凉润通络方及其拆方对糖尿病大鼠胃肠MOT、CCK、SS的影响

目的 探讨凉润通络方及其拆方对糖尿病大鼠胃肠运动功能改善的机制.方法 雄性Wistar大鼠,注射链脲佐菌素(STZ)制作糖尿病大鼠模型.造模成功后,不予降糖药控制血糖,正常饲养18周后,大鼠分别予温水、凉润通络中药、单纯通络中药、单纯滋润中药、单纯清凉中药、西沙必利灌胃,6周后检测血浆中胃动素(MOT)、胆囊收缩素(CCK)、生长抑素(SS).结果 24周时糖尿病大鼠存在胃肠激素的紊乱,凉润通络方影响血液中胃肠激素的分泌和释放,作用靶点较宽,优于其拆方和西沙必利.结论 凉润通络方可改善糖尿病大鼠胃肠功能障碍.     

凉润通络方对糖尿病大鼠胃肠MOT、CCK的影响

目的以注射链脲菌素制作的糖尿病大鼠模型,探讨凉润通络方对糖尿病大鼠胃肠运动功能改善的机制。方法将40只清洁级Wistar系雄性大鼠,随机分为模型空白对照组、凉润通络治疗组、西沙必利治疗组、正常空白对照组,每组10只。糖尿病模型制作成功后,不予降糖药控制血糖。饲养6周后,灌胃给予药物(6周),12周时检测血浆与组织中的胃动素、胆囊收缩素。结果12周时糖尿病大鼠出现胃肠激素分泌紊乱,凉润通络方可同步影响血液、组织中的胃肠激素分泌和释放,具有多个作用靶点,效果优于西沙必利。结论凉润通络方在改善糖尿病大鼠胃肠功能障碍方面具有优势。     

凉润通络方对糖尿病大鼠胃肠MOT、CCK的影响

目的:探讨"凉润通络"方改善糖尿病大鼠胃肠运动功能的机制。方法:采用STZ注射制作糖尿病大鼠模型,糖尿病模型成功后不予降糖药控制血糖,6周后给予药物灌胃6周,12周时检测血与组织的MOT、CCK。结果:12周时糖尿病大鼠存在胃肠激素的紊乱,凉润通络方同步抑制血液、组织中胃肠激素MOT、CCK的分泌和释放。结论:凉润通络方能改善糖尿病胃肠功能障碍。     

不同阶段糖尿病大鼠胃肠激素变化及凉润通络方的干预作用

目的 探讨凉润通络方对糖尿病大鼠胃肠运动功能改善的机制.方法 雄性Wistar大鼠随机共分为凉润通络组、西沙必利组、模型组、正常组,每组又分3个治疗阶段,即预防阶段、早期治疗阶段、治疗阶段.采用链脲佐菌素(STZ)注射制作糖尿病大鼠模型,造模成功后,不予降糖药控制血糖,分别饲养6周、12周和18周后,各组再给予灌胃治疗.灌胃6周后检测血浆中的胃动素(MOT)、胆囊收缩素(CCK)、生长抑素(SS)、血糖、体重.结果 糖尿病模型组大鼠不同阶段血浆中的MOT和CCK含量随着时间的延长均逐渐升高,SS血浆含量和体重则逐渐降低.与模型组比较,凉润通络方组在3个阶段对MOT、CCK、SS及体重均有明显改善(P＜0.05),而西沙必利组对SS及后两个阶段的体重无明显改善(P＞0.05).两组各阶段对血糖均无明显影响(P＞0.05).结论 凉润通络方在改善糖尿病大鼠胃肠功能障碍方面具有优势.     

胃动方Ⅰ对功能性消化不良大鼠胃肠动力的影响及作用机制

目的探讨胃动方Ⅰ对胃肠动力的影响及其作用机制。方法将60只SD大鼠随机分为空白对照组、模型组及西沙必利组,胃动方Ⅰ大、中、小剂量组,每组10只。除空白对照组外,其余各组采用甘草溶液灌胃复制胃肠动力障碍大鼠模型。造模成功后第2d,空白对照组、模型组大鼠予蒸馏水,容量按10mL/kg灌胃,每日1次,连续3d;胃动方Ⅰ大、中、小剂量组分别按生药10.8、3.6、1.2mg/kg,容量按10mL/kg灌胃,每日1次,连续3d;西沙必利组按剂量1.4mg/kg,容积按10mL/kg灌胃,每日1次,连续3d。观察各组大鼠胃排空率、小肠推进率以及胃动素（MTL）、胃泌素（GAS）、血管活性肠肽（VIP）的变化。结果胃动方Ⅰ组胃排空率、小肠推进率以及MTL、GAS、VIP含量与模型组及西沙必利组比较差异均有统计学意义（P〈0.05）,胃动方Ⅰ大、中剂量组胃排空率、小肠推进率以及MTL、GAS升高,VIP含量降低。胃动方Ⅰ小剂量组小肠推进率与模型组比较差异无统计学意义（P〉0.05）。结论胃动方Ⅰ具有胃肠激素良性改善作用,其对胃肠动力的促进作用,可能与其可提高胃排空率及MTL、GAS水平,降低VIP水平有关。胃动方Ⅰ与小肠推动率存在相关性,且呈明显量效关系。     

消癥通络中药对糖尿病肾病大鼠胃排空的影响

目的 观察消癥通络中药对糖尿病肾病大鼠胃排空的干预作用并探讨其可能机制.方法 选择雄性SD大鼠50只,随机分为空白组、模型组、中药低剂量组、中药中剂量组、中药高剂量组,用左肾切除术加腹腔注射链脲佐菌素制作糖尿病肾病模型,中药低、中、高剂量组分别灌服消癥通络中药5.29g/(kg·d)、10.58g/(kg·d)、21.16g/(kg·d),空白组、模型组大鼠灌服相当剂量的生理盐水,连续6周.实验结束测定胃排空率、血清瘦素、胰高血糖素水平.结果 与空白组比较,模型组大鼠胃排空率明显下降(P<0.05),血清瘦素、胰高血糖素水平明显升高;与模型组比较,消癥通络中药能明显改善糖尿病大鼠胃排空,明显降低大鼠血清瘦素、胰高血糖素水平(P<0.05);血清瘦索、胰高血糖素水平与胃排空率呈明显负相关.结论 消瘕通络中药能明显改善糖尿病肾病大鼠胃排空功能,其机制可能与降低大鼠血清瘦素、胰高血糖素水平有关.     

消痞方对功能性消化不良大鼠胃排空、血浆胃动素的影响

目的观察消痞方对功能性消化不良(FD)大鼠胃排空、血浆胃动素(ML)的影响,探讨消痞方治疗FD的作用机制.方法建立大鼠FD模型.造模第3周开始,模型对照组、西沙必利组、中药组分别灌服蒸馏水、西沙必利混悬液和消痞方,连续2周.各组大鼠检测胃半固体排空率和空腹血浆胃动素.结果模型对照组大鼠胃排空率为(32.29±12.6 3)%,显著低于正常组(47.32±13.72)%(P＜0.01),中药组和西沙必利组大鼠胃排空率较模型组显著提高(P＜0.01),分别为(51.54±16.02)%、(53.44±1 5.21)%;模型组大鼠空腹血浆MTL含量为(94.89±36.57)pg/mL,明显低于正常组大鼠(110.67±33.41)pg/mL(P＜0.05),中药组大鼠MTL为(129.01±46.43)pg/mL,较正常组和模型组显著增高(P＜0.05,P＜0.01).结论FD大鼠存在空腹血浆MTL水平低下和胃半固体食物排空延迟.中药消痞方能显著提高FD大鼠空腹血浆MTL水平,从而改善其胃排空功能.     

益气养阴消癥通络药对糖尿病肾病胃动力障碍大鼠胰高血糖素的影响

目的:观察益气养阴消癥通络中药对糖尿病肾病(DN)胃动力障碍大鼠胰高血糖素(Glucagon)的影响。方法:通过左肾切除术加链脲佐菌素腹腔注射诱导建立糖尿病肾病胃动力障碍大鼠模型,将其随机分为对照组、模型组、中药低剂量组、中药中剂量组、中药高剂量组。中药低、中、高剂量组大鼠分别给予益气养阴消癥通络5.29、10.58、21.16 g/kg.d-1灌胃,对照组及模型组给予等体积的生理盐水灌胃,共6周。禁食、禁水、麻醉、股动脉取血,分离血清后应用放射免疫法检测用药前后大鼠血清Glucagon的水平。结果:与对照组相比,模型组及中药各剂量组大鼠血Glucagon水平明显升高(P<0.05);与模型组相比,中药低、中、高各剂量组大鼠血Glucagon水平均有明显降低(P<0.05);中药各剂量组间比较差异无显著性(P>0.05)。结论:DN胃排空障碍大鼠存在胃肠激素紊乱,血清Glucagon水平明显升高,益气养阴消癥通络中药可明显降低DN胃排空障碍大鼠的血清Glucagon水平,此可能为其改善糖尿病肾病大鼠胃排空的机制之一。     

凉润通络中药对糖尿病胃轻瘫患者血清胃泌素及体表胃电图的影响

目的探讨凉润通络中药对2型糖尿病胃轻瘫(DGP)患者胃动力障碍的影响。方法选择DGP患者53例,分别用凉润通络中药(中药组28例)和西沙比利(西药组25例)治疗4周,并观察两组治疗前后胃泌素、胃电图的改变情况。结果治疗后两组胃电图、胃电节律明显好转,胃泌素明显下降,与治疗前比较差异均有显著性(P<0．01),但两组间比较差异无显著性。停药3个月两组均随访15例,中药组复发1例,西药组复发2例,余未见不良反应发生。结论凉润通络中药可以明显改善DGP患者的胃肠动力和胃肠激素的异常．     

益气养阴消癥通络中药对糖尿病肾病大鼠胃动力障碍的干预作用

目的观察益气养阴消癥通络中药对糖尿病肾病大鼠胃动力障碍的作用及可能机制。方法选择雄性SD大鼠,随机分为对照组,模型组,益气养阴消癥通络中药低、中、高剂量组,用左肾切除术加ip链脲佐菌素(STZ)制备糖尿病肾病模型,对照组只行左肾切除术,益气养阴消癥通络中药低、中、高剂量组分别ig给药5.29、10.58、21.16 g/(kg.d),对照组、模型组大鼠ig相当剂量生理盐水,连续6周。实验结束测定胃排空率;取血清,测定胃泌素、胰高血糖素水平。结果模型组大鼠胃排空率明显下降(P0.05),血清胃泌素水平、胰高血糖素水平较对照组明显升高(P0.05);益气养阴消癥通络中药各组大鼠胃排空率明显升高,大鼠血清胃泌素、胰高血糖素水平明显降低,与模型组比较差异显著(P0.05);血清胃泌素水平、胰高血糖素水平与胃排空率呈明显负相关。结论益气养阴消癥通络中药能明显改善糖尿病肾病大鼠胃排空,其机制可能与降低大鼠血清胃泌素、胰高血糖素水平有关。     

女贞子墨旱莲对多发性肌炎模型大鼠肌组织中核转录因子-κB的影响

目的研究中药女贞子墨旱莲配伍对多发性肌炎模型大鼠的治疗作用与疗效,阐明养阴滋补肝肾法对多发性肌炎模型大鼠肌组织中核转录因子-κB(NF-κB)的影响。方法将40只SPF级SD雄性大鼠随机抽取10只作为空白组,其余大鼠皮下注射完全弗氏佐剂与抗原1∶1混合乳化液,成功制备多发性肌炎大鼠模型,成模大鼠随机分为中药组、激素组、模型组,各10只。空白组、模型组给予0.9%氯化钠注射液,激素组给予甲泼尼龙溶液,中药组给予女贞子墨旱莲药物溶液,均给药4周,观察大鼠的一般状态,根据Lennon LA的评分标准进行评分,检测血清中血清肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)含量。采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测肌肉组织中NF-κB的含量水平。结果在各组大鼠进行干预治疗后,中药组的症状评分低于模型组(P0.01),中药组AST水平明显低于模型组(P0.01),中药组与激素组比较差异无统计学意义(P0.05)。中药组LDH水平明显低于模型组(P0.01),中药组与激素组比较,血清中LDH含量较高(P0.05)。中药组CK水平明显低于模型组(P0.01),中药组与激素组,血清中CK含量高(P0.05)。中药组的NF-κB表达水平明显低于模型组(P0.05),中药组与激素组比较差异无统计学意义(P0.05)。结论中药女贞子墨旱莲阻止炎症细胞凋亡,进而起到抗炎、阻止肌肉组织破坏,是通过抑制NF-κB信号通路,促进抗凋亡蛋白的表达,从而达到对多发性肌炎的治疗作用,表明养阴滋补肝肾法对多发性肌炎模型大鼠肌组织中NF-κB有一定的影响。     

温肾益精降浊法治疗腺嘌呤致大鼠慢性肾功能衰竭的实验研究

目的：观察温肾益精降浊法中药对腺嘌呤致慢性肾功能衰竭大鼠肾功能尿素氮（BUN）、肌酐（Scr）及血红蛋白（Hb）、红细胞（RBC）、血细胞比容（HCT）、促红细胞生成素（EPO）的影响。方法：将大鼠随机分为正常对照组,模型对照组,中西药结合治疗组,西药治疗组,中药治疗组,除正常对照组外采用腺嘌呤给大鼠灌胃,经7周后建立大鼠肾衰模型,用相应药物治疗4周,观察比较各组肾衰大鼠用药后血中RBC,HB,HCT,EPO,BUN,Scr等指标的变化。结果：中药治疗组在BUN,Scr的治疗效果上明显优于西药治疗组（P〈0.01）,在RBC,HB,HCT治疗效果上与西药治疗组无显著差异（P〉0.05）,但上述指标均不如中西药结合治疗组。结论：温肾益精降浊法对腺嘌呤致大鼠慢性肾功能衰竭有显著的治疗作用,在改善肾功能的同时还能纠正贫血,优于单纯应用西药。     

肾糖颗粒对糖尿病肾病大鼠疗效的实验研究

目的通过中药肾糖颗粒对糖尿病大鼠的治疗作用,探讨其临床实验效果。方法采用高脂饲料喂养＋STZ腹腔注射方法制作糖尿病肾病大鼠模型。分为正常对照组、模型对照组、中药治疗组（肾糖颗粒）、西药治疗组（盐酸贝那普利）、中西药治疗组（肾糖颗粒＋盐酸贝那普利）,观察各组大鼠治疗前后一般情况,并测定治疗后空腹血糖,24h尿蛋白定量,尿微量白蛋白,α1-微球蛋白、β2-微球蛋白、尿转铁蛋白、尿视黄醇结合蛋白。结果经肾糖颗粒治疗8周后,大鼠一般状况较模型对照组改善较好,体质量增加。空腹血糖,与模型组比较,各治疗组显著降低;24h尿蛋白定量、尿微量白蛋白、α1-微球蛋白、β2-微球蛋白,各治疗组也分别显著低于模型组;尿转铁蛋白、尿视黄醇结合蛋白,各治疗组均分别显著低于模型组。结论肾糖颗粒对糖尿病肾病大鼠有治疗效果,可以改善其肾功能,延缓糖尿病的肾脏损伤。     

补肾活血方联合补佳乐对宫腔粘连大鼠YAP1/TGF-β1信号通路的影响

目的:探讨补肾活血方联合补佳乐对宫腔粘连大鼠的疗效及机制。方法:将40只SD雌性大鼠随机分为假手术组、模型组、中药组(补肾活血方)、西药组(补佳乐)、中药+西药组(补肾活血方+补佳乐),每组8只。应用双重感染建立宫腔粘连模型后,灌胃给药4周,HE染色观察子宫内膜病理变化; Masson染色观察子宫内膜纤维化; 免疫组化检测子宫内膜Yes 相关蛋白1(YAP1)及转化生长因子-β₁(TGF-β₁)蛋白表达。最后将每组剩余大鼠与雄鼠合笼,7 d后记录胚胎孕囊数。结果:与模型组相比,中药+西药组的内膜厚度和腺体数明显改善(P<0.05)。与模型组相比,中药组、西药组、中药+西药组纤维化明显减轻(P<0.05),而与西药组或中药组相比,中药+西药组纤维化程度显著降低(P<0.05)。与模型组相比,中药组、中药+西药组YAP1蛋白表达明显降低(P<0.05); 同西药组或中药组相比,中药+西药组子宫内膜YAP1蛋白表达明显降低(P<0.05)。与模型组相比,中药+西药组TGF-β₁蛋白表达明显减少(P<0.05); 同西药组相比,中药+西药组TGF-β₁蛋白表达量减少(P<0.05)。与模型组、中药组、西药组相比,中药+西药组子宫孕囊数明显增多(P<0.05)。结论:补肾活血方联合补佳乐能够有效抑制大鼠宫腔粘连,减轻子宫内膜纤维化,改善妊娠结局,其作用机制可能与调控YAP1/TGF-β₁信号通路有关。     

糖脂平对胰岛素抵抗大鼠骨骼肌IRS-1磷酸化及GLUT4分布的影响

目的:观察糖脂平对胰岛素抵抗大鼠骨骼肌IRS-1磷酸化及GLUT4分布的影响。方法:将24只清洁级SD大鼠随机分为对照组、模型组、中药组和西药组,采用高糖高脂饲料喂养方法造模成功后,分别给予生理盐水、糖脂平和二甲双胍灌胃,给药8周后,用Western Blot方法检测大鼠骨骼肌酪氨酸磷酸化IRS-1和磷酸化Akt的含量,用免疫荧光法观察大鼠骨骼肌GLUT4的分布情况。结果:实验末,与对照组比较,模型组大鼠骨骼肌酪氨酸磷酸化IRS-1和磷酸化Akt含量明显降低,中药组和西药组大鼠的骨骼肌酪氨酸磷酸化IRS-1和磷酸化Akt含量与模型组比较均明显升高,差异有统计学意义(P0.01),中药组和西药组的组间差异无统计学意义(P0.05)。对照组GLUT4分布于骨骼肌肌膜表面,模型组GLUT4膜分布明显减少,出现胞质分布,中药组和西药组GLUT4的膜分布较模型组明显改善。结论:糖脂平通过促进IRS-1的酪氨酸磷酸化,激活其下游PI3K,增加磷酸化Akt含量,进而使胞质内GLUT4膜转位增加,从而改善胰岛素抵抗。     

升降散加减方治疗IgAN大鼠作用机制探讨

目的 通过探讨疏通三焦、清热利湿理论指导下的升降散加减方对IgA肾病(immunoglobulin a nephropathy,IgAN)大鼠血清转化生长因子 β1(transforming growth factorβ1,TGF-β1)、白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)、半乳糖缺乏-IgA(ga...     

活血化痰胶囊对血管性痴呆大鼠海马区B淋巴细胞瘤-2表达的影响

目的:探讨活血化痰胶囊对血管性痴呆大鼠海马区Bcl-2表达的影响。方法:建模成功的54只血管性痴呆大鼠随机分三组,模型组、西药组与中药组,各18只。西药组与中药组分别给予多奈哌齐、活血化痰胶囊0.77 mg/kg灌胃,模型组以等剂量的生理盐水代替,三组给药时间都为21 d,记录大鼠海马区Bcl-2表达情况。结果:中药组、西药组给药后7、14、21 d的逃避潜伏期都低于模型组,中药组也低于西药组,相比较组间差异均有统计学意义(P<0.05)。中药组海马区域细胞排列比较紧密,仅见少数细胞变性、坏死,胞浆内尼氏体比较丰富。中药组、西药组给药后21 d的SOD活性高于模型组,MDA活性低于模型组,相比较组间差异均有统计学意义(P<0.05),中药组与西药组比较差异有统计学意义(P<0.05)。中药组、西药组给药后21 d的Bax、Bcl-2蛋白相对表达水平高于模型组,中药组高于西药组,相比较组间差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:活血化痰胶囊在血管性痴呆大鼠中的应用能促进海马区Bcl-2表达,缓解氧化应激反应,促使大鼠具有更好的学习记忆能力。     

溃结宁合剂对溃疡性结肠炎大鼠结肠组织Bcl-2及Bax表达的影响

目的：观察溃结宁合剂对溃疡性结肠炎（UC）大鼠结肠组织Bcl-2和Bax表达的影响,探讨其防治UC的作用机制。方法：采用2,4-二硝基氯苯（DNCB）和醋酸复合法制备模型。将55只大鼠随机分为正常组、模型组、西药对照组、中药高剂量组、中药低剂量组各11只,正常组及模型组用生理盐水、西药对照组用柳氮磺吡啶、中药高剂量组及中药低剂量组分别用高、低剂量溃结宁合剂灌胃。以各组大鼠结肠湿重、肠重指数、结肠溃疡点、结肠充血点、Bcl-2和Bax表达等为检测指标。结果：溃结宁合剂可明显改善UC大鼠结肠黏膜组织病理学损伤,显著增加Bcl-2表达,降低Bax表达。结论：溃结宁合剂可抑制UC结肠上皮细胞凋亡,对大鼠UC有治疗作用,其作用机制可能与影响Bcl-2及Bax表达有关。