过敏性紫癜肾炎患儿血清细胞因子水平变化及意义

目的 了解过敏性紫癜肾炎（HSPN）患儿血清白细胞介素2、4、10（IL-2、4、10）及肿瘤坏死因子α（TNF—α）的水平变化及其与血IgA、IgG、IgM、IgE、尿红细胞计数的关系,初步探讨细胞因子在HSPN发病中的作用及其机制。方法 采用ELISA法检测42例HSPN患儿及42例健康儿童的血清IL-2、IL-4、IL-10、TNF—α的含量,采用速率散射比浊法检测血IgA、IgG、IgM、IgE含量。结果 HSPN组血清IL-4、IL-10、TNF—α含量高于对照组（P〈0．05）,IL-2含量低于对照组（P〈0．05）;血IgA、IgE水平高于对照组（P〈0．05）,IgG、IgM水平与对照组相比差异无显著性（P〉0．05）;IL-10水平与IgA呈正相关（r=0．4066,P〈0．05）,IL-4水平与IgE呈正相关（r=0．5281,P〈0.05）;IL-2与尿红细胞计数呈负相关（r=-0．6187,P〈0．05）,TNF—α与尿红细胞计数呈正相关（r=0．7033,P〈0．05）。结论 血清IL-2、IL-4、IL-10、TNF-α、IgA、IgE与HSPN的发病过程密切相关,同时存在着细胞免疫与体液免疫功能的紊乱;IL-2和TNF—α在HSPN的发病中起相反作用,检测IL-2和TNF—α水平可作为初步估测HSPN患儿肾损害程度及预后的指标。     

新生儿缺氧缺血性脑病血清白介素-1β和白介素-18测定及意义

目的 探讨新生儿缺氧缺血性脑病（HIE）血清白介素（IL）-1β和IL-18的变化以及二者与HIE临床分度之间的关系。方法采用酶联免疫吸附法（ELISA）检测了70例HIE患儿（按临床分度分轻、中、重三组）及22例正常对照组足月新生儿第三天血清IL-1β和IL-18的水平。结果（1）HIE组新生儿血清IL-1β和IL-18均明显高于对照组（P〈0．05）；（2）与正常对照组比较，中、重度HIE组血清IL-1β和IL-18水平明显增高（P〈0．01）；轻度HIE组血清IL-1β、IL-18水平则与正常对照组无显著性差异（P〉0．05）。HIE组间血清IL-1β及IL-18两两比较，中度与轻度组比较有显著性差异（P〈0．05）；重度组与其他两组比较均明显升高（P〈0．01）。结论急性期HIE患儿血清IL-1β和IL-18水平与HIE临床分度基本一致。因此，血清IL-1β和IL-18水平可作为辅助诊断HIE的指标，对协助HIE临床分度具有重要价值。     

儿童全身炎症反应综合征降钙素原质量浓度检测及其与致炎因子抑炎因子相关性的研究

目的 了解降钙素原(PCT)在全身炎症反应综合征(SIRS)发病中的变化及其与病情危重程度的关系;探讨PCT的生物学机制及在SIRS发病中的作用.方法 选择2004-01-2004-12河北医科大学第四医院儿科SIRS患儿60例,依据SIRS诊断评分标准分为S2组21例、S3组22例、S4组17例.并将此60例依据简化PCIS评分分为3组非危重组54例、危重组4例、极危重组2例.并选择同期健康体检儿童20例,作为对照组.采用免疫化学发光法、酶联免疫吸附法(ELISA)检测患儿血清PCT、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)及白介素-10(IL-10)的质量浓度.结果 SIRS患儿急性期血清PCT质量浓度[(0.57±0.35)ng/mL]明显高于对照组[(0.18±0.17)ng/mL](P＜0.01).细菌感染组血清PCT质量浓度[(0.73±0.37)ng/mL]明显高于病毒感染组[(0.37±0.21)ng/mL]及非感染性疾病组[(0.43±0.28)ng/mL](P＜0.05).SIRS评分与血清PCT水平变化S4组PCT质量浓度[(0.73±0.49)ng/mL]明显高于S2组[(0.46±0.27)mg/mL](P＜0.05),S2组与S3组,S3组与S4组比较,差异均无显著性意义(P＞0.05).SIRS患儿血清PCT质量浓度与简化PCIS评分呈显著负相关(r=-0.306,P＜0.05).血清PCT水平与TNF-α、IL-10水平呈显著正相关(r值分别为0.259和0.268,均P＜0.05);与IL-1β无显著相关性(r=0.029,P＞0.05).结论 PCT有助于诊断、判断病情及鉴别不同病因所致SIRS.PCT水平的高低可反映病情的危重状态.PCT作为一种炎症介质参与SIRS的病理过程,并在SIRS的发生发展进程中和致炎因子与抑炎因子相互促进、相互拮抗,参与炎症反应.     

生长激素治疗全身炎症反应综合征患儿的临床研究

目的探讨生长激素治疗小儿全身炎症反应综合征(SIRS)的临床效果。方法参照第二届世界儿科危重医学大会修订的SIRS诊断标准,观察我院儿科2003年1月～2005年12月收治的SIRS患儿224例,其中98例作为对照组,均选用常规治疗方案。另外126例患儿作为试验组,除选用常规治疗方案外,均早期使用生长激素治疗。分别检测并比较两组患儿肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-1α及IL-2活性。结果试验组SIRS患儿治愈率明显高于对照组,TNF-α在两组SIRS患儿间差异有显著性(P<0·05),IL-1α、IL-2间差异有非常显著性(P<0·01)。结论生长激素对全身炎症反应综合征患儿具有一定的治疗效果,其效应与生长激素的炎症调节作用有关。     

小儿慢性病贫血红系祖细胞与肿瘤坏死因子α、白介素6的关系研究

目的 研究检测肿瘤坏死因子α（TNF-α）、IL-6（白介素-6）两种慢性病发生有关的细胞因子水平，以及红系造血祖细胞集落培养生长探讨它们在慢性病贫血（ACD）发病中的作用。方法 检测病例组为慢性病贫血组（ACD组）患儿，对照组为慢性病无贫血组（NA组）和缺铁性贫血组（IDA组）患儿的血清肿瘤坏死因子α（TNFα）、白介素-6（IL-6）水平，以及骨髓的红系祖细胞水平（BFU-E、CFU-E）。结果 三组BFU-E有差异（F=3．56，P〈0．05；三组CFU-E有显著差异（F=8．87，P〈0．01）。ACD组与NA组相比，血清TNF-α前者高于后者（t=2．25，P〈0．05），两组血清IL-6无差异（t=1．91，P〉0．05）。在20例行骨髓培养的慢性病患儿中，血清TNFα与骨髓BFU-E之间无显著相关性（r=-0．37，P〉0．05）；血清TNF-α与CFU-E之间有负相关（r=-0．57，P〈0．05）；IL-6与BFU-E、CFU-E无相关性。结论 ACD患儿骨髓红系祖细胞BFU-E、CFU-E生成受抑制；血清TNF-α、IL-6的升高参与贫血发生；TNFα可能抑制慢性病患儿骨髓CFU-E形成而导致贫血。     

哮喘综合治疗对哮喘儿童Th1／Th2免疫状态的影响

目的本研究拟测定健康儿童及支气管哮喘儿童外周血单个核细胞（PBMC）分泌白细胞介素-4（IL-4）、白细胞介素-10（IL-10）、γ干扰素（IFN-γ）的水平以及哮喘综合治疗后的变化，以观察哮喘和健康儿童PBMC中Th1／Th2的平衡状态及哮喘综合治疗对其的影响。方法支气管哮喘患儿64例（哮喘组），哮喘组中又分未正规治疗组26例，综合治疗组38例。对照组为32例健康儿童，采静脉血3ml，分离PBMC，体外经植物血凝素（PHA—P）刺激，细胞培养48h，用ELISA法检测培养上清液中自细胞介素-4、白细胞介素-10和γ干扰素含量。结果（1）哮喘未正规治疗患儿外周血单个核细胞分泌细胞因子IL-4、IL-10水平高于正常对照组，差异有显著性（P〈0．01～0．05），而IFN-γ水平则较正常对照组低，两者差异有显著性（P〈0．05）。（2）综合治疗8～12周后，综合治疗组较未正规治疗组PBMC分泌IL-4、IL-10水平下降、IFN-γ水平升高，与未正规治疗组比较，差异有显著性（P〈0．05）。结论哮喘未正规治疗患儿PBMC中Th2类因子（IL-4、IL-10）强势表达。以吸入糖皮质激素为主的综合治疗可显著下调IL-4、IL-10水平，上调IFN-γ水平，从而减轻气道炎症，有效地防止哮喘的发作。     

白细胞介素-17、白细胞介素-23和肿瘤坏死因子-α在吉兰-巴雷综合征发病中的作用

目的研究IL-17、IL-23和TNF-α在吉兰-巴雷综合征(GBS)发病过程中的作用,及采用IVIG治疗后GBS患儿血清IL-17、IL-23和TNF-α水平的变化。方法将38例GBS患儿分为2组:A组,发病7 d内给予IVIG;B组,发病8～12 d给予IVIG;均给予IVIG 0.4 g·kg-1·d-1连续治疗5 d。采用ELISA法检测2组患儿血清IL-17、IL-23和TNF-α水平,并与健康对照组血清IL-17、IL-23和TNF-α水平进行比较。结果 GBS患儿治疗前血清中IL-17、IL-23和TNF-α水平较健康对照组显著升高(t=4.498～16.418,Pa<0.05);GBS患儿经IVIG治疗后,其血清IL-17、IL-23和TNF-α水平较用药前显著降低(Pa<0.05);A,B 2组治疗前血清IL-17、IL-23和TNF水平无显著性差异,治疗后血清IL-17、IL-23和TNF水平亦无显著性差异(Pa>0.05)。结论 GBS患儿急性期血清IL-17、IL-23和TNF-α水平升高,可能在GBS的发病中起重要作用,采用IVIG治疗后能有效抑制IL-17、IL-23和TNF-α分泌,从而控制GBS患儿的细胞炎症反应。     

小剂量氢化可的松对脓毒症大鼠早、晚期炎症介质表达的影响

目的 研究小剂量氢化可的松（HC）对内毒素（LPS）诱导的脓毒症大鼠早、晚期炎症介质表达的影响。方法 将72只雄性Wistar大鼠随机分为3组：对照组（A组）8只、模型组（B组）32只、小剂量HC干预组（C组）32只。B组和C组设立2、8、16、24h四个时段点，每个时段点各8只（相应的8个亚组用B2、138、B16、B24及C2、C18、C16、C24表示）。腹腔注射LPS（1mg／kg）建立脓毒症大鼠模型，C组腹腔注射LPS后即刻尾静脉注射小剂量HC（6mg／kg），分别在注射后2、8、16、24h分时段采集各组大鼠血清，采用双抗体夹心酶联免疫吸附实验检测各组血清TNF-α和IL-1β含量。采集各组大鼠海马组织5mg，制备细胞总蛋白质，进行蛋白质电泳及蛋白免疫印迹分析，检测高迁移率蛋白（HMG）B1水平。结果 各组血清TNF-α、IL-1β水平均以B2组为高，与A组比较，差异有显著性（P〈0．05），C2组与B2组比较下降明显，差异有非常显著性（P〈0．01）。其余各组TNF-α，IL-1β水平与A组及同时点两两比较，差异无显著性（P〉0．05）。A组海马组织可见微量HMGB1表达；B组在B8表达量始增加，以B16、]324为高（P〈0．05）。B组HMGBl表达有持续增加趋势。C组HMGB1表达较B组呈减少趋势，以C16、C24组减少明显，差异有显著性（P〈0．05）。结论 小剂量HC对早、晚期炎症介质TNF-α，IL-1β、HMGB1的表达有明显抑制作用。     

严重脓毒症患儿连续性静脉－静脉血液滤过疗效及治疗时间研究

目的对严重脓毒症患儿常规治疗基础上行连续性静脉一静脉血液滤过（continuous renous-venous hemofiltration, CVVH）治疗,通过监测不同时刻降钙素原（procalcitonin,PCT）、白细胞介素（interleukin,IL）一6、肿瘤坏死因子（tumor necrosis factor,TNF）-α、IL-10等因子浓度的变化,探讨血液净化对严重脓毒症患儿炎性反应的疗效及最佳治疗时间。方法选取符合诊断标准的严重脓毒症患儿20例,在常规治疗基础上行CVVH治疗48h。选取CVVH治疗0h、6h、12h、24h、48h及CVVH治疗停止后12h6个时间点,分别检测外周静脉血清PCT、TNF—α、IL-6、IL-10的浓度。结果经CVVH治疗后各时间点,PCT浓度呈逐渐下降趋势,与0h相比,差异均有统计学意义（P〈0．05）。治疗6h内PCT降低幅度最大,由0h的（6．79±1．75）μg／L降至（4．46±1．42）μg/L,至12hPCT浓度降至最低,为（3．51±1．45）μg/L,24h后各时间点PCT浓度较前略有回升,但与治疗后12hPCT浓度比较,差异无统计学意义（P〉0．05）。CVVH治疗后,TNF-α、IL-6、IL-10浓度值随治疗时间延长逐步降低,各时刻浓度与0h比较差异均有统计学意义（P〈0．05）。治疗停止后12h TNF-α、IL-6、IL-10浓度略有回升,但与治疗48h相比差异无统计学意义（P〉0．05）。TNF—α、IL-6浓度在治疗24h后各时间点差异无统计学意义（P〉0．05）。IL-10浓度在治疗12h之后各时间点差异无统计学意义（P〉0．05）。结论CWH能有效清除严重脓毒症患儿体内的TNF-α、IL-6、IL-10等炎性因子,降低PCT水平。CVVH清除炎性介质最佳有效时间为24—48h。     

新生儿缺氧缺血性脑病白细胞介素-6和肿瘤坏死因子-α水平变化及与脑损伤关系的研究

目的研究缺氧缺血性脑病（HIE）新生儿血清白细胞介素-6（IL-6）和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）水平的动态变化，并探讨其在HIE发病和病程监测中的意义。方法用ELISA双抗体夹心法检测轻、中、重度HIE患儿出生后第1、3、7天血清IL-6和TNF-α的动态水平，以同期正常足月新生儿为对照。结果HIE新生儿血清IL-6和TNF-α水平均显著高于正常对照组（P〈0．01），并与HIE严重程度有关。随着疗程进展，IL-6和TNF-α水平均有明显下降（P〈0．01），但仍高于正常对照组（P〈0．05）。结论发生HIE时，患儿血清IL-6和TNF-α升高，并与病症严重程度和治疗进程相关；IL-6和TNF-α可能参与了HIE的病理生理过程，并可用于监测临床病程进展。