微管相关蛋白1B在FMR1基因敲除小鼠睾丸间质细胞中的表达

目的对不同周龄的Fmr1基因敲除和野生型雄性小鼠睾丸组织微管相关蛋白1B的表达进行分析比较,探讨Fmr1基因敲除小鼠的睾丸间质细胞微管相关蛋白1B表达的差异。方法采用不同周龄(4、6、8、10周)的FMR1基因敲除型(KO)和野生型(WT)各6只,先采用聚合酶链式反应(PCR)技术对KO小鼠和WT小鼠进行基因型鉴定,之后所有小鼠麻醉取睾丸组织、石蜡包埋切片进行HE染色对比观察Fmr1小鼠睾丸组织的形态,最后用免疫组织化学染色技术对KO小鼠和WT小鼠睾丸微管相关蛋白1B的表达进行检测并作对比分析。结果微管相关蛋白1B在4～10周小鼠睾丸间质细胞阳性表达,8、10周为强阳性表达,且KO小鼠在睾丸的阳性表达均高于WT小鼠。结论微管相关蛋白1B在同周龄FMR1基因敲除小鼠睾丸间质细胞的表达均显著高于WT小鼠,提示微管相关蛋白1B可能参与脆性X综合征巨睾症的发病过程。     

Fmr1基因敲除小鼠耳蜗GAD的表达

目的对4周龄Fmr1基因敲除小鼠的耳蜗的GAD表达进行观察,探讨耳蜗GAD的表达是否受FMRP的影响。方法使用PCR技术对Fmr1基因敲除小鼠鉴定后对4周龄的Fmr1基因敲除小鼠和野生型小鼠各15只进行耳蜗的苏木精-伊红(HE)染色和GAD免疫组织化学的表达观察,数据采用多因素方差分析处理。结果耳蜗HE染色结果:4周龄组KO鼠较WT鼠形态学观察无差异。4周龄KO小鼠的耳蜗中GAD表达的平均阳性细胞数均高于WT小鼠,P<0.01,差异具有统计学意义。结论 GAD表达的改变可能与FMR1基因KO小鼠听源性惊厥发病有关。     

Fmr1小鼠海马α7 nAChR与痛觉敏感性的关系

目的观察4周龄Fmr1基因敲除小鼠海马烟碱型乙酰胆碱受体α7的表达变化及热刺激缩足反射潜伏期的变化。方法取4周龄FVB WT和KO小鼠各20只,应用PL-200热刺痛仪测定小鼠后肢热痛阈值,使用免疫印迹检测KO及WT小鼠海马α7 nAChR的表达变化。结果 4周龄KO鼠的痛阈均比WT鼠的痛阈增高,差异有统计学意义(P0.05)。免疫印迹结果显示,KO空白组海马区α7 nAChR表达量均较WT空白组减少,差异有统计学意义(P0.05)。结论 Fmr1基因敲除小鼠海马区的α7 nAChR表达量减少可能与Fmr1基因敲除小鼠的痛觉敏感性的改变相关,可能是FXS患者自残行为的发病基础。     

烟碱型乙酰胆碱受体α7在Fmr1基因敲除小鼠中的表达及意义

目的观察烟碱型乙酰胆碱受体α7在Fmr1基因敲除小鼠前额皮层及海马的表达,探讨其在Fmr1基因敲除小鼠学习记忆中的作用。方法将4周龄FVB小鼠分为WT组和KO组,用跳台实验分别检测KO及WT小鼠学习记忆的能力,利用Western blotting和免疫组化方法检测KO及WT小鼠前额皮层及海马α7 nAChR的表达。结果跳台实验结果显示,与WT空白组比较,KO空白组第一天及第二天的潜伏期均显著缩短,错误次数明显增多,差异均具有统计学意义(P0.05);免疫组化结果显示,与WT空白组相比,KO空白组前额皮层和海马区α7 nAChR免疫阳性细胞数均显著减少(P0.05);Western Blotting结果显示,KO空白组前额皮层及海马区α7 nAChR表达量均较WT空白组减少,海马区更为显著,差异均具有统计学意义(P0.05)。结论 Fmr1基因敲除小鼠前额皮层、海马区的α7 nAChR表达量较野生型小鼠减少,提示α7 nAChR参与了Fmr1基因敲除小鼠学习记忆障碍的发病机制。     

Fmr1小鼠的跳台实验和海马哺乳动物雷帕霉素靶蛋白的关系

目的观察Fmr1基因敲除(KO)小鼠跳台实验行为及哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)的变化,探讨mTOR与KO小鼠学习记忆能力的关系。方法利用PCR技术鉴定20只4周龄FVB近交系KO及20只野生型(WT)小鼠,随机分为行为学前WT组、行为学后WT组、行为学前KO组和行为学后KO组。通过避暗实验测试行为学WT及KO组小鼠的学习记忆能力,Western blot检测各组海马区p-mTOR及mTOR表达的变化。结果跳台实验第1天KO鼠的潜伏期较WT鼠短,错误次数较WT鼠多。跳台实验第2天KO鼠的潜伏期较WT鼠短,错误次数较WT鼠多。Western blot检测显示:KO鼠空白组mTOR表达较WT鼠空白组增高(P0.05);KO鼠空白组PmTOR与WT鼠空白组相比表达增高(P0.05)。结论 Fmrp对mTOR信号通路具有负性调节作用;Fmr1基因敲除小鼠学习记忆能力障碍与mTOR信号通路受损有关。     

Fmr1基因敲除小鼠的ABR阈值观察

目的对不同周龄的KO与WT小鼠听阈进行检测并对比,了解KO小鼠的听阈变化。方法采用PCR法鉴定FMR1基因敲除型(KO)纯合子(-/-)及其野生型(WT)纯合子(+/+)FVB近交系小鼠,实验动物150只分两组:(1)KO组(3、4、6、8、10周龄,每周龄15只,共75只;②WT组(3、4、6、8、10周龄,每周龄15,共75只,用于听性脑干反应(ABR)测试。数据及图像的采集:以ABR图形中Ⅱ波的阈值为小鼠的ABR阈值。结果 ABR阈值:3周及4周年龄组小鼠各基因型间KO小鼠的ABR阈值显著高于WT小鼠,差异有统计学意义(P<0.01);6、8、10周各组中各基因型小鼠的KO小鼠和WT小鼠的ABR阈值的差异无统计学意义(P>0.05)。结论幼年期FMR-1 KO小鼠听阈提高,成熟期FMR-1 KO小鼠听阈无异常,KO小鼠ABR的结果与AGS发生的年龄依赖性相一致。     

Fmr1基因敲除小鼠的听源性惊厥行为的观察

目的对不同年龄Fmr1基因敲除小鼠的听源性惊厥行为观察。方法使用PCR技术对Fmr1基因敲除小鼠鉴定后对不同周龄的Fmr1基因敲除小鼠和野生型小鼠进行听源性惊厥的观察,数据采用多因素方差分析处理。结果经PCR技术证实脆性X综合征小鼠模型是Fmr1基因敲除小鼠。Fmr1基因敲除小鼠在中央区的惊厥阈值较野生型小鼠显著短。Fmr1基因敲除小鼠鼠受声音刺激后表现为惊恐、奔跑明显的AGS前驱表现,最后发生跌倒、惊厥,呈角弓反张状,最后恢复活动能力或者反复发作,或者导致死亡。结论 Fmr1基因敲除小鼠的行为异常,其兴奋性较野生型小鼠增高。     

GSK3抑制剂氯化锂对Fmr1基因敲除小鼠的痛觉敏感性的影响

目的探讨氯化锂对Fmr1基因敲除小鼠(KO鼠)的痛觉敏感性的影响及机制。方法 8周龄KO小鼠第1天测定热刺激缩足反射潜伏期(PWTL)值,作为基础痛阈,第2、3、4、5天连续腹腔注射氯化锂,给药30 min后测定PWTL值,第6天给药30 min后取腰骶膨大段脊髓组织,通过免疫印迹技术检测KO及WT鼠脊髓水平的GSK3β和P-GSK3β的变化。结果8周龄KO鼠的痛阈均比同周龄WT鼠的痛阈高。使用氯化锂后,KO鼠痛阈下降,且与WT鼠相比差异无统计学意义。8周龄KO鼠脊髓腰骶膨大段后角边缘层及胶状质的P-GSK3β的表达较WT鼠明显减少。使用氯化锂后,KO鼠脊髓腰骶膨大段后角边缘层及胶状质的P-GSK3β的表达增多,而WT鼠的变化不明显。8周龄KO鼠及WT鼠脊髓腰骶膨大段后角边缘层及胶状质的GSK3β的表达在用药前后均无明显改变。结论 KO鼠热痛觉阈值增高,热痛觉敏感性降低。KO鼠腰骶膨大段脊髓后角的P-GSK3β表达减少可能是KO鼠热痛觉敏感性降低的原因之一;氯化锂可能通过增加脊髓后角中的P-GSK3β的表达而改善KO的鼠热痛觉敏感性。     

加味甘麦大枣汤挥发油对Fmr1基因敲除小鼠的旷场行为的影响

目的探讨加味甘麦大枣汤挥发油对Fmr1基因敲除小鼠的旷场行为的影响。方法选用4周龄KO和WT小鼠各45只。各分为3组:生理盐水对照组,加味甘麦大枣汤挥发油高浓度组和低浓度组。所有的小鼠腹腔注射打药加味甘麦大枣汤挥发油30 min后做场行为的实验。结果未用药的WT组和KO组小鼠比较,KO组小鼠的运动性、兴奋性、探索性明显高于WT组小鼠;KO鼠使用加味甘麦大枣汤挥发油用药2个剂量组与生理盐水(0 mg/kg)组比较,KO鼠进入各区的速度、时间、次数和路程均有明显减少(P0.05),WT鼠用药后,与0剂量组比较,高剂量组减少差异有统计学意义(P0.05);加味甘麦大枣汤挥发油治疗使KO鼠路程的活动时间和进入次数减少,接近WT鼠的探索行为方式。结论加味甘麦大枣汤挥发油能够有效地逆转脆性X综合征基因敲除小鼠旷场行为。     

MAPK4敲除对DSS诱导小鼠急性溃疡性结肠炎模型的影响

目的:观察MAPK4敲除对葡聚糖硫酸钠(DSS)诱导小鼠急性溃疡性结肠炎模型的影响并探讨其意义.方法:用2％的DSS溶液喂食野生型(WT)小鼠,常规建立小鼠急性溃疡性结肠炎模型,Western blot检测肠组织MAPK4的表达情况;分别建立野生型(WT)和MAPK4基因敲除(KO)小鼠的急性溃疡性结肠炎模型,并观察小...     

CD226基因敲除加重小鼠放射性肝损伤的发生

目的观察CD226基因敲除(KO)对小鼠放射性肝损伤的影响。方法雄性野生型(WT)和CD226KO小鼠随机分为非辐照组和辐照组,非辐照组不经过任何处理,辐照组接受8 Gy ~(60)Co照射建立急性放射性损伤模型。观察小鼠存活和体质量改变情况, HE染色观察肝脏和结肠病变情况,实时定量PCR检测肝和结肠组织炎症因子诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、白细胞介素1β(IL-1β)、 IL-6、 IL-12p40、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)的mRNA水平。结果与辐照WT小鼠相比,辐照后的CD226KO小鼠体质量明显下降,存活率下降; CD226KO小鼠肝脏损伤加重,肝指数(肝质量/体质量)下降显著, iNOS、 IL-1β、 IL-6、 IL-12p40、 TNF-α、 MCP-1 mRNA水平显著升高;但CD226KO小鼠结肠炎症减轻,炎症因子mRNA水平降低。结论 CD226缺失降低辐照小鼠存活率,与肝损伤加重密切相关。     

30日龄Fmr1基因敲除小鼠的避暗实验观察

目的 实验对30日龄的Fmr1基因敲除小鼠的避暗实验进行观察.方法 采用30 d龄的KO鼠和WT鼠分别连续进行2d的避暗实验,根据所获得的数据进行多因素方差分析处理.结果 KO鼠的电击次数与WT鼠相比显著增多,具有统计学意义P＜0.05,潜伏期只有第2天雄性相比显著(P＜0.05),其他均无明显差异;同周龄KO鼠潜伏期...     

共转录因子CITED1在小鼠骨代谢中的调控作用

目的在体研究CITED1在骨代谢即成骨/破骨平衡中的调节作用,为骨质疏松的治疗提供相应的理论基础。方法利用野生型小鼠(WT小鼠)和构建的CITED1基因敲除小鼠(KO小鼠),显微电子计算机断层扫描(CT)定量测量WT小鼠和KO小鼠股骨长度、骨量和骨皮质以及骨松质厚度等骨骼表型。用ELISA检测骨代谢的血液学相关指标。用RT-qPCR检测骨标志基因的表达,从分子水平探究骨代谢改变的原因。结果 KO小鼠颅骨成骨细胞中CITED1表达极少,表明敲除成功。KO小鼠股骨长度、骨量和骨皮质以及骨松质厚度显著高于WT小鼠。KO小鼠外周血血清中I型原胶原肽(P1NP)、骨钙素(OC)和骨碱性磷酸酶(BALP)浓度均显著高于WT小鼠,而抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)的浓度显著低于WT小鼠。RT-qPCR结果显示,KO小鼠颅骨成骨细胞中OC和BALP基因表达较WT小鼠显著增加(P<0. 001);同时,KO小鼠颅骨成骨细胞中抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)的表达较WT小鼠显著降低(P<0. 05)。结论小鼠CITED1敲除后可以通过上调OC和BALP基因表达,下调TRAP基因的表达,促进骨形成,抑制骨吸收。     

CXCL16缺失缓解STZ诱导的糖尿病小鼠的肾脏病变

 目的: 探索CXCL16基因缺失对链脲佐菌素(STZ)引发的糖尿病小鼠肾脏病变的影响。方法: 选取8周龄雄性C57BL/6J CXCL16基因缺失(C16 KO)小鼠,以及相同年龄及背景的野生型(WT)小鼠,采用STZ诱导的方式,建立糖尿病小鼠模型,观察CXCL16基因缺失对糖尿病肾病发生发展的影响。结果: 在糖尿病病变方面,与STZ处理的WT小鼠相比,STZ诱导C16 KO糖尿病小鼠的空腹血糖显著降低,并且其葡萄糖耐受能力得到显著改善。在糖尿病引发的肾脏病变方面,STZ处理后,C16 KO糖尿病小鼠的尿蛋白量显著低于WT糖尿病小鼠,此外,C16 KO糖尿病小鼠的肾小球损伤也明显低于WT糖尿病小鼠。与此同时,与WT糖尿病小鼠相比,C16 KO糖尿病小鼠肾脏组织活性氧簇(ROS)、丙二醛(MDA)、氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)水平及凝集素样氧化低密度脂蛋白受体 1(Lox-1)的mRNA表达水平均显著下调。此外,在STZ处理后,C16 KO糖尿病小鼠肾组织中的巨噬细胞移动抑制因子(MIF)、炎症因子TNF-α 和IL-6以及黏附因子ICAM-1和CXCL1的mRNA表达水平均显著低于WT糖尿病小鼠。结论: CXCL16基因缺失能显著抑制STZ诱导的糖尿病小鼠肾脏病变。     

FMR1基因敲除小鼠海马组织中microRNA-125b和microRNA-132的表达

目的 检测FMR1基因敲除小鼠海马组织中microRNA-125b(miR-125b)和miR-132表达水平,探讨脆性X智力低下蛋白(FMRP)缺失是否通过改变其转录后表达影响树突棘发育.方法 取FVB近交系雄性1周龄FMR1基因敲除型(K0)和同龄野生型(WT)小鼠各3只,取海马组织标本,应用microRNA芯片技术和荧光定量实时PCR检测miR-125b和miR-132的表达.结果 microRNA芯片检测显示,1周龄WT与KO小鼠海马组织miR-125b和miR-132的荧光值比较,差异无统计学意义(miR-125b:4 919.295±431.981比4 997.578±141.402;miR- 132:244.289±31.125比238.517±62.275,均P＞0.05);荧光定量实时PCR检测显示,miR-125b和miR-132的相对表达量差异亦无统计学意义(miR-125b:11.45±0.32比11.55±0.43;miR- 132:18.28±0.34比18.50±0.40,均P＞0.05).结论 脆性X综合征树突棘发育不良与miR-125b和miR-132的转录后表达水平无关.     

TNF-αⅠ型受体对小鼠脑血管内皮细胞iNOS和HO-1基因表达的影响

目的 探讨TNF-αⅠ型受体(TNFRl)对小鼠脑血管内皮细胞iNOS,HO-1基因表达水平的影响。方法 体外培养TNFR1基因敲除的小鼠脑血管内皮细胞(BVEC/TNFR1)和野生型小鼠脑血管内皮细胞(BVEC),分别给予5ng/mL TNF-α刺激24h后,用实时荧光定量PCR技术及Westem blot方法检测两种细胞iNOS基因和HO-1 mRNA和蛋白表达量。结果 给予TNF-α刺激后,iNOS mRNA和蛋白表达仅在野生型脑血管内皮细胞内明显增高。而在受体敲除脑血管内皮细胞无明显变化。HO-1 mRNA和蛋白表达量在野生型小鼠脑血管内皮细胞和受体敲除小鼠脑血管内皮细胞均明显增高。结论 TNF-α可能作用于脑血管内皮细胞TNFR1,增加iNOS表达,HO-1表达增高并非由TNFR1介导,而由TNF-α的其他受体介导。     

ACE2基因敲除小鼠止血带休克后肾组织ACE/AngⅡ表达的变化及其与肾损伤的关系

 目的： 通过观察血管紧张素转换酶2(ACE2)基因敲除(KO)小鼠止血带休克(TS)后肾组织血管紧张素转化酶/血管紧张素Ⅱ（ACE/AngⅡ）的表达及损伤程度的变化,探讨ACE2在休克后急性肾损伤中的作用。方法： 小鼠双下肢用止血带结扎缺血2 h、松带后再灌注4 h复制TS模型。将雄性6月龄野生型（WT）C57BL/6小鼠和相同背景的ACE2 KO小鼠各12只分为4组,即WT组、WT+TS组、KO组和KO+TS组,每组6只。Western blotting测肾组织ACE蛋白的表达;ELISA法测定肾组织AngⅡ表达;利用化学比色方法测定肾组织丙二醛（MDA）含量、超氧化物歧化酶（SOD）活性、血尿素氮（BUN）和血清肌酐（Cr）含量。结果： 与WT小鼠相比,WT+TS小鼠肾组织ACE/AngⅡ表达明显增加,出现肾组织氧化应激损伤和功能改变;与WT小鼠相比,KO小鼠肾组织ACE/AngⅡ表达增加,但未见明显的氧化应激损伤和功能变化;与WT+TS小鼠相比,KO+TS小鼠肾ACE/AngⅡ表达进一步增加,肾组织氧化应激和肾功能损伤明显加重。结论： ACE2基因缺失可能通过增加ACE/AngⅡ表达加重止血带休克肾的氧化应激损伤,针对ACE2靶f点的药物有可能成为防治止血带休克时急性肾损伤的策略之一。     

醛糖还原酶基因敲除对小鼠脊髓损伤的保护作用及机制研究

目的:研究醛糖还原酶(AR)在小鼠脊髓损伤(SCI)的作用及分子机制。方法:利用野生型(WT)小鼠和AR敲除(AR KO)小鼠，制备小鼠脊髓钳夹伤模型，通过BMS评分对比观察损伤后两种小鼠在不同时间点(3、7、14和28 d)的运动功能恢复情况；采用免疫荧光染色观察小胶质细胞活化状态和损伤面积恢复程度；利用试剂盒和Western Blot检测损伤后小鼠脊髓组织中诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、磷酸化核因子-κB(NF-κB)家族p65、4-羟基壬烯醛(4-HNE)和活性氧(ROS)的表达。通过体外培养来源于小鼠小胶质细胞系BV2,给予脂多糖(LPS)及4-HNE联合刺激，利用免疫荧光染色观察BV2细胞极化状态，Western Blot检测iNOS和p-p65蛋白表达水平。结果:与WT小鼠相比，AR基因敲除促进小鼠脊髓损伤后的运动功能恢复，损伤区面积显著减小，并且抑制小鼠脊髓损伤区小胶质细胞活化，NF-κB信号通路相关炎性分子iNOS表达水平明显下调。WT小鼠和AR KO小鼠在脊髓损伤后ROS、4-HNE的含量逐渐上升，在损伤后7 d表达较高，并且具有相似的表达变化模式。LPS联合4-H...     

氯化锂改善脆性X染色体智力低下基因1敲除小鼠的旷场行为

目的 观察氯化锂是否可以改善脆性X染色体智力低下基因1(FMR1)敲除小鼠的旷场异常行为及探讨其可能机制.方法 4周龄FMR1基因敲除小鼠(KO)和野生型小鼠(WT)各90只,按随机数字法各分为对照组(生理盐水)、氯化锂30、60、90、120、200 mg/kg组共6组,每组15只.氯化锂组小鼠连续5d腹腔注射氯化锂.观察对照组和氯化锂组KO与WT小鼠总运动长度、总跨格次数、中央区活动时间以及中央区进入次数等旷场实验行为的差异.采用免疫印迹观察氯化锂对KO与WT小鼠海马和皮层的糖原合酶激酶(GSK)3β和磷酸化(P)-GSK3β的影响.结果 对照组中KO小鼠的总运动长度、总跨格次数、中央区活动时间、中央区进入次数均比WT小鼠多(均P＜0.05).与对照组比较,氯化锂5个剂量组KO小鼠旷场实验总运动长度、总跨格次数、中央区活动时间、中央区进入次数均有明显减少(均P＜0.05);而WT小鼠用药后总运动长度和中央区活动时间在氯化锂90、120、200 mg/kg剂量组低于对照组(均P＜0.05),总跨格次数在氯化锂达到200 mg/kg剂量时才较对照组减少[(75.73±5.12)次比(125.73±9.24)次,P＜0.05],中央区进入次数则在氯化锂5个剂量组均低于对照组(均P＜0.05).对照组KO小鼠皮层和海马的GSK3β表达量与WT小鼠比较差异没有统计学意义;而P-GSK3β表达量比WT小鼠少(均P＜0.05).氯化锂组KO小鼠皮层和海马GSK3β表达与对照组比较差异没有统计学意义,而皮层P-GSK3β的表达在氯化锂120、200 mg/kg组高于对照组(均P＜0.05),海马P-GSK3β的表达在氯化锂30 ～ 200 mg/kg 5个剂量组均高于对照组(均P＜0.05).氯化锂组WT小鼠皮层和海马GSK3β和P-GSK3β的表达与对照组比较差异均没有统计学意义.使用相同剂量氯化锂的KO小鼠皮层和海马P-GSK3β表达比WT小鼠少(均P＜0.05),而GSK3β表达差异没有统计学意义.结论 氯化锂可以改善FMR1基因敲除小鼠的旷场异常行为,其机制与氯化锂导致的P-GSK3β的表达增加有关.     

多巴胺D2受体基因敲除导致体重减轻以及棕色脂肪PRDM16、UCP1、FAS和ACC的表达变化

目的以多巴胺D2受体基因敲除(D2KO)小鼠为动物模型,研究D2KO小鼠体重减轻后,棕色脂肪组织(brown adipose tissue,BAT)重量,白色脂肪重量,BAT中含PR结构域蛋白16(PRD1-BF1-RIZ1 homologous domain containing 16,PRDM16)、解偶联蛋白1(uncoupling protein 1,UCP1)、脂肪酸合酶(fatty acid synthase,FAS)以及乙酰辅酶A羧化酶(acetyl Coenzyme A carboxylase,ACC)的mRNA和蛋白表达变化,以期为肥胖机制研究提供线索。方法 8周龄野生型小鼠组(wild type,WT)和D2KO小鼠组各10只。分别称量各小鼠体重及其白色脂肪、棕色脂肪重量。Real-time quantitative RT-PCR方法检测棕色脂肪中PRDM16、UCP1、FAS、ACC的m RNA表达水平,Western blotting方法检测棕色脂肪中PRDM16、UCP1、FAS、ACC的蛋白表达水平。结果 WT组动物体重为(23.78±0.54)g,D2KO组动物体重为(20.54±1.15)g,P0.05。WT组动物附睾脂肪(epididymal adipose tissue,eAT)重量为(1.083±0.02)g,D2KO组动物e AT重量为(0.978±0.03)g,P0.05。WT组动物皮下脂肪(subcutaneous adipose tissue,sAT)重量为(1.85±0.05)g,D2KO组动物sAT重量为(1.72±0.03)g,P0.05。WT组动物BAT重量为(31.38±4.22)mg,D2KO组动物BAT重量为(42.44±2.47)mg,P0.05。半定量PCR与Western blotting检测结果显示,相对于WT组,D2KO组小鼠棕色脂肪中PRDM16、FAS、ACC的mRNA与蛋白的表达均显著增加,UCP1的mRNA与蛋白表达显著减少。结论 D2KO小鼠的体重减轻与棕色脂肪中的PRDM16、UCP1、FAS以及ACC存在一定关联。