大骨节病、骨关节炎软骨细胞分泌IL-1β、TNF-α及透明质酸对其影响实验研究

目的:探讨在不同剂量透明质酸作用下,人大骨节病(KBD)软骨细胞和骨关节炎(OA)软骨细胞对IL-1β、TNF-α合成分泌的影响,为临床上透明质酸钠治疗OA及KBD提供实验依据。方法:将符合临床诊断标准的KBD及OA患者与从遭遇意外事故的病人作为正常对照,分离、体外培养三组患者关节软骨细胞,分别给予100μg/ml(H100组)、500μg/ml(H500组)不同剂量的透明质酸钠(HA)干预及阴性对照(0.00μg/ml,H0组),通过放免测定细胞培养上清液中IL-1β、TNF-α的含量变化。结果:与正常组比较,KBD和OA组软骨细胞IL-1β、TNF-α明显增高;HA干预随其剂量增高抑制IL-1β、TNF-α合成增强,对TNF-α的抑制有统计学意义。结论:骨关节炎和大骨节病患者软骨细胞合成分泌IL-1β、TNF-α明显增加;应用透明质酸后,可降低两种炎性因子的分泌。     

高选择性非甾体抗炎药塞来昔布对大鼠骨关节炎关节软骨的影响

目的探讨长期应用高选择性NSAIDs（塞来昔布）对大鼠骨关节炎关节软骨代谢的影响。方法采用左侧跟腱切除术诱发wistar大鼠同侧膝关节骨关节炎（OA），分4组，每日给赛来昔布24mg／kg（CE组）、布洛芬72mg／kg（IBP组）、吲哚美辛9mg／kg（IN组）及生理盐水（NS组）。观察3、6及9个月后关节软骨组织学、蛋白多糖（PG）含量、Ⅱ型胶原表达及软骨细胞超微结构的变化。结果CE、NS组软骨表现为OA的渐进过程，CE组改变较NS组轻；IN组软骨损害明显重于NS组；IBP组介于两者之间。CE明显增加OA软骨基质PG含量；IBP的短、中期应用对PG的含量无明显影响，其长期应用减少PG含量；IN明显减少PG含量。CE、IBP促进OA软骨细胞Ⅱ型胶原的表达，IN抑制Ⅱ型胶原的表达。电镜观察：CE组、NS组的软骨细胞表现类似，但CE组可见发达的粗面内质网、高尔基复合体；IBP组：细胞周晕逐渐消失，核染色质结构模糊；IN组：软骨细胞的电子密度明显增加、溶解性坏死多见。结论塞来昔布可抑制大鼠OA关节软骨的退变，对退变的关节软骨可能有一定的修复作用。     

IL-1β和TNF-α对软骨细胞基质降解的影响及相关机制研究

目的 研究白介素-1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)对关节软骨细胞外基质降解的作用及相关分子机制.方法 体外培养大鼠原代关节软骨细胞,单独或联合使用IL-1β和(或)TNF-α刺激软骨细胞,分别设为IL-1β刺激组、TNF-α刺激组、IL-1β和TNF-α联合刺激组;另设无任何刺激的对照组.在细胞培养24、48、72 h时点,采用倒置显微镜观察软骨细胞外基质的变化;采用Real-Time PCR法检测基质金属蛋白酶-13(MMP-13)、蛋白聚糖降解酶-1(Adamts- 4)和蛋白聚糖降解酶-2(Adamts-5) mRNA的表达.结果 细胞在培养48、72 h时点,显微镜观察显示对照组与TNF-α刺激组的软骨细胞外基质降解情况无明显差异;IL-1β刺激组、IL-1β和TNF-α联合刺激组细胞外基质失染、降解,细胞形态缩小,细胞间隙增宽.与对照组比较,细胞培养24 h时点,IL-1β刺激组MMP-13、Adamts- 4和Adamts-5 mRNA的表达显著上调(P<0.01);而在培养48、72 h时点有所下调.IL-1β和TNF-α联合刺激组与IL-1β刺激组比较,在培养各时点,MMP-13、Adamts- 4和Adamts-5 mRNA表达差异均无统计学意义(P>0.05).结论 IL-1β诱导软骨细胞产生大量的MMP-13、Adamts- 4和Adamts-5而直接降解软骨细胞外基质;TNF-α可能不直接引起软骨细胞外基质的降解.     

参麦注射液关节腔注射对兔膝骨关节炎IL-1β、IL-6、TNF-α表达的影响

目的 研究参麦注射液对兔膝骨关节炎模型的干预作用,并探讨其作用机理.方法 行前交叉韧带切除法(ACLT)复制兔膝骨关节炎模型,予膝关节腔注射参麦注射液、透明质酸钠4周后,取膝关节液及关节软骨组织,用ELISA法检测关节液白介素-1β(IL-1β)、白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平,RT-qPCR检测关节软骨组织IL-1β、IL-6、TNF-α基因表达.结果 与正常对照组比较,模型组关节液IL-1β、IL-6和TNF-α的表达均明显升高(P＜0.01),软骨组织IL-1β、IL-6和TNF-α的mRNA表达均明显升高(P＜0.01);与模型组比较,参麦注射液组和透明质酸钠组关节液IL-1β、IL-6和TNF-α表达均显著降低(P＜0.01),软骨组织IL-1β、IL-6和TNF-α mRNA均显著降低(P＜0.05).参麦注射液组与透明质酸钠组各指标比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 参麦注射液对兔膝关节软骨有一定的保护作用,其作用机制与下调关节液IL-1β、IL-6、TNF-α水平,降低软骨组织IL-1β、IL-6、TNF-α mRNA表达有关.     

IL-1β和TNF-α对软骨细胞基质降解的影响及相关机制研究

目的研究白介素-1β（IL-1β）和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）对关节软骨细胞外基质降解的作用及相关分子机制。方法体外培养大鼠原代关节软骨细胞,单独或联合使用IL-1β和（或）TNF-α刺激软骨细胞,分别设为IL-1β刺激组、TNF-α刺激组、IL-1β和TNF-α联合刺激组;另设无任何刺激的对照组。在细胞培养24、48、72h时点,采用倒置显微镜观察软骨细胞外基质的变化;采用Real-TimePCR法检测基质金属蛋白酶-13（MMP-13）、蛋白聚糖降解酶-1（Adamts-4）和蛋白聚糖降解酶-2（Adamts-5）mRNA的表达。结果细胞在培养48、72h时点,显微镜观察显示对照组与TNF-α刺激组的软骨细胞外基质降解情况无明显差异;IL-1β刺激组、IL-1β和TNF-α联合刺激组细胞外基质失染、降解,细胞形态缩小,细胞间隙增宽。与对照组比较,细胞培养24h时点,IL-1β刺激组MMP-13、Adamts-4和Adamts-5mRNA的表达显著上调（P〈0.01）;而在培养48、72h时点有所下调。IL-1β和TNF-α联合刺激组与IL-1β刺激组比较,在培养各时点,MMP-13、Adamts-4和Adamts-5mRNA表达差异均无统计学意义（P〉0.05）。结论 IL-1β诱导软骨细胞产生大量的MMP-13、Adamts-4和Adamts-5而直接降解软骨细胞外基质;TNF-α可能不直接引起软骨细胞外基质的降解。     

大骨节病和骨性关节炎患者滑膜白介素-1β和肿瘤坏死因子-α的比较

目的 比较大骨节病(KBD)和骨性关节炎(OA)关节滑膜和滑液中白介素-1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的表达,探讨两种病的发病机制.方法 分别收集大骨节病和骨性关节炎患者关节滑膜和滑液20例和18例,以单纯半月板损伤患者的关节滑膜和滑液19例为对照;采用免疫组织化学染色法,观察大骨节病、骨性关节和半月板患者关节滑膜IL-1β和TNF-α阳性表达强度;采用ELISA法检测三种滑液标本IL-1β和TNF-α的水平.结果 TNF-α在KBD和OA滑膜组织中的表达与对照组相比有显著性差异(P<0.05);IL-1β在KBD和OA滑膜组织中的表达与对照组相比也有显著性差异(P(0.01);IL-1β和TNF-α在KBD滑膜组织中的表达与OA相比无显著性差异(P0.05).TNF-α和IL-1β在KBD和OA滑液中的水平与对照组相比均有显著性差异(P<0.05);IL-1β和TNF-α在KBD滑液中的水平与OA相比均无显著性差异(P0.05).结论 IL-1β和TNF-α可能在KBD和OA发生发展中扮演着重要的角色.     

吲哚美辛联合艾叶挥发油对RA类风湿关节炎兔子模型的白介素-1与肿瘤坏死因子-α表达的影响

目的观察吲哚美辛联合艾叶挥发油对实验性类风湿性关节炎(RA)新西兰大白兔血浆中白介素-1(IL-1)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达的影响,为艾叶联合西药用类风湿性关节炎的治疗提供思路。方法新西兰大耳白兔24只,随机分为对照组、模型组、吲哚美辛联合艾叶油的低剂量、吲哚美辛联合艾叶油的高剂量组,每组6只。采用弗氏完全佐剂法复制实验性RA模型,于造模后第第4周结束后,致敏诱导后,给药组分别用低剂量、中剂量灌胃给药1周,给药结束后,取血浆,分别利用ELISA试剂盒测定各组血浆IL-1、TNF-α的水平。结果吲哚美辛联合艾叶挥发油各组均能明显降低RA模型动物关节滑膜液中IL-1、TNF-α含量(P0.01,P0.001),以高剂量组的作用最为明显。结论不同吲哚美辛联合艾叶挥发油治疗实验性RA均有明显的抗炎效应,且以高剂量作用最为显著;抑制IL-1、TNF-α炎性反应因子表达可能是其发挥抗炎效应的重要机制之一。     

吲哚美辛对大鼠骨关节炎模型关节软骨中IL-6表达的影响

目的研究环氧合酶-2(COX-2)抑制剂对大鼠骨关节炎模型关节软骨中白介素-6(IL-6)表达的影响。方法健康雄性Wistar大鼠30只,随机分为对照组、骨性关节炎组(OA组)和COX-2抑制剂(吲哚美辛)处理组,每组10只。利用膝关节注射4%的木瓜蛋白酶溶液的方法制作骨关节炎模型。采用关节炎评分法评定各组大鼠平均关节炎指数,Western blot方法检测关节软骨中IL-6蛋白的表达变化,RT-PCR方法检测关节软骨中IL-6 mRNA的表达变化。结果 OA模型组随着造模时间的延长,关节出现了重度红肿现象,对照组关节无任何异常变化;与OA模型组比较,吲哚美辛组的关节炎症反应呈现消退现象。术后8周检测关节软骨中IL-6蛋白及mRNA表达的变化,结果发现IL-6蛋白及mRNA在对照组大鼠关节软骨中仅有微量表达,而在OA组大鼠关节软骨表达则显著升高(P0.01);与OA组相比,吲哚美辛组大鼠关节软骨中IL-6蛋白表达显著降低(P0.01)。结论吲哚美辛可通过下调IL-6蛋白的表达参与骨关节炎的发病机制。     

补肝健腰方对腰椎间盘退变大鼠髓核组织TNF-α、IL-1β干预作用的研究

目的 观察补肝健腰方对腰椎间盘退变大鼠髓核组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)表达的干预作用,探讨补肝健腰方防治腰椎间盘退变的疗效机制.方法 40只10月龄SD大鼠随机分为造模组30只、假手术组10只;采用纤维环穿刺法建立椎间盘退变模型,造模组造模成功后随机分为模型组、补肝健腰方组、布洛芬组,每组各8只.造模成功给药6周后检测大鼠髓核组织TNF-α、IL-1β的表达水平.结果 模型组腰椎间盘髓核组织TNF-α、IL-1β表达较假手术组增高,差异均有非常显著性意义(P＜0.01);补肝健腰方组腰椎间盘髓核组织TNF-α、IL-1β的含量均低于模型组,差异均有明显统计学意义(P＜0.01);布洛芬组腰椎间盘髓核组织IL-1β的含量低于模型组,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 补肝健腰方可能是通过抑制大鼠退变腰椎间盘髓核组织中致炎因子TNF-α、IL-1β的表达来减轻腰椎间盘的退行性改变.     

艾灸对类风湿性关节炎家兔关节滑膜液IL-1β、TNF-α含量的影响

目的观察艾灸对实验性类风湿性关节炎(Rheumatoid arthritis,RA)家兔关节滑膜液IL-1β、TNF-α含量的影响,探讨灸法治疗类风湿性关节炎的作用机理.方法以佐剂性关节炎(AA)作为RA疾病模型,艾灸实验性RA家兔双侧"肾俞"穴,运用ELISA双抗夹心法测定治疗前后家兔关节滑膜液IL-1β、TNF-α的含量.结果 RA模型组关节滑膜液中IL-1β、TNF-α含量显著高于空白对照组 (P＜0.05);艾灸治疗组关节滑膜液中IL-1β、TNF-α含量明显低于RA模型组(P＜0.05, P＜0.01).结论艾灸治疗能抑制RA滑膜细胞分泌IL-1β、TNF-α,对抑制滑膜炎症有重要作用.     

幽门螺杆菌新毒素Tip-α对IL-8、TNF-α、IL-1β表达的影响

目的:研究幽门螺杆菌(H.pylori,HP)毒素肿瘤坏死因子α诱导蛋白(Tip-α)对细胞因子白介素(IL)-8?肿瘤坏死因子(TNF)-α?IL-1β表达的影响及其意义?方法:从HP的26695菌株扩增位于H.pylori0596的Tip-α基因,重组载体转化至大肠杆菌表达并纯化Tip-α蛋白,用Western blot方法进行鉴定?以不同浓度的Tip-α作用于胃上皮细胞GES-1,用ELISA方法检测不同时间点GES-1细胞中IL-8?TNF-α?IL-1β表达变化?以四氢吡咯烷 (PDTC,NF-κB特异性的抑制剂)阻断NF-κB信号通路后,检测Tip-α作用GES-1后IL-8?TNF-α?IL-1β的表达变化?结果:用Western blot检测纯化蛋白,抗Tip-α抗体可与纯化蛋白特异性结合?Tip-α刺激细胞后细胞因子IL-8?TNF-α?IL-1β的表达水平较刺激前明显升高,刺激前后差别具有统计学意义(P < 0.05)?PDTC作用后再给予Tip-α刺激,细胞中IL-8?TNF-α?IL-1β的表达水平与无PDTC作用组相比明显下降(P < 0.05)?结论:Tip-α可使细胞因子IL-8?TNF-α?IL-1β表达明显升高,在HP致炎中起重要作用,这种作用可能通过NF-κB途径?     

胆汁酸G-蛋白偶联受体通过p38 MAPK通路诱导巨噬细胞IL-1β、TNF-α和IL-6的转录

目的观察胆汁酸G-蛋白偶联受体(G protein-coupled receptor for bile acids,TGR5)被齐墩果酸(oleanolicacid,OA)激活后对RAW264.7细胞白细胞介素-1(interleukin-1β,IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factorα,TNF-α)和白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)转录的影响及其机制的探讨。方法通过实时荧光定量(Real-time)PCR法检测OA作用不同时间RAW264.7细胞和原代枯否细胞IL-1β、TNF-α和IL-6 mRNA的表达;并进一步分析在RAW264.7细胞中加入3种不同信号通路的抑制剂对上述3种炎症因子mRNA表达的影响。OA作用RAW264.7细胞和原代枯否细胞不同时间后,Western blot分析p38 MAPK的磷酸化水平。结果 OA刺激RAW264.7细胞6、12、24 h后,IL-1β、TNF-α和IL-6 mRNA表达明显升高。OA作用于分离的原代枯否细胞3 h和6 h后,也可观察到相同的结果。p38 MAPK特异性抑制剂SB203580可以明显地抑制OA诱导的RAW264.7细胞内IL-1β、TNF-α和IL-6 mRNA的表达,但PKA和NF-κB的抑制剂无此作用。RAW264.7细胞和原代枯否细胞经OA刺激后,p38 MAPK磷酸化水平明显增强。结论 TGR5可能通过活化p38 MAPK磷酸化诱导炎症细胞IL-1β、TNF-α和IL-6 mRNA的表达,提示TGR5在无其他刺激因素作用下,具有诱导炎症因子表达的作用。     

Effect of low frequency pulsed electromagnetic field on the expression and secretion of IL-1β and TNF-α in rabbit's knee chondrocytes

目的:测定在低频脉冲磁场(Low frequency pulsed electromagnetic field,LFPEMF)刺激的情况下,兔膝关节软骨细胞白介素-1β(Interleukin-1β,IL-1β)与肿瘤坏死因子-α(Tumor necrosis factor-α,TNF-α)表达与分泌的变化.方法:分离培养由兔骨髓干细胞(Marrow stem cells,MSCs)诱导分化形成的软骨细胞,分别使用不同强度的LFPEMF进行电磁辐射刺激,用免疫印迹法测细胞中IL-1β与TNF-α的表达状况,并用EIISA检测细胞培养液中IL-13与TNF-α的水平.结果:施加LFPEMF的兔膝关节软骨细胞中IL-Iβ与TNF-α的表达无明显差异,但其培养液中IL-1β与TNF-α的水平有明显降低,并且随着施加脉冲磁场刺激强度的增加,IL-1β与TNF-α的降低程度增强.结论:LFPEMF可以抑制体外兔膝关节软骨细胞IL-13与TNF-α的分泌.     

转化生长因子-β1对大鼠牙周组织中白细胞介素-1β肿瘤坏死因子-α表达的影响

目的研究转化生长因子-β1(Transforming growth factor-β1,TGF-β1)对大鼠牙周炎模型的牙周组织中白细胞介素-1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达的影响。方法在成功建立大鼠牙周炎模型的基础上,采用免疫组织化学SABC方法,观察牙周组织形态变化及牙周组织中IL-1β、TNF-α水平的变化。结果牙周炎组牙周组织中IL-1β、TNF-α表达明显高于正常对照组(P<0.05);各时间段牙周炎治疗组牙周组织中IL-1β、TNF-α表达明显低于牙周炎组(P<0.05),但牙周炎治疗组各时间段之间牙周组织中IL-1β、TNF-α表达无显著性差异。结论大鼠实验性牙周炎模型牙周组织中TNF-α、IL-1β表达水平较正常对照组明显升高,应用盐酸小檗碱能抑制实验性牙周炎模型牙周组织中TNF-α、IL-1β的表达。     

透骨消痛胶囊含药血清对退变关节软骨细胞表达TNF-α、IL-1β的影响

目的观察透骨消痛胶囊含药血清对体外培养的大鼠退变软骨细胞表达肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白介素-1β（IL-1β）的影响,探讨透骨消痛胶囊防治骨性关节炎的作用机制。方法 4周龄SD大鼠膝关节软骨建立体外培养的软骨细胞,采用Ⅱ型胶原原位杂交法对第3代软骨细胞进行鉴定。用10 ng.mL-1IL-1β干预第3代软骨细胞复制退变软骨细胞模型。模型复制成功后,随机分为模型组和透骨消痛胶囊含药血清组,分别在培养24、48、72 h后用TaqMan real-time PCR法检测各组mRNA表达。结果透骨消痛胶囊含药血清组TNF-αmRNA、IL-1βmRNA相对表达量随着干预时间的延长逐渐下降,差异均有统计学意义（P〈0.05）。结论透骨消痛胶囊治疗骨性关节炎的部分作用机制是有效抑制退变软骨细胞TNF-α、IL-1β的表达。     

穴位埋线对CIA大鼠IL-1β、TGF-α及MVD表达的影响

目的通过观察穴位埋线对大鼠胶元诱导型关节炎(CIA)模型血清IL-1β、TNF-α表达及其滑膜新生血管的影响,探讨其对类风湿关节炎(RA)的作用机理。方法建立Ⅱ型胶原诱导大鼠胶原性关节炎模型,造模成功的大鼠随机分为模型组、来氟米特组、穴位埋线治疗组、来氟米特+穴位埋线治疗组。ELISA法血清中IL-1β、TNF-α表达含量变化和SP免疫组织化学染色法滑膜组织MVD计数。结果与模型组比较,各治疗组血清中IL-1β、TNF-α及滑膜组织MVD均明显下降(P0.01),且各治疗组之间比较无统计学差异(P0.05)。结论穴位埋线可能通过降低大鼠血清IL-1β、TNF-α表达而发挥抑制关节滑膜血管新生作用,这可能是姜黄素治疗类风湿关节炎的作用机制之一。     

低频脉冲磁场对兔膝关节软骨细胞白介素-1β、肿瘤坏死因子-α表达与分泌的影响

目的：测定在低频脉冲磁场（Low frequency pulsed electromagnetic field,LFPEMF）刺激的情况下,兔膝关节软骨细胞白介素-1β（Interleukin-1β,IL-1β）与肿瘤坏死因子-α（Tumor necrosis factor-α,TNF-α）表达与分泌的变化。方法：分离培养由兔骨髓干细胞（Marrow stem cells,MSCs）诱导分化形成的软骨细胞,分别使用不同强度的LFPEMF进行电磁辐射刺激,用免疫印迹法测细胞中IL-1β与TNF-α的表达状况,并用ELISA检测细胞培养液中IL-1β与TNF-α的水平。结果：施加LFPEMF的兔膝关节软骨细胞中IL-1β与TNF-α的表达无明显差异,但其培养液中IL-1β与TNF-α的水平有明显降低,并且随着施加脉冲磁场刺激强度的增加,IL-1β与TNF-α的降低程度增强。结论：LFPEMF可以抑制体外兔膝关节软骨细胞IL-1β与TNF-α的分泌。     

血清TNF-α、IL-1β、IL-2、NO与糖尿病肾病关系探讨

目的:探讨肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)、白介素-2(IL-2)、一氧化氮(NO)在2型糖尿病及糖尿病肾病发病中的作用。方法:测定28例正常组(NC)、28例单纯2型糖尿病组(DM)及21例2型糖尿病肾病组(DN)血清中TNF-α、IL-1β、IL-2、NO中的含量,并对其变化进行分析。结果:DM组TNF-α、IL-1β均较NC组高(分别为P<0.05,P<0.01);IL-2较NC组低(P<0.01)。DN组TNF-α、IL-1β、NO较DM组高(分别为P<0.001,P<0.001,P<0.05);DN组IL-2较DM组低(P<0.001)。结论:TNF-α、IL-1β、IL-2、NO在糖尿病及糖尿病肾病发生、发展中起重要作用。     

中风Ⅱ号对急性脑缺血大鼠血清TNF-α、IL-1β含量的影响

目的观察中风Ⅱ号对急性脑缺血大鼠脑组织血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素—1β(IL-1β)含量的影响。方法将60只SD大鼠随机分为正常对照组、缺血组、中风II号低剂量组、中风II号高剂量组,线栓法制备大脑中动脉缺血(MCAO)模型,用双抗体夹心ELISA法测定大鼠血清TNF-α、IL-1β含量。结果中风II号低剂量组、高剂量组均能明显改善MCAO大鼠神经功能缺损评分,降低血清TNF-α、IL-1β含量,高剂量组作用更为明显。结论中风II号可通过抑制促炎细胞因子TNF-α、IL-1β的过高表达,抑制炎症级联反应,减轻急性脑缺血大鼠的炎症损伤。     

IL-1β、TNF-α、VEGF在腰椎间盘突出组织中的表达

目的：研究IL-1β、TNF-α、VEGF在不同类型腰椎间盘突出组织中的表达。方法：对70例腰椎间盘突出术后髓核组织，根据间盘突出类型分为膨出割组、突出型组、脱出型组，应用免疫组织化学方法，分别用IL-1β、TNF-α、VEGF单克隆抗体，对IL-1β、TNF-α、VEGF在不同类型的突出椎间盘中表达水平进行检测，并取7例尸体腰椎间盘标本设为正常对照。结果：腰椎间盘膨m型组IL-1β、TNF-α阳性表达分别为4例（3l％）、3例（23％），VEGF无表达，IL-1β、TNF-α共同表达3例。腰椎间盘突出型组IL-1β、TNF-α阳性表达分别为27例（69．3％）、25例（64％），VEGF无表达，IL-1β、TNF-α共同表达21例。腰椎间盘脱出型组IL-1β、TNF-α、VEGF阳性表达分别为14例（89％）、13例（87％）、2例（12．5％），IL-1β、TNF-α共同表达11例。血管内皮细胞内可见VEGF表达，阳性率较低，7例正常腰椎间盘组织中IL-1β阳性表达1例，TNF-α阳性表达2例，VEGF无阳性表达。结论：在不同类型椎间盘突出中，IL-1β、TNF-α的阳性表达有显著差异。IL-1β、TNF-α、VEGF在腰椎间盘突出组织中的表达对临床腰椎间盘突出的治疗和转归预后有重要意义。