脑缺血与缺血预处理及缺血耐受

目的：通过查阅近年来有关脑缺血预处理的相关献，探讨脑缺血预处理的形成机制。资料来源：应用计算机检索Pub Med 1986-01／2002-01期间与脑缺血预处理相关的章，检索词“cerebra lischemia，ischemic preconditioning，ischemic tolerance”，并限定章语言种类为English，同时计算机检索维普中期刊1999-06／2004-08期间的相关章，限定章语言种类为中，检索词“脑缺血，缺血预处理，缺血耐受”。资料选择：按以上检索要求进行检索，然后对资料进行初审，选取关于脑缺血预处理相关的基础及临床研究献。资料提炼：共收集到40篇相关献，30篇符合纳入标准，其余的10篇因系重复研究而被筛除。资料综合：脑缺血预处理可减轻再次缺血后的白细胞黏附和游出，早期的星形胶质细胞反应，能量代谢的变化，氧自由基和抗氧化酶变化，神经营养因子的产生等。缺血预处理的不同形成机制有：腺苷、一氧化氮、自由基、热休克蛋白、即早基因等。结论：脑缺血耐受是一个多种机制参与的自我保护现象，对缺血耐受的研究为脑保护治疗提供了新的思路、线索和方法。但是在多种机制中何种物质起主要作用，各种物质间的相互作用，信号转导途径等尚未完全阐明。     

脑缺血耐受与细胞凋亡的调控

目的:在探讨脑缺血后内源性神经保护机制、开发新的神经保护药物或方法的过程中,脑缺血耐受的形成机制的基础研究是非常必要的。现就脑缺血耐受的形成与细胞凋亡调控的相关基础研究进行综述。资料来源:应用计算机检索Medline1980-01/2004-01关于脑缺血耐受和细胞凋亡的文章,检索词“cerebralischemictolerance,cellapopto-sis”,并限定语言种类为English。同时计算机检索万方数据资源系统与中国期刊全文数据库1990-01/2004-01关于脑缺血耐受和细胞凋亡的文章,限定文章语言种类为中文,检索词“脑缺血耐受,细胞凋亡”。资料选择:对资料进行初审,纳入标准为①随机对照实验,采用单盲,双盲或非盲法。②实验包含平行对照组。③无其他施加因素。排除标准:重复性实验研究和综述。选取实验包括实验组和对照组的文献,筛除非随机实验的研究,对符合标准的文献开始查找全文,进一步判断为随机对照实验。资料提炼:共收集到20篇关于脑缺血耐受形成与细胞凋亡的相关研究的随机和未随机实验文章,14个实验纳入标准,因重复的同一研究或类似研究排除的6篇实验。资料综合:14个实验包括bcl-2,bax,p53,蛋白激酶B,低浓度的神经酰胺,半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3和细胞色素C对脑缺血耐受的影响并对其给予评价。结论:目前尚无充分证据证     

建立骨质疏松症模型的研究与进展

目的:骨质疏松症的学术研究领域目前仍有许多问题存在争论,其主要原因是因为缺少确实有效的实验模型。最近的一些研究抻出了骨质疏松症模型的制作方法和机制。资料来源:应用计算机检索Medline1995-01/2004-01期间的骨质疏松症模型相关文章,检索词“osteoporosis;model;biology;review,并限定文章语言种类为English。计算机检索CMCC数据库1995-01/2004-01期间的骨质疏松症模型相关文章,检索词“骨质疏松,模型,生物学,并限定文章语言种类为中文。计算机检索《中国临床康复》杂志1990-01/2004-05期间的相关文章,限定文章语言种类为中文,检索词“骨质疏松症,模型”。资料选择:选择与骨质疏松症动物模型、细胞模型和现代分子模型的相关文献150篇,中文80篇,英文70篇。资料提炼:按骨质疏松症模型制作和机制研究的最新进展对相关文献进行提炼。纳入标准:与骨质疏松症动物模型、细胞模型和现代分子模型相关文献,不排除未随机试验以及盲法对照的文献。资料综合:综合资料发现近几年骨质疏松症的制作方式增多,特别是细胞模型、基因敲除模型和转基因模型的研究使得对骨质疏松症发病机理的认识深入到分子水平,研究发现其机制主要涉及细胞因子、生长因子和内分泌/旁分泌激素间的偶联(如护骨素/核因子受体κB活化因子/RA     

慢性脑缺血与痴呆

目的:对近年来的慢性脑缺血研究常用的动物模型及长期慢性脑缺血后诱发的解剖、生理、行为学和能量代谢等改变作综述,以阐明慢性脑缺血在痴呆发病过程中所起的重要作用。资料来源:应用计算机检索Medline数据库1979-01/2004-10期间的相关文章,检索词为“dementia”和“chroniccerebralhypoperfusion,learningandmemory,ischemia,2VO”,分别组合进行检索,限定文章语言种类为英文。同时计算机检索万方数据库2003-01/2004-01期间的相关文章,检索词“慢性脑缺血,痴呆,限定文章语言种类为中文。资料选择:对资料进行初审,选取包括慢性脑缺血模型的实验动物研究文献,筛除临床研究文献。资料提炼:共收集到29篇英文和1篇中文全文,均具有较新进展性,慢性脑缺血动物试验与痴呆关系的研究。资料综合:将引用的文章信息分成慢性脑缺血动物模型和慢性脑缺血的实验研究两部分,对慢性脑缺血和痴呆之间的关系进行分析。结论:在长期的慢性脑缺血动物模型可以诱发学习和记忆功能损害,慢性脑缺血在动物痴呆的发病过程中起着重要的作用。     

缺血缺氧性脑损伤中一氧化氮合酶的作用

目的:一氧化氮在脑缺血缺氧时是一种重要并且具有复杂作用的损伤因子,但由于一氧化氮不仅在脑缺血及再灌注中有量的增加,而且在不同的脑缺血模型中作用也不尽相同,文章旨在探讨一氧化氮在缺血缺氧性脑损伤中的作用。资料来源:应用计算机检索Medline数据库1980-01/2005-01的相关文章,检索词为“cerebralischemia,cerebralanoxia,nitricoxidesynthase”,分别组合进行检索,限定文章语言种类为英文。同时计算机检索中国期刊全文数据库、万方数据库1994-01/2005-05的相关文章,检索词“脑缺血,脑缺氧,一氧化氮合酶”,限定文章语言种类为中文。资料选择:对资料进行初审,选取实验包括上述干预组和对照组的文献,筛除非随机的实验,对剩余的文献开始查找全文,以随机对照实验作为纳入标准。排除综述和重复性文章。资料提炼:共收集到56篇关于缺血缺氧性脑损伤中一氧化氮合酶的作用的随机和未随机试验,30个试验符合纳入标准,排除20篇重复性实验,6篇综述。资料综合:30个试验干预措施选用了脑缺血缺氧性损伤中3种一氧化氮合酶的神经毒性作用与神经保护性作用,其中位于神经元中的神经元型一氧化氮合酶具有神经毒性作用,位于大脑内皮细胞中的内皮型一氧化氮合酶具有神经保护作用,位于炎性细胞和胶质细胞中的诱导型一氧化氮合酶既有神经毒性作用又有神经保护作用。结论:一氧化氮合酶在缺血缺氧性脑损伤中起重要的调节作用,可以通过不同类型的一氧化氮合酶的表达诊断缺血缺氧性脑损伤的进展程度及损伤情况,并且针对不同阶段利用一氧化氮合酶选择性抑制剂,一氧化氮合酶相关基因敲除技术以及RNA干扰技术等,发挥其调节和脑保护作用。     

慢性脑缺血与痴呆

目的：对近年来的慢性脑缺血研究常用的动物模型及长期慢性脑缺血后诱发的解剖、生理、行为学和能量代谢等改变作综述，以阐明慢性脑缺血在痴呆发病过程中所起的重要作用。资料来源：应用计算机检索Medline数据库1979-01／2004—10期间的相关文章，检索词为“dementia”和“chronic cerebral hypoperfusion．learning and memory，ischemia，2VO”，分别组合进行检索，限定文章语言种类为英文。同时计算机检索万方数据库2003—01／2004—01期间的相关文章，检索词“慢性脑缺血，痴呆”，限定文章语言种类为中文。资料选择：对资料进行初审，选取包括慢性脑缺血模型的实验动物研究文献，筛除临床研究文献。资料提炼：共收集到29篇英文和1篇中文全文，均具有较新进展性，慢性脑缺血动物试验与痴呆关系的研究。资料综合：将引用的文章信息分成慢性脑缺血动物模型和慢性脑缺血的实验研究两部分，对慢性脑缺血和痴呆之间的关系进行分析。结论：在长期的慢性脑缺血动物模型可以诱发学习和记忆功能损害，慢性脑缺血在动物痴呆的发病过程中起着重要的作用。     

间充质干细胞在造血干细胞移植中的应用

应用计算机检索PubMed数据库2000—01／2008-01期间有关间充质干细胞与造血干细胞移植相关的文章，检索词为“MSC，HSCT”，限定文章语言种类为English。同时计算机检索维普数据库2000-01／2008-01期间相关文章，检索词为“间充质干细胞，造血干细胞移植”，限定文章语言种类为中文。并查阅与干细胞实验研究有关的书籍。对资料进行初审，选取符合要求的有关文章查找全文。纳入标准：①有关间充质干细胞对造血干细胞移植影响的研究。②造血干细胞移植机制的相关性研究。排除标准：重复性文章。共收集到66篇相关文献，28篇文献符合纳入标准。临床资料显示，两者共移植安全可行，可提高移植效果，降低近期死亡率。但其确切效果还需前瞻性随机对照临床实验进一步证实。     

预防性干预脑缺血损伤与bcl-2基因家族对凋亡调控的作用

目的:bcl-2基因家族成员在脑缺血损伤机制所发挥的作用已被证实,结合凋亡的发生机制来阐明bcl-2基因家族对凋亡的调节作用,近而追求对脑缺血性损伤的早期预防性干预措施。资料来源:应用计算机检索Medline数据库1990-01/2004-10期间的相关文献,检索词为“bcl-2和“cerebralischemia,分别组合进行检索,限定文章语言种类为英文。同时计算机检索中国期刊全文数据库1990-01/2004-10期间的相关文献,检索词为“bcl-2,脑缺血,凋亡”,限定文章语言种类为中文。资料选择:对资料进行初审,选取实验包括上述干预组和对照组的文献,然后排除非随机实验的研究,对剩余文献开始查找全文。资料提炼:共收集到51篇关于bcl-2家族成员及对脑缺血凋亡影响的随机与未随机文献,23个试验符合纳入标准。资料综合:23个试验中有15个研究了脑缺血时bcl-2家族成员的表达水平,8篇采用转基因手法来观测bcl-2家族成员对脑缺血凋亡的调节作用。结论:Bcl-2蛋白家族具有调控细胞色素C,调控凋亡诱导因子释放的功能。凋亡作为一系列精确控制的基因表达和蛋白激活决定它是可干预的,未来的药物将从分子水平防止和减少凋亡,为脑血管疾病的一、二级康复预防提供可行性措施。     

小胶质细胞与缺血性脑损伤

目的:探讨中枢神经系统固有的免疫效应细胞小胶质细胞在缺血性脑损伤中作用。资料来源:应用计算机检索Pubmed和PML数据库1990-01/2004-08与小胶质细胞和在缺血性脑损伤相关的文章,检索词“mircoglia,is-chemia,braindamage”,限定文章语言种类为English。同时计算机检索中国期刊全文数据库1990-01/2004-08与小胶质细胞和脑损伤有关的文章,限定文章语言种类为中文,检索词“小胶质细胞/脑损伤”。资料选择:对资料进行初审,选取以小胶质细胞活化和脑缺血损伤为主要研究内容的文献,排除脑损伤、脑内炎症与小胶质细胞有关的文献、重复性同一研究的文献以及综述类文献。资料提炼:共搜集到相关文献144篇,其中英文96篇,中文48篇,21篇文献符合小胶质细胞活化和缺血脑损伤的纳入标准。资料综合:对选取的文献进行阅读、归纳及综合。结果显示小胶质细胞在脑损伤中的作用被广泛研究,活化的小胶质细胞通过释放毒性细胞因子和蛋白酶类,增强吞噬作用及启动脑内炎症反应等多种方式参与神经元损伤。结论:脑缺血早期,适当抑制小胶质细胞的活化增殖,可以减轻脑损伤,有助于脑功能恢复。     

尼莫地平对脑血流的影响及对神经元的保护作用

目的:就近年来国内外有关缺血性脑血管病的发生机制,及钙拮抗剂尼莫地平对脑血管和神经元的保护作用的研究近况,综述尼莫地平对缺血性脑血管病及神经元的保护作用。资料来源:应用计算机检索Medline1990-01/2004-08的相关文章,检索词nimodipine,cerebralischemicdisease,neuron,并限定文章语言种“类为English。同时计算机检索CBM1998-01/2004-08的文章,限定文章语言种类为中文,检索词尼莫地平,脑缺血,神经元”;检索万方数“据库2002-01/2004-08的文章,限定文章语言种类为中文,检索词同上。资料选择:对资料进行初审,选取试验包括上述实验组和对照组的文献,筛除明显不随机实验的研究,对剩余的文献开始查找全文。纳入标准为:①随机对照试验。②试验包括对照组。③实验组均为尼莫地平用药组。④尼莫地平治疗缺血性脑血管病的试验。资料提炼:共收集到34篇关于尼莫地平的随机和未随机试验,22个试验符合纳入标准。排除的12篇试验中,5篇因系重复的同一研究,7篇为Meta分析研究。资料综合:22个试验包括763例患者(或实验动物),分别对尼莫地平治疗组予以评价。22篇文章中有13篇副性事件按WHO标准进行分级,其主要为尼莫地平治疗组的个别病例病理变化没有减轻。结论:缺血性脑血管病发生在脑部血管,发病率高,发病机制复     

Mesenteric ischemia

In all forms of mesenteric ischemia, early diagnosis and treatment is imperative. As this disease entity can be evident as a sole clinical event or a secondary event, close observation and suspicion of the diagnosis is advised in those who are at high risk. As the nurse caring for these patients, careful monitoring of the patient's fluid and electrolyte status, nutritional and gastrointestinal status is essential. This, along with assessing for complications and recurrence of ischemia, are the sine qua non of treatment for mesenteric ischemia.     

Mesenteric ischemia

Superior mesenteric artery embolism or thrombosis and nonocclusive ischemia are the most frequent causes of mesenteric ischemia. Symptoms out of proportion to the physical findings, leucocytosis, and metabolic acidosis suggest the diagnosis. A high index of suspicion, aggressive resuscitation and correction of metabolic derangements, early angiography, and operative intervention are necessary if the current high mortality rates are to be reduced.     

Mesenteric ischemia

Mesenteric ischemia is a morbid, potentially life-threatening disease that is associated with a relatively high mortality, often due to its late diagnosis. Currently, the incidence of mesenteric ischemia in the United States is low; however, the incidence is predicted to increase because of the aging population. Therefore, whether the presentation is acute or chronic in nature, the challenge for the physician remains early diagnosis through a high index of suspicion based on vague and often atypical presentations. Surgical intervention remains the mainstay of therapy. Despite ongoing investigations of the different treatment options, including single vs multivessel bypass, antegrade vs retrograde graft placement, autogenous vs prosthetic conduits, and endovascular vs open surgical repair, many questions remain unanswered. This review summarizes the clinical presentation, diagnosis, and treatment options, including both open and endovascular approaches, for acute and chronic mesenteric ischemia.     

Mesenteric ischemia

MI remains a highly lethal entity. Improving survival requires an aggressive, multidisciplinary approach. High-risk patients with severe abdominal pain and a paucity of physical findings should be undergo emergent imaging in a search for this disease. Improvements in laboratory tests and advances in imaging techniques may improve the ability to diagnose MI earlier in its course, before irreversible damage has occurred.Many treatment modalities are available and should be tailored to each individual case. By recognizing and preventing ischemia-reperfusion injury,the cycle of protracted complications may be broken. A decrease in the mortality from MI finally is occurring. Early recognition and aggressive treatment finally may allow clinicians to have a marked impact on patient survival.     

Mesenteric ischemia

Mesenteric ischemia is an important clinical condition becoming more prevalent with aging of the population. Mesenteric ischemia may be manifest in an acute presentation, usually secondary to thromboembolism or cardiac insufficiency. Patients have abdominal pain, lactic acidosis, benign abdominal examination, and, often, coexistent multisystem organ dysfunction. Chronic mesenteric ischemia is secondary to proximal arterial stenosis or occlusions inadequately compensated by collateral flow. Clinical presentation may simulate occult malignancy. In this review article, the role of Doppler sonography and other diagnostic imaging tests in suspected acute mesenteric ischemia and mesenteric arterial insufficiency are evaluated with emphasis on diagnostic criteria and appropriate use in each clinical context.     

Long-term prognosis of patients with silent ischemia, symptomatic ischemia and without ischemia after acute myocardial infarction

The prognosis of 55 patients with silent ischemia (group I: asymptomatic ST segment depression of greater than or equal to 0.1 mV on symptom-limited ergometer exercise) was compared with that of 25 patients with angina and ST depression (group II), 22 patients with angina but without ST depression (group III) and 94 patients without angina and without ST depression (group IV) on ergometer testing in the first post-infarction month. Patients for whom PTCA or coronary artery bypass graft surgery was planned for the next months following discharge were excluded. Groups were well matched in terms of age, sex, diabetes, non-Q-wave infarctions and global left ventricular function, but groups I and II had more inferior wall infarctions (76% and 68% respectively) than groups III and IV (18% and 34%, p less than 0.0001). After a mean follow-up time of between 26 and 33 months 11% in group I, 16% in group II, 14% in group III, but only 6% in group IV had died from cardiac disease or reinfarcted (p = 0.06). Using Cox's model, the Killip index, presence of non-Q-wave infarction, maximal ST depression on ergometer exercise and global left ventricular ejection fraction were found to be important prognostic variables affecting reinfarction-free survival, whilst angina was not. Results suggest that the presence or absence of angina as an isolated symptom is not of prognostic important after acute myocardial infarction, in comparison with objectively determinable parameters.