DEHP对大鼠脂质过氧化反应的影响

目的：探讨DEHP对大鼠脂质过氧化反应的影响。方法：通过对不同剂量DEHP染毒大鼠的血液,肝组织匀浆,线粒体匀浆中GSH－Px,GST,SOD,MDA指标的测定,结果：随着DEHP染毒剂量的增加,大鼠血中,组织中的GSH－Px,GST,SOD活性降低,MAD含量增加,尤其是大剂量组,差异均有显著性（P＜0．05,P＜0．01）,结论：DEHP可明显增加大鼠体内的脂质过氧化反应。     

氟硒镉对大鼠体内抗氧化酶及微量元素的影响

目的　探讨氟硒镉对大鼠各组织中脂质过氧化物 (LPO)含量和谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH Px)活性以及镉硒锌等微量元素含量的影响。方法　采用SD大鼠经饮水染毒 8周 ,实验结束时处死动物测定各组织中LPO和谷胱甘肽过氧化物酶及镉硒锌的含量。结果　氟、硒、镉实验组均可见大鼠血清、肝、肾组织中GSH Px含量与对照组比呈显著降低 ,LPO含量量呈显著增高。其中任意二元素联合组较氟、硒、镉组GSH Px的含量呈明显回升 ,LPO含量量呈明显降低 ,而氟 +硒 +镉组其升高与降低的作用则更明显 ,以至GSH Px、LPO的水平几乎和对照组相同。过量硒和镉能导致肾硒、肝镉成数倍的增长。氟、镉可引起各组织中硒、锌的缺乏 ,硒则可使肝、肾中锌水平普遍提高。氟 +硒、镉 +硒以及氟 +硒 +镉联合可减少肾硒、肝镉的蓄积 ,同时也可减少氟、镉所致锌的损失。结论　提示过量的氟、硒、镉均可促进动物体内脂质过氧化作用增强 ,并抑制GSH Px的活性 ,使机体抗氧化能力降低。但当其中二或三种化学元素共存时 ,可减轻各自所引起的脂质过氧化作用以及对GSH Px的活性的抑制作用 ,同时减轻镉硒在体内的蓄积和氟镉所致引起体内锌水平的降低。     

低硒与心肌细胞氧化损伤机制及凋亡相关基因的表达

目的观察低硒对大鼠心肌组织脂质过氧化物、心肌细胞超微结构及细胞凋亡相关基因的影响。方法建立对照组、低硒组、补硒组3个组别大鼠模型,结合光镜及电镜下心肌组织及其超微结构病理变化,对其血清硒、谷胱甘肽过氧化物酶（GPx）、心肌组织匀浆丙二醛（MDA）水平及心肌细胞凋亡相关基因Bcl-2、Bax、P53蛋白表达进行检测及对比分析。结果低硒组大鼠血清硒水平及血清GPx活性水平均显著低于正常对照组和低硒加硒组,低硒组大鼠心肌组织匀浆MDA水平显著高于正常对照组和低硒加硒组。低硒组大鼠心肌线粒体膜及细胞核膜上清晰可见高电子密度反应产物聚集。低硒组大鼠心肌Bcl-2、Bax、P53的基因表达（PI％）均显著高于正常对照组大鼠;低硒组大鼠Bcl-2基因表达（PI％）显著低于低硒加硒组大鼠;而Bax、P53的基因表达（PI％）均显著高于低硒加硒组。结论低硒可以引起线粒体膜、细胞核膜磷脂过氧化损伤,进而造成心肌细胞线粒体损伤,同时可引起大鼠心肌细胞抑制凋亡基因Bcl-2和促进凋亡基因Bax、P53的基因表达相应增强,但BcF2／Bax比值相对下降,促进凋亡的发生。补硒可以诱导抑制凋亡基因Bcl-2基因表达的上调,使其基因表达增强,同时相对抑制促凋亡基因Bax和P53的表达。     

氟硒镉致大鼠睾丸脂质过氧化及微量元素变化

目的 探讨氟硒镉对大鼠睾丸脂质过氧化及微量元素变化的影响。方法 将氟硒镉经饮水染毒大鼠，10周后检测睾丸中脂质过氧化物（LPO）和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—Px）及镉硒锌铁的含量。结果 与对照组比较，氟、镉组LPO含量明显增高，GSH—Px显著降低，硒组没有明显改变。任意二联及三联时LPO含量较氟硒镉单独组明显降低，GSH—Px明显增高。各实验组硒无明显变化，氟组的镉硒锌铁也无明显改变，镉组的镉、铁显著增高，硒组、氟硒组的锌、铁显著增高，镉硒、氟镉以及氯硒镉组的镉、铁里明显升高。结论 氟、镉可引起大鼠睾丸脂质过氧化作用增强。抗氧化酶活性降低，硒的影响甚微。当三者任意二联时可降低脂质过氧化作用，三联时作用更强。硒可降低镉在睾丸中的蓄积，同时提高硒、锌水平，氟硒镉均可引起睾丸中铁水平升高，并有协同作用。     

番茄红素对铅染毒小鼠脂质过氧化的保护作用

目的:观察染铅小鼠抗氧化系统的改变及番茄红素对抗氧化酶系统的影响。方法:小鼠经饮水铅染毒(醋酸铅)造成铅中毒模型后给予番茄红素,4周后处死,测定血清和肝匀浆的超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH—Px)活力、丙二醛(MDA)含量。结果:给予番茄红素的小鼠血清和肝组织的SOD活性、GSH—Px活力上升,MDA含量降低,与中毒模型组相比,差异显著(P<0.05)。结论:铅中毒可引起小鼠过氧化损伤,番茄红素可以提高小鼠机体的抗氧化能力,减轻铅中毒引起的脂质过氧化。     

电刺激对大鼠大脑、肝等组织脂质过氧化水平的影响

[目的 ]探讨电刺激应激对实验动物体内脂质过氧化水平以及抗氧化能力的影响。 [方法 ]采用 5 0Hz的强脉冲、电压为 10 0V交流电对实验大鼠连续 10d进行电刺激 ,观察受刺激后大鼠肝、大脑组织中抗氧化酶GSH Px、GST和抗氧化物质GSH以及反映脂质过氧化水平的脂质过氧化代谢产物MDA的含量。 [结果 ]受试大鼠肝和大脑组织中抗氧化物质GSH含量明显下降和MDA含量明显升高 ,抗氧化酶GSH Px、GST的活性明显下降 ,与对照组相比P <0 0 5和P <0 0 1。 [结论 ]电刺激应激能增强大鼠脑和肝组织脂质过氧化水平     

不同维生素E含量饲料对D-氨基半乳糖致大鼠肝坏死的影响

本文观察了饲以不同VE含量饲料对D-GAL致大鼠肝坏死模型中脂质过氧化和肝损害程度的影响。结果表明:喂养8周后,富含VE饲料组大鼠血和肝VE值显著高于正常VE含量饲料组,而血MDA值则显著降低。在中毒后各个时期富含VE饲料组血和肝VE均保持较高水平,较好地维持了GSH含量及SOD、GSH-P_X活力和HPT活动度,而MDA含量和OCT、m-AST活性则非常显著低于正常VE含量饲料组,肝脏病理改变也显著轻于后者。贫乏VE饲料组大鼠上述各项指标的改变几乎均与富含VE饲料组相反。结果提示,富含VE饲料有较好的肝脏保护作用,这种保护作用可能是通过提高体内VE水平、抑制脂质过氧化而实现的。VE贫乏使肝脏对致伤因子的敏感性显著增强。     

牛黄及胆红素对三氯乙烯染毒小鼠脂质过氧化的拮抗作用

目的研究牛黄、胆红素对三氯乙烯(TCE)染毒ICR小鼠所致的脂质过氧化的拮抗作用。方法用TCE灌胃染毒ICR小鼠制造脂质过氧化模型,然后分别以牛黄、胆红素灌胃,测定ICR小鼠肝、肾组织中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH Px)、过氧化氢酶(CAT)。结果与阴性对照组比,TCE处理组肝、肾组织GSH Px、SOD、CAT活力降低,MDA含量增加,差异均有显著性(P<0.05);牛黄、胆红素染毒与TCE处理组比较,肝、肾组织GSH Px、SOD、CAT活力显著增强(P<0.05),脂质过氧化产物MDA含量减少。结论牛黄和胆红素均能较好地拮抗TCE所引起的ICR小鼠脂质过氧化。     

亚硒酸钠对镉和汞肝肾氧化损伤影响的实验研究

目的:观察一次染镉和汞对大鼠肝、肾组织氧化损伤作用,探讨亚硒酸钠预处理对镉和汞氧化损伤的影响。方法:Wister大鼠48只,随机分成6组,每组8只,第1组为染镉实验对照组,第2组为单纯染镉组,第3组为亚硒酸钠预处理组,第4组为染汞实验对照组,第5组为单纯染汞组,第6组为亚硒酸钠预处理干预组。第1、4组大鼠先腹腔注射生理盐水,2 h后皮下注射生理盐水。第2组大鼠先腹腔注射生理盐水,2 h后皮下注射35μmol/kg氯化镉溶液。第3组大鼠先腹腔注射10μmol/kg亚硒酸钠溶液,2 h后皮下注射35μmol/kg氯化镉溶液。第5组大鼠先腹腔注射生理盐水,2 h后皮下注射2.5 mg/kg HgCl2溶液,第6组大鼠先腹腔注射20μmol/kg亚硒酸钠溶液,2 h后皮下注射2.5 mg/kg HgCl2溶液。染毒24 h后测定肝、肾皮质镉或汞、谷胱甘肽、丙二醛含量和谷胱甘肽过氧化物酶活性。结果:与对照组比较,单纯染镉组大鼠肝GSH、MDA含量显著升高,GSH—Px活性显著下降。Na2SeO3预处理组肝、肾皮质GSH和镉含量显著降低,肝脏GSH—Px活性及肾皮质MDA含量显著升高。单纯染汞组大鼠肝、肾皮质及尿汞含量均显著高于对照组。单纯染汞组肝MDA含量显著高于对照组,GSH含量和GSH—Px活性显著低于对照组。Na2SeO3预处理组的肝脏GSH含量和GSH—Px活性均较单纯染汞组升高,有显著性差异。单纯染汞组肾皮质MDA含量显著高于对照组,GSH含量和GSH—Px活性显著降低。Na2SeO3预处理组中肾皮质MDA含量低于单纯染汞组,GSH—Px含量高于单纯染汞组。结论:给大鼠一次染镉和汞,可以对肝和肾脏产生明显的氧化损伤作用。亚硒酸钠对急性染镉和汞所致肝肾损伤具有一定的拮抗作用,其机制可能与增加内源性GSH、使GSH—Px活性增强以及清除自由基能力提高有关。     

克山病病区饲料对大白鼠组织中脂质过氧化物的积蓄和线粒体膨胀收缩的影响

1.用克山病病区粮食,非病区粮食,病区粮食补硒及常备用的四种饲料饲养大白鼠三个月后,观察到常备组动物生长最好,其余三组之间无差别。心脏和肝脏的脏体比值以病区组为最大,常备组显著小于其他三组。2.测定了全血,心和肝线粒体及其上清液中的硒水平和GSH—Px活力,二者均与饲料硒水平呈正相关。无论是心或是肝上清液中的硒含量和GSH—Px活力均较线粒体高。肝线粒体中的GSH—Px活力低于心线粒体。缺硒时,其变化最大。3.自发膨胀时心线粒体以常备组膨胀最小,肝线粒体则病区组最小。用GSH—Px诱发后,心线粒体的膨胀四组无差别;而肝线粒体膨胀时,病区组显著小于常备组与补硒组。除病区组的肝线粒体外,GSH诱发膨胀时,膨胀速度随GSH浓度增加而增加。无论是心或肝的线粒体膨胀后,加ATP收缩程度各组之间均无统计学的差别。4.全血、心匀浆、心线粒体和肝线粒体的TBA值经t测验无显著差别,而喂养160天以后的动物肝匀浆的TBA值似乎有差异,并与GSH—Px活力呈相反的变化。在膨胀时,线粒体的TBA值较膨胀前高,GSH诱发膨胀后,其膨胀速度较自发膨胀快,其TBA也较自发膨胀高。心线粒体在4mMGSH诱发膨胀后,病区组与非病区组的TBA值显著高于常备组与补硒组。     

黑木耳硒多糖对小鼠血脂、血硒及过氧化物酶的影响

目的　探讨黑木耳硒多糖对血脂、血硒浓度及谷胱甘肽过氧化物酶活性的影响。方法昆明系雄性小白鼠随机分成四组 :正常对照组 ( )、高脂对照组 ( )、亚硒酸钠组 ( )、硒多糖组( )。 和 组饲喂高脂饲料。并每日每鼠分别灌胃亚硒酸钠或硒多糖水溶液 1 ml(1 .95μg Se/ml) ,共 2 1 d。结果　与 组比 , 、 组小鼠血清 TC显著降低 (P<0 .0 0 1 ) ,GSH- Px活性显著增强 (P<0 .0 0 1 ) ; 组小鼠血清 TG显著降低 (P<0 .0 5) ,血硒浓度显著提高 (P<0 .0 1 ) ; 组小鼠血清 TG显著降低 (P<0 .0 1 ) ,血硒浓度显著提高 (P<0 .0 0 1 ) ;与 组比 , 组硒血浓度显著提高(P<0 .0 0 1 ) ,GSH- Px活性显著增强 (P<0 .0 1 )。结论　硒多糖较亚硒酸钠具有更好的降血脂、提高血硒浓度和增强 GSH- Px活性的作用 ,对高血脂症有一定的预防作用     

贻贝及其富硒提取物硒生物活性的比较研究

方法：用基本缺硒饲料或该饲料分别添加亚硒酸钠，胎贝和贻贝提取物饲料饲雄性鼠８周。实验４周后测每组鼠体重并进行代谢实验；收集７２ｈ尿及粪，测定硒含量；实验８周后处死大鼠，分析血及肝谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－Ｐｘ）活性和硒含量。结果：贻贝提取物组和贻贝组鼠血及肝ＧＳＨ－Ｐｘ活性和硒水平高于缺硒组，差异极显著；饲贻贝提取物、贻贝对提高ＧＳＨ－Ｐｘ活性的影响无较大差异；但饲贻贝提取物组鼠血及肝硒含量显著高于贻贝组和亚硒酸钠组，且贻贝提取物能有效地促进大鼠的生长。     

补充硒和维生素E对大鼠心肌腺苷酸含量及抗氧化损伤的研究

研究低硒（Ｓｅ）低维生素Ｅ（ＶＥ）膳食及补充Ｓｅ和ＶＥ后对大鼠心肌腺苷酸含量和氧化损伤的关系。方法：采用高效液相和生化方法分别测定心肌腺苷酸和ＭＤＡ含量、ＳＯＤ、ＧＳＨ－Ｐｘ活性。结果：与补充Ｓｅ和／或ＶＥ饮食大鼠相比,低Ｓｅ低ＶＥ饮食大鼠心肌ＡＭＰ、ＡＤＰ含量无明显差异,而ＡＴＰ含量明显降低,ＭＤＡ含量增加,ＳＯＤ、ＧＳＨ－Ｐｘ活性降低,表明Ｓｅ和ＶＥ影响ＡＴＰ含量与其抗氧化作用有关,而其中以联合补充Ｓｅ和ＶＥ效果最佳。结论：Ｓｅ和ＶＥ缺乏可使心肌呈现明显的氧化损伤,补充Ｓｅ和ＶＥ有助于抗氧化损伤,使ＡＴＰ生成增加。     

β-胡萝卜素和核黄素对大鼠脂质过氧化的影响

目的：进一步探讨亚硝胺通过脂质过氧化而致癌的可能途径,以及研究β－胡萝卜素（β－Ｃ）和核黄素（ＶＢ２）通过抑制脂质过氧化反应而影响亚硝胺致癌的可能途径。方法：将５０只二级ＳＤ雄性大鼠随机分成５组。实验组在每日灌胃二甲基亚硝胺（ＮＤＭＮ）１．７５ｍｇ／ｋｇ的基础上,每日分别给予β－Ｃ２５ｍｇ／ｋｇ和／或ＶＢ２１８ｍｇ／ｋｇ补充,实验期为２８天。实验结束时,收集血液,摘取肝脏和肾脏,测红细胞和肝肾匀浆ＳＯＤ活性,全血ＧＳＨ－Ｐｘ活性,血清和肝肾匀浆ＭＤＡ含量,血清ＲＯＯＨ以及全血Ｈｂ含量。结果：１．ＮＤＭＮ可使ＳＯＤ和ＧＳＨ－Ｐｘ活性下降（Ｐ＜０．０５）,ＭＤＡ和ＲＯＯＨ产生增多（Ｐ＜０．０５）。２．添加β－Ｃ后,ＳＯＤ和ＧＳＨ－Ｐｘ活性有明显提高（Ｐ＜０．０５）,ＭＤＡ和ＲＯＯＨ的含量明显降低（Ｐ＜０．０５）。３．添加ＶＢ２后,肝ＳＯＤ和全血ＧＳＨ－Ｐｘ活性均有明显提高（Ｐ＜０．０５）,但ＭＤＡ和ＲＯＯＨ的含量没有差异（Ｐ＞０．０５）。４．同时补充β－Ｃ和ＶＢ２后,各项指标的变化与单纯β－Ｃ组基本一致。结论：脂质过氧化也是亚硝胺致癌的途径之一;一定剂量的β－Ｃ可对抗ＮＤＭＮ引发的脂质过氧化;核黄素对提高抗氧化?     

硒、维生素E对心肌胶原蛋白代谢的影响

目的：阐明硒（Ｓｅ）、维生素Ｅ（ＶＥ）与心肌胶原蛋白代谢的关系。方法：以病区粮（低Ｓｅ、低ＶＥ）喂养大鼠,并注射异丙基肾上腺素（ＩＳＯ）诱发心肌缺血缺氧性坏死,检测心肌中谷胱甘肽氧化酶（ＧＳＨ－ＰＸ）、过氧化氢酶（ＣＡＴ）、丙二醛（ＭＤＡ）和胶原蛋白含量变化。结果：低Ｓｅ低ＶＥ组血浆和心肌ＧＳＨ－ＰＸ、ＣＡＴ活性下降,ＭＤＡ含量上升,与心肌胶原蛋白含量变化有相关性。补Ｓｅ补ＶＥ后,ＧＳＨ－ＰＸ、ＣＡＴ活性上升,ＭＤＡ水平下降,心肌胶原蛋白含量下降。结论：低Ｓｅ低ＶＥ加重ＩＳＯ诱发的心肌损伤,脂质过氧化和自由基与心肌胶原蛋白代谢关系密切。补Ｓｅ补ＶＥ后,能缓解心肌细胞对诱发因素所造成的损伤,对保护心肌细胞和防止心肌纤维化的形成具有一定作用。     

牛磺酸与高脂膳对二甲基苯蒽诱发大鼠乳癌的影响

目的 :　探讨牛磺酸和 /或高脂饲料对二甲基苯蒽 ( DMBA)诱发大鼠乳腺癌的影响 ,初步探讨其可能的机制。方法 :　初断乳雌性 SD大鼠 1 0 1只 ,随机分为牛磺酸组 ( Tau)、牛磺酸 +高脂组 ( TH)、高脂组 ( HF)和对照组 ( CL) ,于 6w龄灌胃给予 DMBA后 ,分别饲以不同饲料。实验期 2 6w,实验结束时处死全部动物 ,检查肿瘤发生情况并进行血清抗氧化、血脂及免疫学指标检测。结果 :　Tau组乳腺肿瘤发生率低于 HF组而与 CL组差异未见显著性 ;平均瘤重 Tau组低于 CL组和 HF组 ;各组肿瘤平均潜伏期未见明显差异。与 CL组比较 ,Tau组血清 SOD、GSH- Px活力增高 ,LDL- C、MDA含量下降 ;HF组可见 GSH- Px活力和抗体生成能力下降 ,血清 TC升高 ;而添加了 Tau的高脂饲料组 ( TH)则仅出现了 GSH- Px活力的下降。结论 :　膳食中补充 5 %牛磺酸对诱发肿瘤的生长具有一定的抑制作用 ,并在一定程度上对抗高脂膳食的促癌作用。该作用可能是通过调节免疫功能、增强抗氧化能力及调节脂代谢等多种途径实现的     

补硒对低硒居民血小板活化状态的影响

应用１２５Ｉ标记放免法测定血浆血栓素（ＴＸＡ２）、前列环素（ＰＧＩ２）和血小板ＴＸＡ２生成，以比浊法和ＥＬＩＳＡ分别测定血小板聚集性和β－血小板球蛋白（βＴＧ），电镜观察血小板形态，对比研究补硒（２００μｇＳｅ／ｄ，亚硒酸钠，１２周）和未补硒低硒居民上述参数的变化。用２，３－二氨基萘荧光法和谷胱甘肽还原酶偶联法测定硒含量和谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－Ｐｘ）活性。结果表明，补硒使红细胞硒和ＧＳＨ－Ｐｘ活性显著增高（Ｐ＜０．０１）；血浆ＴＸＡ２、ＴＸＡ２／ＰＧＩ２比值及血小板ＴＸＡ２生成和聚集性均显著低于未补硒组（Ｐ＜０．０１或０．０５），但血浆ＰＧＩ２和βＴＧ含量以及血小板βＴＧ含量和释放率无显著改变（Ｐ＞０．０５）；补硒可明显减轻病区低硒居民血小板的形态变化，使α－颗粒数显著高于未补硒组（Ｐ＜０．０１）；红细胞硒或ＧＳＨ－Ｐｘ活性分别与血浆ＴＸＡ２和血小板ＴＸＡ２生成呈显著负相关（ｒ＝－０．６９６，－０．７８０；－０．６７６和－０．７９６，Ｐ＜０．０１），与ＡＤＰ诱导的血小板聚集性显著负相关（ｒ＝－０．３９０，－０．３７２，Ｐ＜０．０５）；与凝血酶诱导的聚集性呈不显著的负相关（ｒ＝－０．２７９，－０．３０９?     

谷胱甘肽拮抗锰致雄性大鼠生殖损伤的研究

目的:研究谷胱甘肽(GSH)对锰致雄性大鼠睾丸氧化损伤的拮抗作用。方法:将48只健康雄性SD大鼠随机分为3组进行急性和亚急性染毒。染锰组腹腔注射30mg/kgMnCl2.4H2O染毒1周(急性染毒)和4周(亚急性染毒),GSH拮抗组染毒后再给予2周1mmol/kgGSH,对照组染毒后给予生理盐水。TUNEL法检测生精细胞凋亡;化学比色法检测睾丸丙二醛和谷胱甘肽过氧化物酶活性。结果:急性锰染毒时,染锰组生精细胞凋亡指数和睾丸丙二醛含量高于对照组和GSH拮抗组(P<0.01);各组间谷胱甘肽过氧化物酶活性无差异。亚急性锰染毒时,染锰组生精细胞凋亡指数和睾丸丙二醛含量高于对照组和GSH拮抗组(P<0.01),GSH拮抗组高于对照组(P<0.01);染锰组睾丸谷胱甘肽过氧化物酶活性低于对照组和GSH拮抗组(P<0.01)。结论:及时补充谷胱甘肽可通过抑制脂质过氧化作用而拮抗锰引起的雄性大鼠生精细胞凋亡。