星形胶质细胞与运动神经元的相关关系

星形胶质细胞作为中枢神经系统中最丰富的神经胶质细胞,是中枢神经系统最主要的支持细胞,为神经元提供营养支持和保护作用。在肌萎缩脊髓侧索硬化症(ALS)发病过程中,退行性病变的神经元以及过度激活的胶质细胞将导致神经元所处微环境恶化,使神经元的损伤进行性加重。因此,研究星形胶质细胞与运动神经元的关系对探讨ALS的发病机制及其干预治疗具有非常重要的意义。     

免疫应答异常与中枢神经系统退变性疾病

免疫功能异常参与了中枢神经系统退变性疾病的发生。中枢免疫功能异常主要为小胶质细胞异常激活。激活的小胶质细胞可形成活性中间代谢产物、一氧化氮、促炎因子等细胞毒性物质。发病率最高的两种中枢神经系统退变性疾病阿尔茨海默病（Alzheimer′s disease,AD)和帕鑫森病（Parkinson′s disease,PD)的发生都与免疫功能异常密切相关。由于免疫功能异常特别是小胶质细胞激活普遍存在于中枢神经系统退变性疾病过程中，调节小胶质细胞功能的药物可能会具有神经保护作用，延迟甚至阻止神经元变性。     

神经毒性反应性星形胶质细胞是由活化的小胶质细胞诱导的

正反应性星形胶质细胞是由中枢神经系统损伤和疾病所诱导的,但它们的作用却鲜为人知。Liddelow等发现,被经典通路激活的神经炎症性小胶质细胞可诱导产生反应性星形胶质细胞的一种亚型,他们称之为A1。活化的小胶质细胞通过分泌白细胞介素1α、肿瘤坏死因子和补体1q来诱导A1星形胶质细胞生成,并且所有这些细胞因子是诱导A1星形胶质细胞的充分必要条件。A1星形胶质细胞不具有促进神经元存活、生长、突触形成和吞噬作用的能力,并且它会诱导神经元和少突胶质细     

HIV-1包膜蛋白gp120在神经元损伤诱发认知障碍中的作用

目的探索HIV-1包膜蛋白gp120在神经元损伤引起认知障碍中的作用。方法免疫印迹和免疫荧光检测gp120处理后的小胶质细胞活化、炎症因子表达和神经元损伤情况;免疫组化分析gp120转基因小鼠的神经元损伤情况;行为学分析转基因小鼠的神经认知状况。结果体内和体外试验结果表明HIV-1 gp120可显著诱导caspase-1与IL-1β表达,并间接引起神经元突触变短和神经元损伤(P<0.05);与野生型小鼠相比,gp120转基因小鼠出现明显的皮层和海马回小胶质细胞激活、神经元丢失与树突损伤以及神经认知紊乱现象。结论HIV-1 gp120可能通过激活小胶质细胞炎症因子释放导致神经元损伤并可能与神经认知障碍发生相关。     

小胶质细胞对阿兹海默病作用的研究现状

正中枢神经系统(central nervous system,CNS)的胶质细胞包括星形胶质细胞(astrocytes),少突胶质细胞(oligodendrocytes)和小胶质细胞(microglia)。小胶质细胞减轻神经损伤和促进组织修复是通过吞噬作用清除细胞碎片,释放神经生长和抗炎因子而产生的[1-3]。小胶质细胞激活(活化)并高度激活时具有分泌高水平促炎因子和细胞毒性物质,引起神经元功能丧失或细胞死亡。神经退行性疾病(neurodegenerative     

小胶质细胞激活的分子机制

小胶质细胞激活后表现为中枢神经系统的免疫效应细胞 ,是脑内细胞因子的重要来源和作用部位 ,参与损伤、炎症、MS、AD、癫痫反复发作等脑病理发生过程。关于小胶质细胞激活的机制 ,尤其是其活化过程中信号转导的分子基础 ,是当今小胶质细胞研究的热点。本文对小胶质细胞激活的形态学表现、免疫学特性及其激活的分子机制进行了综述     

小胶质细胞与帕金森病

背景：由于多巴胺能神经元对氧化应激特别敏感,小胶质细胞的重要特点之一是易活化,而活化的小胶质细胞是氧自由基产生的主要来源,因此小胶质细胞的激活在帕金森病的发病和病情进展中具有更加重要的作用。 目的：总结讨论小胶质细胞与帕金森病的相互关系。 方法：由第一作者用计算机检索中国期刊全文数据库(CNKI：2000/2010)和Medline数据库(2000/2010),检索词分别为“帕金森病,小胶质细胞”和“Parkinson’s disease, Microglia”,从小胶质细胞激活后产生的细胞因子、毒性物质对帕金森病发病的影响与抑制小胶质细胞的激活,阻止神经毒性因子的损害作用进而阻止帕金森病的进展2方面进行总结,对小胶质细胞与帕金森病的相互关系作相关介绍。 结果与结论：共检索到112篇文章,按纳入和排除标准对文献进行筛选,共纳入27篇文章。结果表明小胶质细胞的激活会损伤多巴胺能神经元,从而引发帕金森病。而帕金森病的发生发展则使多巴胺递质进一步减少、继续损伤多巴胺能神经元并释放炎性因子促使小胶质细胞激活。抑制小胶质细胞的激活则有可能阻止帕金森病的进展。     

小胶质细胞对坐骨神经损伤后的反应

目的 探讨对小细胞对周围神经损伤的反应。方法 用Thymosin β4抗体标汜小胶质细胞,在大鼠坐骨神经切断后1、2、3、4、6、8、10、12、14、18、20d,检测其脊髓及脑干内小胶质细胞、并对有变化者用电镜观察。结果 发现在坐骨神经损伤后第1天开始至第20天,在相应脊髓节段同侧灰质及脑干的薄束核内见到许多体积增大、数量增多的Thymosin β4标记阳性细胞即激活的小胶质细胞。激活的小胶质细胞数量在损伤后第3天达到高峰,然后逐渐下降,至第20天后才消失;与相应脊髓节段相比较,薄束核内激活的小胶质细胞数量要少些。电镜观察发现,这些激活的小胶质细胞多位于神经元胞体的周围并与神经元有密切的接触。结论 周围神经损伤,可引起相应中枢部位的小胶质细胞激活与增殖．其作用可能与保护受损的神经元、维护神经元的周围环境有关。     

小胶质细胞及其在阿尔兹海默病中的作用

老年性痴呆(Alzheimer disease,AD)是发生在老年期或老年前期的一种慢性进行性退化性疾病。关于AD的发病机制有多种学说,目前很多学者认为:β淀粉样蛋白(amyloid beta-peptide,Aβ)沉淀诱发小胶质细胞(microglia,MG)的活化引起脑内慢性炎症反应可能是AD发病的核心病理机制之一。小胶质细胞是中枢神经系统的免疫细胞,在AD患者中,小胶质细胞被Aβ激活成反应性细胞,反应性小胶质细胞既可以吞噬清除老年斑(senile plaques,SP)从而保护神经元;同时也可以分泌细胞毒因子、补体蛋白,促进老年斑、神经原纤维缠结的形成而损害神经元,导致神经元损伤,死亡,从而促进AD的发生,发展。     

小胶质细胞及其在阿尔茨海默病中的作用

阿尔茨海默病(AD)是一种常见的老年神经变性疾病,病因十分复杂。目前多数学者认为：β-淀粉样蛋白沉积使得神经胶质细胞活化引起脑内慢性炎症反应可能是AD发病的核心病理机制之一。在AD炎症过程中,渉及到诸多细胞如小胶质细胞、星形胶质细胞及神经元参与,小胶质细胞则是其最主要的炎症细胞,小胶质细胞被β-淀粉样蛋白（Aβ）激活,产生大量致炎性细胞因子和神经元毒性介质,从而诱发脑内炎症反应,导致神经元损伤、死亡。Aβ的持续存在,小胶质细胞被持续激活,形成炎症发生和持续的恶性循环,最后导致AD的发生发展。     

毒死蜱激活小胶质细胞对多巴胺能神经元的影响

小胶质细胞的激活可导致神经元损伤,从而导致神经退行性疾病如帕金森病的发病。为了探讨毒死蜱(CPF)对小胶质细胞激活、炎症因子表达分泌,以及对多巴胺能神经元存活率的影响,本研究采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)、Western blot检测CPF刺激BV-2细胞(0、1、3、6、12、24h)后BV-2细胞形态的改变及诱导型一氧化氮合成酶(iNOS)、环氧化酶2(COX-2)mRNA和蛋白表达的变化;然后将BV-2细胞分为CPF组、DMSO对照组、NS对照组,分别刺激BV-2细胞12h后,将各BV-2细胞培养液加入SH-SY5Y细胞共培养24h。采用MTT方法检测经不同处理的BV-2细胞的条件培养液对SH-SY5Y存活率的影响。发现CPF作用下,BV-2小胶质细胞激活,炎症因子iNOS mRNA、COX-2mRNA及其蛋白表达水平均升高。激活的BV-2细胞通过分泌炎症因子造成神经元损伤。总之,CPF作用下小胶质细胞激活产生炎症因子,介导对神经元的损伤,进而可能参与了帕金森病的发病过程。     

脑损伤后小胶质细胞极化现象的研究进展

小胶质细胞(MG)是中枢神经系统(CNS)中重要的神经胶质细胞,在生理状态和病理情况下均发挥重要作用。激活的MG主要是阿米巴样表型,具有吞噬、产生营养因子和促炎介质等多种功能。长时间的MG活化会损伤周围的神经元和少突胶质细胞。激活的MG被分为MII和M2表型,不同类型的MC具有不同的功能。本文对MG表型转化在神经系统疾病发展中的作用及其机制的研究进展进行综述,为寻找更加有效的神经疾病治疗靶点和效果通路提供理论依据。     

小胶质细胞在中枢神经系统和胶质瘤中的免疫学作用及其相关研究进展

血脑屏障在正常情况下能够保证脑的内环境的高度稳定性,以利于中枢神经系统的机能活动。中枢神经系统内缺乏各种常见的抗原递呈细胞,但小胶质细胞可作为潜在的抗原递呈细胞将MHC分子结合的抗原肽与T细胞受体结合介导相应的免疫反应。而在胶质瘤组织中高度浸润的小胶质细胞可通过对肿瘤微环境的免疫抑制而促进肿瘤生长。一旦小胶质细胞被激活就能成为强大的免疫效应细胞,在中枢神经系统损伤和疾病中发挥多种生物学功能。     

小胶质细胞在中枢神经系统和胶质瘤中的免疫学作用及其相关研究进展

血脑屏障在正常情况下能够保证脑的内环境的高度稳定性,以利于中枢神经系统的机能活动.中枢神经系统内缺乏各种常见的抗原递呈细胞,但小胶质细胞可作为潜在的抗原递呈细胞将MHC分子结合的抗原肽与T细胞受体结合介导相应的免疫反应.而在胶质瘤组织中高度浸润的小胶质细胞可通过对肿瘤微环境的免疫抑制而促进肿瘤生长.一旦小胶质细胞被激活就能成为强大的免疫效应细胞,在中枢神经系统损伤和疾病中发挥多种生物学功能.     

星形胶质细胞小胶质细胞的交互作用及其介导的神经炎症反应研究进展

正中枢神经系统(central nervous system,CNS)损伤后,小胶质细胞和星形胶质细胞均被激活,共同参与神经炎症反应的调节。近年越来越多的研究表明脑内各种细胞的相互作用对脑的生理和病理过程非常重要,特别是神经胶质细胞之间的"交叉对话"在调节脑内炎症中起着核心作用~([1-2])。CNS损伤后,小胶质细胞的激活更为迅速,表现为"分支状"的静息态转变为"阿米巴     

6-羟多巴诱导大鼠黑质的持续胶质细胞反应

本研究将40μg6- 羟多巴注射到SD大鼠一侧纹状体制作Parkinson病动物模型,研究黑质反应性神经胶质增生在Par kinson病发病过程中的可能作用。筛选成功的模型大鼠,术后12周处死。应用免疫荧光双标记法检测模型大鼠黑质胶质细胞对多巴胺能神经元损伤的反应。结果显示:在注射后12周,损伤侧黑质仍然存在明显的星形胶质细胞反应和小胶质细胞激活。此外,小胶质小结和淋巴细胞浸润的存在提示在注射后12周的注射侧黑质内依然有多巴胺能神经元死亡。结论: 6 -羟多巴对大鼠黑质多巴胺能神经元的急性损伤可以通过胶质细胞反应从而对多巴胺能神经元产生长期的毒性作用。     

帕金森病动物模型神经炎症反应与损伤的研究进展

<正>帕金森病(Parkinson's disease,PD)是一种常见的慢性神经元退化性疾病。目前,PD的发病机制尚不清楚,为更好地理解其发病机制,我们通过建立PD的多种动物模型来模拟PD病的发病过程,为PD发病机制的研究提供实验依据。近年来有报道小胶质细胞是脑组织中主要的免疫细胞,在中枢神经系统免疫反应中起重要作用。小胶质细胞静息状态下对机体起到一定保护作用,但其长期慢性激活有神经毒性,对机体会造成损伤。在各种压力刺激下,小胶质细胞可被激     

小胶质细胞对中脑多巴胺能神经元铁代谢的影响及其机制:体外细胞学实验方案（英文）北大核心

背景:目前,铁代谢障碍已被公认为帕金森发病的一个关键因素,但是脑铁代谢的研究仍处于起步阶段,胶质细胞在脑铁代谢中所扮演的角色还不清楚。许多研究显示,小胶质细胞在帕金森发病中起重要的作用,且与铁的关系密切。目的:在前期研究的基础上,深入探讨小胶质细胞与神经元在铁代谢领域的关系,阐明小胶质细胞在铁选择性损伤多巴胺能神经元致帕金森中的作用。方法:实验为体外细胞学实验,在中国山东,青岛大学医学院完成。(1)改变小胶质细胞铁的水平,观察小胶质细胞条件培养基对中脑神经元的存活率及铁代谢的影响。用脂多糖激活不同铁水平的小胶质细胞,观察小胶质细胞条件培养基对中脑神经元存活率及铁代谢的影响;(2)应用小干涉RNA、ELASA方法观察小胶质细胞内不同的铁水平对小胶质细胞及其激活时所释放的炎症因子和乳铁蛋白的影响,观察小胶质细胞释放的炎症因子和乳铁蛋白对神经元存活率及铁代谢的影响;(3)改变中脑神经元的铁水平,然后加入上述小胶质细胞条件培养基,观察中脑神经元存活率及铁代谢的变化。实验方案经医院伦理委员会批准,批准号为01482 311234。大鼠的实验操作和取材遵循《关于善待实验动物的指导性意见》规定,并与美国国立卫生与健康研究院的指南一致。结果与结论:实验证实了小胶质细胞的功能与黑质多巴胺能神经元铁代谢密切相关,如何调控小胶质细胞的功能使其向保护神经元的方向发展,这一方面的研究进展无疑将对帕金森病的防治有极大的推动作用。     

NG2胶质细胞在中枢神经系统病变中作用的研究进展

NG2胶质细胞是中枢神经系统中除星形胶质细胞、小胶质细胞和少突胶质细胞外的第四类胶质细胞,均匀地分布在整个脑区。当中枢神经系统发生损伤时,NG2胶质细胞能通过改变其细胞形态、增殖和分化对多种损伤类型作出反应。弄清NG2胶质细胞对不同损伤的反应机制,有助于更好地发挥其在损伤修复和髓鞘再生中的作用。本文着重讨论了NG2胶质细胞在几种损伤类型中的反应。     

星形胶质细胞在髓鞘形成与修复中作用的研究进展

星形胶质细胞(AST)是中枢神经系统(CNS)内最主要的胶质细胞类型,为神经元的代谢提供物质支持。中枢神经系统损伤后,星形胶质细胞经过复杂的变化形成反应性星形胶质细胞,反应性星形胶质细胞对中枢神经系统的修复有着支持和抑制的双重作用。随着星形胶质细胞在大脑中作用的深入研究,目前对星形胶质细胞在髓鞘形成与修复中的作用逐渐明确。本文就星形胶质细胞在髓鞘形成与修复中的作用进行综述。