促红细胞生成素对局灶性脑缺血再灌注模型大鼠脑组织的保护作用研究

目的:研究促红细胞生成素(EPO)对局灶性脑缺血再灌注模型大鼠脑组织的保护作用。方法:取大鼠随机分为假手术组、模型组和EPO低、中、高剂量(1 000、3 000、5 000 u.kg-1)组,采用线栓法建立局灶性脑缺血再灌注模型,于缺血2 h时腹腔注射相应药物,分别于缺血再灌注后3、6、12、24、48、72 h断头取海马组织,取材前行神经功能学评分,取材后标本以免疫组化法、蛋白质印迹法分析脑组织中基质金属蛋白酶9(MMP-9)与血管内皮生长因子(VEGF)的表达(n=12)。结果:与假手术组比较,模型组大鼠各时间点神经功能学评分明显升高,再灌注12 h后MMP-9、VEGF表达明显升高(P<0.01);与模型组比较,EPO各剂量组再灌注12 h后神经功能学评分、MMP-9表达明显降低,VEGF表达明显升高(P<0.01);与EPO低剂量组比较,EPO中、高剂量组神经功能评分、MMP-9表达明显降低,VEGF表达明显升高(P<0.05)。结论:EPO能通过抑制MMP-9发挥保护细胞外基质的作用,通过增强VEGF表达以增强组织周围微血管的修复能力,从而减轻局灶性脑缺血再灌注损伤程度而发挥脑保护作用。     

前列地尔对局灶性脑缺血模型大鼠大脑皮层中iNOS和eNOS表达的影响

目的:探讨前列地尔对局灶性脑缺血模型大鼠大脑皮层中诱导型一氧化氮合酶(iNOS)和内皮型一氧化氮合酶(eNOS)表达的影响。方法:取大鼠随机分为假手术组、模型组、阳性对照(尼莫地平1mg.kg-1)组和前列地尔低、中、高剂量(1.25、2.50、5.00μg.kg-1)组,每组10只,腹腔注射相应药物6d,每日1次,末次给药后建立局灶性脑缺血模型,大鼠清醒后进行神经功能缺损评分,采用免疫组化法和免疫印迹法检测各组大鼠建模2h后iNOS、eNOS的表达。结果:与假手术组比较,其余各组神经功能缺损评分均明显增加,iNOS阳性细胞数和表达量均明显增加,除模型组外其余各组eNOS阳性表达量均增加(P均<0.05);与模型组比较,阳性对照组和前列地尔中、高剂量组神经功能缺损评分均明显降低,阳性对照组和前列地尔3个剂量组iNOS阳性细胞数和表达量均明显降低、eNOS阳性细胞数和表达量均明显增加(P均<0.05)。结论:前列地尔预处理对局灶性脑缺血模型大鼠具有保护作用,其机制可能与下调大脑皮层iNOS、上调eNOS的表达有关。     

当归内酯治疗大鼠局灶性脑缺血的作用机制

目的观察当归内酯对局灶性脑缺血大鼠的治疗,并探讨其作用机制。方法线栓法堵塞大脑中动脉起始处,造成大鼠局灶性脑缺血(MCAO),缺血2 h后行神经功能评分。随机将模型大鼠分为当归内酯高、低剂量组和模型组,于再灌04、h时分别灌服受试药物80、20 mg.kg-1或等体积溶媒;假手术组同时灌服等体积溶媒。再灌24 h,各组大鼠再行神经功能评分,经TTC染色法测定脑组织梗死面积,免疫组化方法检测诱导型一氧化氮合酶(iNOS)在脑组织中的表达,分光光度法测定脑组织中iNOS活性及NO含量。结果当归内酯能够显著减小MCAO所致大鼠的脑梗死面积(P<0.01),明显改善MCAO大鼠的神经症状(P<0.01),降低缺血脑组织中iNOS的表达量、酶活性以及NO水平(P<0.05或P<0.01)。结论当归内酯对大鼠局部脑缺血损伤具有明显的保护作用,其机制可能与降低缺血脑组织中iNOS表达量及其酶活性、抑制NO的细胞毒有关。     

枸杞多糖对脑缺血再灌注损伤模型大鼠的保护作用

目的:研究枸杞多糖对脑缺血再灌注损伤模型大鼠的保护作用。方法:采用线栓法复制大鼠脑缺血再灌注损伤模型。84只SD大鼠随机均分为正常对照(等容生理盐水)组、假手术(等容生理盐水)组、模型(等容生理盐水)组、尼莫地平(0.5 mg/kg)组与枸杞多糖高、中、低剂量(60.0、30.0、15.0 mg/kg)组。于复制模型前2 d开始灌胃给药,每天2次,连续3 d。对大鼠进行神经症状评分,测定大鼠脑含水量,逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法测定半胱氨酸蛋白酶(Caspase)-12 mRNA的表达,Western blot法测定Caspase-12蛋白的表达。结果:与假手术组比较,模型组大鼠神经症状评分、脑含水量增加,Caspase-12 mRNA和蛋白表达增强,差异有统计学意义(P<0.01);与模型组比较,枸杞多糖高、中剂量组大鼠神经症状评分、脑含水量减少,Caspase-12 mRNA和蛋白表达减弱,差异有统计学意义(P<0.01或P<0.05)。结论:枸杞多糖对脑缺血再灌注损伤模型大鼠有一定保护作用,其机制与减少神经症状评分、脑含水量及调节Caspase-12 mRNA与蛋白的表达有关。     

益气通络解毒胶囊抗脑缺血性再灌注损伤的作用及其机制

本文观察了益气通络解毒胶囊抗脑缺血再灌注损伤的作用及其机制。选用SD大鼠,随机分为假手术组,模型组,益气通络解毒胶囊高、中、低剂量组,尼莫地平组,每组10只。采用大鼠大脑中动脉局灶性栓塞(MCAO)模型,观察对大鼠神经缺损功能的恢复,脑梗死体积,缺血侧脑组织SOD活力、MDA含量、NO含量和NOS活力,Bcl-2和Bax蛋白表达,血清中IL-1β、IL-6和TNFα等炎症因子含量,以及缺血侧脑组织IL-1βmRNA表达的影响。结果表明,益气通络解毒胶囊可显著地减轻MCAO模型大鼠的神经功能缺损症状,促进神经功能缺损症状的恢复;显著地缩小大鼠MCAO后脑组织梗死体积,降低脑梗死体积百分率;显著地提高缺血再灌注后大鼠脑组织中SOD活性、明显降低MDA含量、NO含量和NOS活力,减轻自由基对脑的损伤;上调Bcl-2蛋白、下调Bax蛋白表达;明显降低血清中IL-1β、IL-6和TNFα等炎症因子的含量以及缺血侧脑组织IL-1βmRNA表达水平。益气通络解毒胶囊具有明显抗细胞凋亡、抗氧化和抗炎等作用,对大鼠脑缺血性损伤具有明显的保护作用。     

丹星通络汤对大鼠脑缺血再灌注损伤保护作用的实验研究

目的：探讨丹星通络汤对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠的保护作用及其机制。方法：取SD雄性大鼠40只,随机分为假手术组、模型组、尼莫地平组、丹星通络汤组。采用栓线法复制局灶性脑缺血再灌注损伤模型。检测各组大鼠血清中乳酸（LD）含量及脑组织FAS、FAS-L的表达水平。结果：模型组大鼠血清中LD含量明显增高（P〈0.05）,丹星通络汤组与尼莫地平组均能显著降低血清中LD含量（P〈0.01）;模型组大鼠脑组织FAS及FAS-L阳性细胞数显著增多（P〈0.01）,丹星通络汤组与尼莫地平组能抑制脑组织FAS和FAS-L的表达（P〈0.01）。结论：丹星通络汤对大鼠脑缺血再灌注损伤保护作用的机制可能与其抑制脑组织FAS和FAS-L的表达,降低血清中LD含量有关。     

灯盏花素对大鼠脑缺血再灌注损伤后胶质原纤维酸性蛋白和NOS的影响

目的:研究灯盏花素对大鼠脑缺血再灌注(I-R)损伤后胶质原纤维酸性蛋白(GFAP)和一氧化氮合酶(NOS)的影响。方法:实验分为5组,即假手术、I-R、MgSO4及灯盏花素高、低剂量组。采用线栓法复制脑I-R损伤模型大鼠,观察灯盏花素对模型大鼠GFAP和NOS的作用。结果:与假手术组比较,I-R组大鼠GFAP免疫染色呈强阳性,血清中NOS和诱导型NOS(iNOS)活性显著增强(P<0.01)。与I-R组比较,灯盏花素高、低剂量组大鼠GFAP免疫染色则呈阳性-弱阳性改变,灯盏花素高剂量组大鼠iNOS显著降低(P<0.01)。结论:灯盏花素对I-R损伤模型大鼠有保护作用,其机制可能与抑制GFAP和NOS表达等作用有关。     

冰片配伍三七对局灶性脑缺血大鼠的神经保护作用

目的:研究冰片配伍三七对局灶性脑缺血大鼠的神经保护作用。方法:SD大鼠随机分为假手术组、模型组、冰片组、三七组、冰片配伍三七组和尼莫地平组6组，连续灌胃给药7 d后复制大脑中动脉脑缺血(MCAO)模型，术后24 h进行神经功能缺损测定，检测血清中的超氧化物歧化酶(SOD)活性及一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)含量，观察脑组织病理形态，检测脑组织中B淋巴细胞瘤-2基因(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)的蛋白表达及血管内皮生长因子(VEGF)、脑源性神经营养因子(BDNF)、基质金属蛋白酶2(MMP-2)的mRNA表达。结果:冰片配伍三七组能降低MCAO大鼠的神经功能评分(P<0.01),改善脑组织病理形态，升高血清中SOD活性并降低NO、MDA含量(P<0.05),降低脑组织中Bax蛋白表达和MMP-2的mRNA表达(P<0.01),升高Bcl-2蛋白表达，以及BDNF、VEGF的mRNA表达(P<0.01)。结论:冰片配伍三七对局灶性脑缺血大鼠具有神经保护作用，其机制可能是提高了MCAO大鼠血清中SOD活性并降低了MDA、NO含量，降低脑组织中Ba...     

丹红注射液对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤血管内皮生长因子表达的影响

目的研究丹红注射液对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响。方法 90只大鼠中,选择12只为假手术组,另78只经右侧翼腭动脉线栓willis环阻塞60 min后再灌注60 min,反复3次,建立大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的动物模型。术后7 d选择其中36只造模成功大鼠,随机分为模型组、丹红A组、丹红B组。四组大鼠均采用尾静脉注射给药治疗,并于治疗前及治疗14 d后分别检测各组动物血管内皮细胞生长因子(VEGF)蛋白质及VEGF mRNA、缺氧诱导因子-1a(HIF-1a)、HIF-1a mRNA、受体胎肝激酶1(FLK-1)、FLK-1 mRNA,脑组织TTC染色并测定脑梗死范围。结果治疗14 d后,丹红组VEGF蛋白质及VEGF mRNA、HIF-1a、HIF-1a mRNA、FLK-1、FLK-1 mRNA明显增高;TTC组织学检查显示,部分脑组织神经细胞溶合且排列紊乱,但脑梗死范围明显缩小。与模型组比较,各指标差异均有统计学意义(P<0.05);丹红A组、B组各指标比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论丹红注射液可减轻大鼠局灶性脑缺血再灌注后血管内皮炎症反应程度,其作用机制可能与其促进VEGF分泌、拮抗Ca2+内流、松弛脑血管平滑肌、增加血管通透性、促进血管内皮细胞增殖、诱导缺血部位血管新生有关。     

西红花酸对大鼠脑缺血再灌注Caspase-3mRNA和NF-κB表达的影响

目的:探讨西红花酸对脑缺血再灌注Caspase-3mRNA和NF-κB表达的影响。方法:SD大鼠随机分为6组,即假手术组、模型组、尼莫地平组(5 mg.kg-1)和西红花酸组(10,20,40 mg.kg-1)。假手术组、模型组给予等容量的生理盐水。各组大鼠每日上午灌胃给药1次,连续给药7 d。采用线栓法阻塞大脑中动脉制备局灶性脑缺血2 h再灌注22 h模型。观察大鼠神经功能缺陷评分、脑梗死体积,测定脑组织GSH-Px活性及Caspase-3mRNA和NF-κB表达。结果:西红花酸呈剂量依赖性的降低脑组织梗死体积、改善神经功能,增加脑组织GSH-Px活性,减少Caspase-3mRNA和NF-κB表达。结论:西红花酸可能通过增加GSH-Px活性,减少Caspase-3mRNA和NF-κB表达,保护脑缺血再灌注损伤。     

龙胆草水提物对细菌性、霉菌性阴道炎模型大鼠的保护作用研究

目的:研究龙胆草水提物对细菌性、霉菌性阴道炎模型大鼠的保护作用。方法:往大鼠阴道注入大肠杆菌-金黄色葡萄球菌混合菌液复制细菌性阴道炎模型。实验分为空白对照(等容生理盐水)、模型(等容生理盐水)、氧氟沙星(0.06g·kg-1)和龙胆草水提物高、中、低剂量(20、10、5g·kg-1)组,灌胃给药,每天3次,连续给药7d后取大鼠阴道分泌物涂片镜检,以评定总有效率。摘除大鼠双侧卵巢,皮下注射乙烯雌酚2mg·kg-1诱发大鼠假动情期,往大鼠阴道注入白色念珠菌液复制霉菌性阴道炎模型。实验分为空白对照(等容生理盐水)、模型(等容生理盐水)、特比萘芬(0.022g·kg-1)和龙胆草水提物高、中、低剂量(20、10、5g·kg-1)组,灌胃给药,每天3次,连续7d后取阴道分泌物进行念珠菌培养,计算转阴率。结果:龙胆草水提物高、中剂量组治疗细菌性阴道炎有效率分别为100%、60%,霉菌性阴道炎转阴率分别为80%、40%,与模型组比较均有显著性差异(P<0.01或P<0.05)。结论:龙胆草水提物对大鼠细菌性、霉菌性阴道炎有一定的改善作用,其机制可能与其直接抑菌有关。     

舒肝宁注射液对模型大鼠肝硬化腹水的改善作用研究

目的:研究舒肝宁注射液对大鼠肝硬化腹水的改善作用。方法:以腹腔注射四氯化碳(CCl4)复制大鼠肝硬化模型。实验分为正常对照(等容生理盐水)、模型(等容生理盐水)和舒肝宁注射液高、低剂量(2、0.5mL·kg-1)组。测定体重、肝指数、腹水量,检测血清肝功能指标、肝纤维化指标、心钠肽(ANP)和血管紧张素Ⅱ(ANGⅡ)含量。结果:与模型组比较,舒肝宁高剂量组大鼠腹水量显著减少(P<0.05);舒肝宁高、低剂量组大鼠血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、γ-谷酰转肽酶(GGT)活性显著减弱(P<0.01或P<0.05);舒肝宁高剂量组大鼠血清玻璃酸HA、Ⅲ型前胶原(PCⅢ)、)、Ⅳ型胶原(ⅣC)、层粘连蛋白(LN)显著降低(P<0.05),ANP和ANGⅡ含量显著降低(P<0.05)。结论:舒肝宁注射液对大鼠肝硬化腹水具有治疗作用。     

心脑肾康对脑缺血再灌注模型大鼠的保护作用研究

目的：研究心脑肾康对脑缺血再灌注（MCAO）模型大鼠的保护作用。方法：以线栓法复制大鼠MCAO模型。实验分为6组,即假阻断（等容生理盐水）、模型（等容生理盐水）、杏灵（2g·kg^-1）与心脑肾康高、中、低剂量（32、16、8g·kg^-1）组。测定大鼠大脑皮层生化指标与血小板聚集阻率,TTC染色观察脑梗死病变范围。结果：与模型组比较,心脑肾康高、中、低剂量组大鼠脑梗死范围显著减小,一氧化氮合酶、活性氧、丙二醛、乳酸水平显著降低,超氧化物歧化酶、三磷酸腺苷水平显著升高,血小板聚集阻率显著升高（P〈0.01）。结论：心脑肾康对脑缺血再灌注模型大鼠有一定保护作用。     

芹菜根提取物对D-氨基半乳糖所致急性肝损伤的保护作用研究

目的:研究芹菜根提取物对D-氨基半乳糖所致大鼠急性肝损伤的影响。方法:50只Wister大鼠随机分为5组,即正常对照(等容生理盐水)、模型对照(等容生理盐水)、联苯双酯(0.2mg.kg-1)和芹菜根提取物高、低剂量(3、1.5g.kg-1)组。ig给药,每天1次,连续7d。ig结束,除正常对照组ip等容生理盐水外,其余各组ipD-氨基半乳糖(0.5mg.kg-1)。测定大鼠血清天冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)及肝组织超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量。结果:芹菜根提取物能显著降低半乳糖所致大鼠血清AST、ALT活性及肝组织MDA含量的升高,并升高肝组织SOD的活性。结论:芹菜根提取物对D-氨基半乳糖所致的大鼠急性肝损伤具有一定的保护作用。     

白芍总苷对葡萄膜炎模型大鼠的保护作用

目的:研究白芍总苷对葡萄膜炎模型大鼠的保护作用。方法:于大鼠足底部注射伤寒杆菌内毒素(LPS)200μg以复制大鼠葡萄膜炎模型。32只SD大鼠随机均分为正常对照(等容生理盐水)组、模型(对容生理盐水)组、白芍总苷(4.8 g/kg,每隔6 h给药1次,共3次)组、醋酸泼尼松(0.05 g/kg,给药1次)组,复制模型前1 h开始灌胃给药。用裂隙灯显微镜观察大鼠临床改变,通过病理学检查观察大鼠眼部组织学改变。结果:正常对照组未见炎症发生;与正常对照组比较,模型组炎症临床评分升高,差异有统计学意义(P<0.05),大鼠虹膜、睫状体、视网膜与玻璃体腔炎症细胞浸润程度明显加剧;与模型组比较,白芍总苷组炎症临床评分降低,差异有统计学意义(P<0.05),大鼠虹膜、睫状体、视网膜与玻璃体腔炎症细胞浸润程度明显改善。结论:白芍总苷对LPS诱导的葡萄膜炎大鼠有一定保护作用。     

三七总皂苷联合牛磺酸对脑缺血再灌注损伤模型大鼠的保护作用

目的：研究三七总皂苷联合牛磺酸对脑缺血再灌注损伤模型大鼠的保护作用。方法：复制大鼠中动脉缺血再灌注模型。90只SD大鼠随机分为正常对照（等容生理盐水）组、假手术（等容生理盐水）组、模型（等容生理盐水）组、尼莫地平（40mg／kg）组、三七总皂苷（240mg／kg）组、牛磺酸（60mg／kg）组与联合用药高、中、低剂量（三七总皂苷480、240、120mg／kg＋牛磺酸120、60、30mg／kg）组。术前1h及再灌注开始1h后分别灌胃给药1次。测定大鼠神经缺损评分、脑梗死面积、超氧化物歧化酶（SOD）活性、丙二醛（MDA）含量,观察大鼠脑组织形态学。结果：与假手术组比较,模型组大鼠神经缺损评分显著增加,脑梗死面积显著增加,SOD活性显著减弱,MDA含量显著增加,大鼠大脑形态严重受损。与模型组比较,三七总皂苷组、牛磺酸组与联合用药高、中剂量组大鼠脑梗死面积显著减少,SOD活性显著增强,MDA含量显著减少,大鼠大脑形态学有一定改善,且联合用药高、中剂量组以上指标均好于三七总皂苷组、牛磺酸组。结论：三七总皂苷与牛磺酸联合用药可在一定程度缓解大鼠脑缺血再灌注引起的损伤,其机制可能与降低神经缺损评分、改善大脑形态学与调节生化指标有关。     

安胃丸对慢性胃炎模型大鼠的保护作用研究

目的:研究安胃丸对慢性胃炎模型大鼠的保护作用。方法:连续12周灌胃60%的乙醇(每周2次)、20mmol·L-1的去氧胆酸钠,饮用0.05%的氨水以复制慢性胃炎大鼠模型。实验分为6组,即正常对照(等容生理盐水)、模型(等容生理盐水)、胃乃安(0.64g·kg-1)与安胃丸高、中、低剂量(12.24、6.12、3.06g·kg-1)组,灌胃给药,每天1次,连续30d。观察大鼠胃黏膜病理变化与胃酸、胃蛋白酶、游离黏液含量变化。结果:与模型组比较,安胃丸组游离酸、总酸、游离黏液含量与胃蛋白酶活性显著降低(P<0.01或P<0.05);胃黏膜病理改变减轻,炎细胞浸润减少,黏膜炎症评分显著下降(P<0.05),胃窦黏膜腺体厚度(L1)与黏膜肌层厚度(L2)之比(L1/L2)无明显差别(P>0.05)。结论:安胃丸对大鼠慢性胃炎有一定防治作用。     

白藜芦醇苷对脑缺血再灌注模型大鼠的保护作用

目的：研究白藜芦醇苷对脑缺血再灌注模型大鼠的保护作用。方法：采用栓线法制备大鼠急性局部脑缺血再灌注损伤模型。140只SD大鼠随机分为假手术（等容生理盐水）组、模型（等容生理盐水）组、依达拉奉（6mg／kg）组与白藜芦醇苷①、②、③、④（40、20、10、5mg／kg）组。再灌注1h后舌下静脉给药。给药24h后断头取脑行TTC染色,测定脑梗死体积百分比与脑组织含水量。180只sD大鼠随机分为假手术（等容生理盐水）组、模型（等容生理盐水）组、依达拉奉（6mg／kg）组与白藜芦醇苷高、中、低剂量（20、10、5mg／kg）组。再灌注3h后舌下静脉给药,每天1次,连续8d。在给药第2、4、6、8天时称定体质量并计算变化率,进行姿势反射、肢体不对称实验。结果：与假手术组比较,模型组大鼠脑梗死体积百分比与脑组织含水量显著增加（P〈0．01）;与模型组比较,白藜芦醇苷①、②、③组大鼠脑梗死面积百分比与脑组织含水量显著减少（P〈0．01或P〈0．05）。与假手术组比较,模型组大鼠体质量变化率显著增加（P〈0．01）,姿势反射、肢体不对称实验评分显著升高（P〈0．01）;与模型组比较,白藜芦醇苷高剂量组大鼠在给药第2、6、8天时姿势反射实验评分显著降低（P〈0．01）,白藜芦醇苷高、中、低剂量组大鼠在给药第4天时姿势反射实验评分显著降低（P〈0．01或P〈0．05）,白藜芦醇苷高剂量组大鼠在给药第2、6天时肢体不对称实验评分显著降低（P〈0．01或P〈0．05）,白藜芦醇苷高、中、低剂量组大鼠在给药第4天时肢体不对称实验评分显著降低（JP〈O．01或P〈0．05）。结论：白藜芦醇苷对脑缺血再灌注模型大鼠具有一定保护作用。     

川芎嗪联合丹参酮ⅡA对缺血再灌注大鼠肺损伤的保护作用研究

目的:研究川芎嗪联合丹参酮ⅡA对缺血再灌注大鼠肺损伤的保护作用。方法:实验分为空白对照(等容生理盐水)、假手术(等容生理盐水)、模型(等容生理盐水)、地塞米松(5mg.kg-1)和川芎嗪+丹参酮ⅡA高、中、低剂量(40+12、20+6、10+3mg.kg-1)组。于肺缺血前3d灌胃给药,每天1次。测定大鼠血浆丙二醛(MDA)含量、肺匀浆髓过氧化物酶(MPO)活性、湿重/干重比值(W/D)和肺通透指数。结果:与空白对照组比较,模型组大鼠血浆MDA含量显著增加(P<0.01),肺匀浆MPO活性显著增强(P<0.01),W/D、肺通透指数显著增加(P<0.01)。与模型组比较,川芎嗪+丹参酮ⅡA高、中剂量组大鼠血浆MDA含量显著减少(P<0.01或P<0.05),肺匀浆MPO活性显著减弱(P<0.01或P<0.05),W/D、肺通透指数显著减小(P<0.01或P<0.05)。结论:川芎嗪+丹参酮ⅡA联合用药对肺缺血再灌注大鼠有一定的保护作用,其机制与降低过氧化物代谢产物、减少中性粒细胞生成、增加肺和毛细血管的通透性有关。     

益气养阴活血方对糖尿病模型大鼠κ-nephrin蛋白与P22Phox表达的影响

目的:研究益气养阴活血方对糖尿病模型大鼠κ-nephrin蛋白与P22Phox的表达。方法:腹腔注射链脲佐菌素(25 mg/kg)联合高脂饲料以复制大鼠糖尿病模型。60只SD大鼠分为正常对照(等容生理盐水)组、模型(等容生理盐水)组、益气养阴活血方(200 ml/kg)组,灌胃给药,每天2次,连续16周。测定大鼠肾皮质κ-nephrin蛋白与P22Phox的表达。结果:与正常对照组比较,模型组大鼠肾皮质κ-nephrin蛋白表达降低,P22Phox表达增强,差异有统计学意义(P<0.05);与模型组比较,益气养阴活血方组大鼠肾皮质κ-nephrin蛋白表达增强,P22Phox多肽表达减弱,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:益气养阴活血方可明显改善糖尿病模型大鼠κ-nephrin蛋白以及P22Phox表达水平。