疗组32例患者中28例治疗成功,另外4例病情加重需要气管插管机械通气治疗;对照组30例患者中16例治疗成功,14例需气管插管机械通气治疗。治疗组气管插管率明显低于对照组（P〈0.05）。治疗组治疗前pH7．25&#177;0．05、PaCO2为（83&#177;12）mmHg（1mmHg=0.133kPa）、PaO2为（53.9&#177;6.3）mmHg,在平均治疗5d后PH为7．32&#177;0．08（P〈0．01）、PaCO2为（61&#177;9）mmHg（P〈0.05）,PaO2为（84&#177;15）mmHg（P〈0.05）。结论双水平气道正压通气联用呼吸兴奋剂治疗慢性阻塞性肺病急性加重期并发Ⅱ型呼吸衰竭患者疗效确切,明显降低插管率。     

慢性阻塞性肺疾病患者血清IL-17的表达变化及意义

目的 观察慢性阻塞性肺疾病（COPD）患者血清白介素-17（IL-17）在疾病不同阶段的变化,分析其与外周血中性粒细胞百分比、C-反应蛋白（CRP）之间的关系,探讨IL-17在COPD发病过程中的临床意义.方法 选取COPD急性加重期住院患者80例,治疗后稳定期患者40例.采用酶联免疫分析（ELISA）法分别检测2组清晨空腹血清IL-17水平,同时检测外周血中性粒细胞百分比、CRP水平.结果 急性加重期组血清IL-17水平、中性粒细胞百分比、CRP高于稳定期组（P＜0.05）,且2组患者IL-17水平与中性粒细胞百分比、CRP均呈正相关.结论 COPD患者血清IL-17水平升高,可作为一种反映COPD处于急性加重期的指标.血清IL-17与COPD的炎症过程具有一定的相关性.     

慢性阻塞性肺疾病急性加重期白细胞介素32水平的变化及临床意义

目的探讨IL-32在慢性阻塞性肺疾病（COPD）发病机制中的作用。方法2010年10月至2011年5月,用ELISA法检测60例COPD急性加重期患者、60例稳定期患者及30例健康对照者的血清和诱导痰中IL-32和IL-8、肿瘤坏死因子a（TNF-α）水平,并分析IL-32水平与IL-8、TNF-α和气流阻塞之间的相关性。结果COPD急性加重期患者血清IL-32含量[（175±88）ng／L]明显高于健康对照者[（59±21）ng／L]和稳定期患者[（89±34）ng／L],均P〈0．05,COPD稳定期患者高于健康对照者（P〈0．05）;急性加重期患者的诱导痰IL-32含量[（163±117）ng／L]明显高于健康对照者[（75±38）ng／L]和稳定期患者[（108±63）ng／L],均P〈0．05,稳定期患者高于健康对照者（P〈0．05）。急性期诱导痰中IL-32水平与IL-8、TNF—d呈正相关（r值分别为0．49和0．53,均P〈0．01）,与第一秒用力呼气容积（FEV。）占预计值百分比、FEV。／用力肺活量（FVC）和PaO2呈负相关（r=-0．44-0．33,均P〈0．01）;急性期血清中IL．32水平与IL-8、TNF—α呈正相关（r值分别为0．45和0．61,均P〈0．01）,与FEV,占预计值百分比、FEV1／FVC和PaO2呈负相关（r值为-0．46-0．29,均P〈0．01）。结论IL-32参与COPD的炎症过程,此过程与IL-8、TNF—α等炎性因子有关。IL-32水平可能作为COPD急性发作的标志之一。     

COPD患者血浆白介素17及白三烯B4的水平

目的探讨慢性阻塞性肺疾病急性加重期患者和稳定期患者血浆白介素17及白三烯B4的含量及其两含量的相关性。方法采用酶联免疫吸附法测定30例COPD患者急性加重期和缓解期血浆IL-17、LTB4含量并进行相关性分析。30例性别和年龄相匹配的健康人为对照组。结果COPD急性加重期患者和缓解期患者血浆IL-17、LTB4的含量均高于正常对照组，差异有统计学意义（P均〈0．05），且急性加重期又高于缓解期，差异有统计学意义（P〈0．05）。COPD急性加重期患者和缓解期患者血浆LTB4含量均与IL-17呈正相关。结论IL-17参与了COPD的炎症过程，而与LTB4呈正相关。     

人β-防御素-2在慢性阻塞性肺疾病患者诱导痰中的表达

目的测定慢性阻塞性肺疾病（COPD）患者诱导痰中人β-防御素-2（hBD-2）的表达水平，来探讨hBD-2在COPD中的可能作用。方法收集COPD急性加重期、稳定期患者及正常人的诱导痰各10例，处理后分别进行痰细胞的计数和分类，Western blotting analysis法检测诱导痰中hBD-2的表达水平，并以图文分析系统进行灰度的半定量对比，同时用ELISA法测定诱导痰中白细胞介素-1β（IL-1β）的表达水平，并与hBD-2的表达进行相关分析。结果与正常组比较，COPD急性加重期组和稳定期组的中性粒细胞比例明显增多（P〈0．01），而COPD急性加重期组和稳定期组的hBD-2蛋白表达灰度值明显降低，差异有显著性（P〈0．001）；与稳定期组比较，COPD急性加重期组hBD-2蛋白表达灰度值也明显降低，差异有显著性（P〈0．01）。COPD稳定期组的IL-1β表达与正常组比较升高，差异有显著性（P〈0．001）；与COPD稳定期组比较。COPD急性加重期组IL-1β表达明显升高，差异有显著性（P〈0．01）。hBD-2的蛋白印迹的灰度值与IL-1β的浓度呈显著负相关（r=-0．689，P〈0．01）。结论COPD患者诱导痰中hBD-2表达增高，并与IL-1β有相关性，提示hBD-2可能参与了COPD的炎性过程。     

慢性阻塞性肺疾病患者血浆脂联素水平及其与白介素17的相关性

目的观察COPD急性加重期和稳定期患者血浆脂联素和白介素17（IL-17）水平的变化及其相关性。方法选择正常体重（BM I范围18.5～24.9 kg/m2）的男性COPD患者60例,其中急性加重期30例,稳定期30例。另选同期20例男性非吸烟健康志愿者作为对照组。检测血浆中脂联素和IL-17含量,同时测定肺功能（FEV1%pred和RV%pred）。结果 COPD急性期组血浆脂联素和IL-17水平显著高于稳定期组和健康对照组（P〈0.001）,COPD稳定期组血浆脂联素和IL-17水平显著高于健康对照组（P〈0.01）。COPD急性期组、稳定期组血浆脂联素与IL-17水平呈正相关（r=0.822,P〈0.001;r=0.732,P〈0.001）,与RV%pred呈正相关（rs=0.764,P〈0.001;rs=0.967,P〈0.001）,与FEV1%pred无显著相关性（P〉0.05）。结论 COPD患者血浆脂联素水平升高,可能与IL-17以及肺脏过度充气有关。脂联素可能作为一种促炎因子参与了COPD的炎症反应。     

慢性阻塞性肺疾病患者诱导痰白介素-17和肿瘤坏死因子-α的检测意义

目的:探讨白介素-17(IL-17)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及高敏C反应蛋白(hsCRP)在慢性阻塞性肺疾病(COPD)发病中的作用。方法:分别选择30例COPD急性发作期、稳定期患者及20例健康非吸烟者留取痰液,采用双抗体ELISA法测定痰中IL-17和TNF-α水平,散射比浊法测定血清hsCRP。结果:COPD急性发作期IL-17、TNF-α和hsCRP水平分别为(148.4±15.2)pg/ml、(14.5±4.3)ng/L和(126.5±24.5)mg/L,与稳定期及对照组比较差异均有统计学意义(P<0.01)。COPD稳定期患者IL-17也较对照组升高(P<0.05)。COPD急性发作期IL-17与TNF-α、hsCRP呈正相关(r=0.342,P=0.01和r=0.416,P=0.001)。结论:IL-17、TNF-α与hsCRP参与COPD的急性炎性反应过程。     

慢性阻塞性肺疾病患者诱导痰和血清中白细胞介素-13水平相关性研究

目的 观察慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者诱导痰及血清中白细胞介素-13(IL-13)水平的变化.方法 COPD急性加重期患者30例(加重组)、COPD稳定期患者30例(稳定组)、健康体检者25例(对照组),采用酶联免疫吸附法(ELLSA)检测诱导痰及血清中IL-13水平,并检测患者肺功能.结果 加重组及稳定组诱导痰及...     

稳定期慢性阻塞性肺疾病患者支气管舒张试验和诱导痰炎性标志物的测定

目的:探讨支气管舒张试验阳性的稳定期慢性阻塞性肺疾病(COPD)气道炎症特征。方法:对63例稳定期COPD患者作肺功能测定和支气管舒张试验,并分别采用瑞氏染色、荧光免疫法和酶联免疫吸附试验检测诱导痰中细胞学计数、嗜酸性粒细胞阳离子蛋白(ECP)和髓过氧化物酶(MPO)、白介素-5(IL-5)、白介素-8(IL-8)水平。选择30名急性发作期哮喘患者和20名健康人作为对照。结果:63例稳定期COPD患者中,支气管舒张试验阳性15例(23.8%)。支气管舒张试验阳性的COPD患者诱导痰中嗜酸性粒细胞(EOS)[(4.9±2.1)%]和ECP[(121.3±60.2)μg/L]水平显著高于支气管舒张试验阴性的COPD患者(P<0.05)和健康对照组(P<0.01),但显著低于哮喘组(P<0.01);患者诱导痰IL-5水平[(14.6±8.1)μg/L]显著低于哮喘患者(P<0.01),与支气管舒张试验阴性的COPD患者和健康对照组比较差异无统计学意义(P>0.05);患者诱导痰中性粒细胞数量[(58.1±14.3)%]、MPO[(521.9±98.5)μg/L]和IL-8[(30.2±12.7)μg/L]水平与支气管舒张试验阴性的COPD患者比较差异无统计学意义(P>0.05),但显著高于哮喘组和健康对照组(P<0.01)。结论:支气管舒张试验阳性的COPD患者既具有气道嗜酸性粒细胞炎症特征,又存在气道中性粒细胞炎症。     

慢性阻塞性肺疾病患者的全身炎症反应与气道炎症反应的变化及相互关系

目的 探讨急性发作期及缓解期的COPD患者全身炎症反应和气道炎症反应的变化及其相互关系。方法 选取符合COPD诊断标准的患者45例、采用ELISA法分析COPD急性发作期（AECOPD）、缓解期患者诱导痰上清液和外周血清中白介素8（IL-8）和肿瘤坏死因子α（TNF-α）的水平,散射比浊法分析诱导痰上清液和外周血清中C反应蛋白（CRP）水平,并同时测定患者FEV1.0占预计值百分数（FEV1.0pre）。采用SPSS12.0软件进行统计分析。结果 （1）COPD急性发作时外周血清及诱导痰上清液中IL-8、TNF-α和CRP均明显高于缓解期水平（均P〈0.01）。（2）痰液及外周血清IL-8、TNF-α、CRP水平与FEV1.0pre呈负相关（均P〈0.05）。（3）痰上清液中IL-8和TNF-α与血清中IL-8和TNF-α水平无明显相关（分别为r=0.492,P〉0.05;r=0.412,P〉0.05）,痰上清液中CRP与血清CRP水平明显相关（r=0.864,P〈0.01）。结论 （1）COPD急性加重期较缓解期气道局部炎症和全身炎症反应增强,并可能加重了COPD患者的气流阻塞;（2）COPD的全身及气道炎症反应可能存在不同的炎症反应途径。     

慢性阻塞性肺疾病患者血清白细胞介素32水平的变化及意义

目的测定慢性阻塞性肺疾病（COPD）急性加重期和稳定期患者血清白细胞介素32（IL-32）水平,以探讨IL-32在COPD发病机制中的作用。方法 2010年10月至2011年5月收集120例COPD患者,急性加重期60例,稳定期60例。另选同期30例非吸烟健康受试者作为对照组。用ELISA法检测血清IL-32和IL-8、肿瘤坏死因子α（TNF-α）含量,同时测定肺功能（FEV1%pred、FEV1/FVC）,并分析IL-32水平与IL-8、TNF-α和气流阻塞之间的相关性。应用SPSS 13.0软件进行统计学分析,多组数据间比较采用单因素方差分析,采用Pearson相关分析进行相关性检验。结果 COPD急性加重期组血清IL-32的含量[（174.56±88.15）ng/L]显著高于对照组[（59.41±20.98）ng/L]和COPD稳定期组[（89.40±33.84）ng/L]（P均〈0.01）,COPD稳定期组血清IL-32含量显著高于健康对照组（P值〈0.01）;COPD急性加重期组、稳定期组血清IL-32水平与IL-8、TNF-α呈正相关（P均〈0.01）,与FEV1%pred、FEV1/FVC和PaO2呈负相关（P均〈0.01）;不同严重程度COPD患者血清IL-8、TNF-α和IL-32含量比较无统计学意义（P均〉0.05）。结论 COPD患者血清IL-32水平升高,可能与IL-8、TNF-α等炎性因子有关。IL-32可能作为一种促炎因子参与COPD的炎症反应。     

慢性阻塞性肺疾病患者sTREM-1的测定及其意义

目的探讨慢性阻塞性肺疾病（COPD）患者外周血和诱导痰液中可溶性髓样细胞表达的激发受体-1（sTREM-1）的浓度及其与病情严重程度的关系。方法分别测定12例COPD急性加重期（AECOPD）患者治疗前、治疗2周、稳定期的外周血和痰液中sTREM-1的浓度及白细胞计数（WBC）,以及12名健康人的外周血sTREM-1的浓度。分析COPD各组外周血与痰液中sTREM-1浓度与第1秒用力呼气容积占预计值百分比（FEV1%预计值）的关系。结果COPD治疗前组和治疗2周组痰液中的sTREM-1浓度都明显高于稳定期组（P〈0.05）。治疗前组、治疗2周组和稳定期组外周血中sTREM-1与对照组比较均无显著性差异（P〉0.05）。COPD治疗前组痰液中的sTREM-1浓度与相对应FEV1%预计值呈负相关,对FEV1%影响从大到小依次为痰液sTREM-1浓度和性别。结论痰液中sTREM-1浓度可以反映COPD气道炎症的程度并作为判断肺功能预后的参考指标,外周血sTREM-1浓度并不能真实反映气道炎症严重的程度。     

白介素-18在慢性阻塞性肺疾病气道炎症中的作用

目的:探讨白介素-18(IL-18)在慢性阻塞性肺疾病(COPD)气道炎症中的作用。方法:收集62例COPD患者急性发作期、缓解期痰液及血液,采用双抗体夹心酶联免疫吸附法(ELISA)测定IL-18水平。结果:COPD组在急性发作期和稳定期血清IL-18水平与对照组比较,差异有统计学意义;COPD急性发作期痰IL-18水平与对照组和COPD稳定期比较,差异均有统计学意义;COPD组在急性发作期和稳定期血清IL-18水平与痰IL-18水平比较,差异有统计学意义;COPD急性期及稳定期血中IL-18水平与FEV1.0占预计值%、FEV1.0/FVC均呈负相关;COPD急性期痰中IL-18水平与FEV1.0占预计值%、FEV1.0/FVC均呈负相关。结论:COPD患者诱导痰及血清中IL-18的水平与气道炎症和气流受限有关。     

哮喘患者气道过敏毒素C5a的变化

目的： 探讨诱导痰过敏毒素C5a在支气管哮喘中的变化特点。方法：2006年9月至2007年2月门诊和病房就诊的哮喘患者,急性发作组33例,经过临床治疗进入缓解期组25例,失访8例;对照组13例。患者在入选及回访时均测定肺功能,诱导痰进行分类计数,测定诱导痰上清液中C5a水平。结果：哮喘急性发作期诱导痰中C5a水平高于治疗后临床缓解期水平［0.85（0.68～2.13）μg/L vs. 0.45（0.26～0.88） μg/L,Z=-2.193,P =0.013］,且临床缓解期C5a水平高于对照组［0.14（0.06～0.45）μg/L,Z=-2.141,P=0.015］。轻、中、重度哮喘急性发作期C5a水平依次升高,分别为0.34（0.17～0.63）μg/L、 0.85（0.55～1.67）μg/L、 2.21（1.27～9.0）μg/L,差异有统计学意义（χ2=12.330,P=0.001）。哮喘急性发作期患者诱导痰C5a水平与诱导痰细胞总数、中性粒细胞计数、巨噬细胞计数呈正相关（r=0.797,P=0.004;r=0.504,P=0.032;r=0.424,P=0.036)。结论：过敏毒素C5a作为先天免疫系统的重要组成部分,参与哮喘的发病,在哮喘慢性气道炎症中起促进作用。