限食疗法对心血管疾病预防及治疗的研究进展

限食疗法被认为是延缓肥胖、糖尿病及心血管疾病等慢性疾病发生、发展最有效的非药物干预措施之一.目前研究认为,即使是短期限食,亦能安全、有效地预防及治疗心血管疾病.限食可减轻心室肥厚、降低动脉粥样硬化风险、改善心肌缺血及心功能等,其机制可能包括抑制氧化应激、减轻炎性反应、改善线粒体功能、调节心肌凋亡及自噬等.     

他汀类药物在心肌肥厚治疗中的作用

心肌肥厚是血压升高和后负荷增加最初的生理适应性反应,也是许多心血管疾病,如高血压、心肌梗死、心脏瓣膜病、心肌病等共同的病理生理过程。尽管通过药物干预可将血压控制于正常范围,但心肌肥厚仍将不可避免地逐渐进展至慢性心力衰竭。事实上心肌肥厚是心血管疾病的一个独立危险因素,成倍地增加心血管疾病的死亡率。对于心肌肥厚的治疗目前仍局限于扩张血管、降低心肌收缩力和降低后负荷等,很少直接针对心肌肥大的形成过程进行干预。羟甲基戊二酸甲酰辅酶A还原酶抑制剂[3 hydroxy 3 methylglutaryl CoA (HMGCoA)reductaseinhibitors],…     

基于RAAS通路探讨中医药防治高血压心脏重构的分子机制

正高血压是全球疾病负担最重的慢性非感染性疾病,长期的慢性高血压导致心脏病理性肥大、心脏功能障碍和心肌纤维化,从而引起心脏病理性重构和心力衰竭,继而诱发心律失常、心肌梗死、猝死等心血管疾病事件。因此,心脏重构被认为是心血管疾病发病和死亡的重要预测因子,是高血压重要的病理环节。高血压心脏重构包括心脏肥厚和心肌纤维化两个方面。     

钙介导的信号转导途径与心肌肥厚

心肌肥厚是临床上许多心血管疾病共有的病理过程，晚期可导致严重的心律失常和心衰。其发病机制与压力负荷增加、神经内分泌因素、钙超载、原癌基因等密切相关。其中细胞内Ca^2＋浓度升高是心肌肥厚信号转导发生、发展的中心环节。目前认为有两种钙介导的信号转导机制参与了心肌肥厚的发生与发展：一是钙调神经磷酸酶（CaN）介导途径；二是钙调素依赖性蛋白激酶Ⅱ（CaMKⅡ）信号转导途径。     

心肌肥厚发生机制的研究进展

心肌肥厚是影响心血管疾病病死率和发病率的独立危险因素 ,比其它危险因素如吸烟、高胆固醇血症等都重要。研究发现心肌肥厚者左室重量 (ＬＶＭ )普遍增高 ,心血管事件发生率则是无心肌肥厚者的 2～ 4倍。早在 1977年动物实验研究发现抗高血压治疗对心肌肥厚的作用[1] ,但是心肌肥厚与血压水平、肾素等的关系尚不清楚。经过 2 0余年来的研究 ,大量证据表明了心肌肥厚发生早期的分子结构的变化 ,以及其由代偿期向失代偿期过渡的病理生理机制与基因改变和病理变化。1　心肌肥厚的定义、检测方法及诊断标准心肌肥厚是心肌重量超过正常范围的一…     

抵抗素与病理性心肌肥厚的研究进展

心力衰竭是各种心血管疾病的终末阶段,而病理性心肌肥厚是心力衰竭进程的一个关键时期。研究发现抵抗素与病理性心肌肥厚的进展密切相关,其内在涉及多条信号传导通路。详细了解其相关机制,有助于寻找新的治疗靶点,延缓病理性心肌肥厚的进展。     

心肌肥厚机制的探讨

心肌肥厚是一种临床常见的心血管疾病的病理改变，本文从细胞生物学和分子生物学角度就心肌肥厚发生的机制作一综述。     

Krüppel样因子5在心血管疾病中的研究进展

<正>心血管疾病是导致全球非感染性疾病死亡的首要原因，心血管疾病的发生给家庭和社会带来了极大的负担。Krü-ppel样因子(KLF)5是与DNA结合的转录因子，参与调节细胞发育、代谢等其他细胞机制。近年来研究发现，KLF5在心血管疾病如动脉粥样硬化、缺血再灌注、心肌肥厚、心肌代谢、糖尿病心肌病中的调控上也发挥了重要作用。我们综述了KLF5在心血管疾病中的研究进展，为以KLF5为靶点的心血管疾病治疗提供了新的策略。     

CaMKⅡ与心肌肥厚

心肌肥厚是临床上许多心血管疾病共有的病理过程,它是心肌长期负荷过度引起的一种适应性病理改变。虽然初期心肌肥厚是一种有益的代偿反应,以求平衡心肌应激的增加,但长期应激所致的持续性心肌肥厚最终可导致扩张性心肌病、心衰和猝死。因此对于心肌肥厚形成机制的探讨显得尤为重要。目前研究认为,信号转导通路在心肌肥厚形成中起着至关重要的作用,对其深入的认识,不仅有助于阐明心肌肥厚形成的分子机制,而且可能为药物干预防治心肌肥厚开拓全新的思路。近年来研究发现[1],在肥厚心肌中钙调蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ)的活性和表达明显增高,Ca2+/C…     

核糖体泛素化在心血管疾病中的研究进展

心血管疾病是全球发病率及致死率最高的疾病之一。核糖体是细胞中合成蛋白质的细胞器。研究证实泛素化系统在心血管疾病中具有重要的生理和病理生理学意义。越来越多的证据表明,核糖体的泛素化可能参与心血管疾病的发生发展,有望成为心血管疾病诊断的标志物以及治疗靶标。现就核糖体泛素化在心肌梗死、缺血后再灌注损伤、心肌肥厚和心肌重构等心血管疾病中的研究进展进行综述。     

意义未明单克隆免疫球蛋白血症相关的心肌肥厚1例

心肌肥厚是心血管疾病中常见的心脏病变,最终可导致心力衰竭。意义未明单克隆免疫球蛋白血症（MGUS）是一种以单克隆浆细胞增殖为特征的良性单克隆蛋白疾病。浆细胞异常克隆引起免疫球蛋白蓄积于体内,累及心脏可引起心肌肥厚。本研究分析了1例MGUS相关的心肌肥厚老年患者诊断及治疗过程,探讨早期诊治MGUS对改善心肌肥厚患者预后的意义。     

糖原合成酶激酶-3β和心肌肥厚的负性调控

心肌肥大和心力衰竭是大多数心血管疾病的严重和终末阶段,研究其信号转导机制具有重要意义。目前,治疗心肌肥厚的药物主要是以促肥厚的信号分子作为靶点,例如血管紧张素转化酶抑制剂、B肾上腺素阻断剂,能够减少肥厚反应,但不能完全逆转肥厚。因此,开发另一类作用机制完全不同但能有效阻断病理性心肌肥厚的药物就显得十分必要。日益增多的证据表明,探索心肌肥大的负性调控机制和研究心肌肥大的致病机制一样重要。     

AMPK与心血管疾病关系研究进展

腺苷酸激活蛋白激酶(AMPK)能感知并调节细胞的能量状态,被称为“细胞能量调节器”.AMPK还能在整体水平通过细胞因子和激素,如瘦素、脂联素等调节机体能量代谢.研究表明AMPK活性紊乱与高血压、心肌肥厚、心力衰竭、动脉粥样硬化、心肌缺血-再灌注损伤等心血管疾病关系密切.此文阐述了AMPK及其与心血管疾病关系,以期为治疗心血管疾病提供新途径.     

高血压左室肥厚和心肌间质纤维化

高血压左室肥厚和心肌间质纤维化胡晓晟，吕俊陞左室肥厚（ＬＶＨ），作为心血管疾病的独立危险因素已形成共识。近年来，不少研究注意到高血压左室肥厚时，不仅有心肌细胞的肥大，而且常伴有心肌间质细胞的增殖及胶原纤维的异常堆积。心肌间质的这种变化，引起正常心肌结...     

血管活性肽对心脏细胞肥大与增殖的调节作用

心肌肥厚是高血压病常见的并发症,是心血管疾病的独立危险因素。心脏肥厚包括细胞和细胞外基质的增多。除压力超负荷的机械刺激外,神经体液因子及血管活性物质在致心肌肥厚过程中起重要作用。虽然血管活性肽最先被发现是因为它们对血流动力学的作用,但是越来越多的证据显示血管     

硫化氢及其外源性供体对心血管疾病治疗潜力的研究进展

硫化氢(H2S)被认为是继一氧化碳、一氧化氮后的第3大内源性气体信号分子,可在哺乳动物组织中合成,并能自由地穿过细胞膜,在包括心血管系统在内的多系统中发挥多种生物作用。心血管疾病是世界范围内死亡的主要原因,其具体发病机制尚未完全明确。近年来,越来越多的研究支持内源性H2S和外源性H2S供体化合物对动脉粥样硬化、心肌肥厚、心力衰竭和缺血/再灌注损伤等心血管疾病发挥保护作用,本文综述了此方面的研究进展,重点介绍了H2S以及各种外源性H2S供体在治疗心血管疾病中的潜力。     

体液因素在高血压性左室心肌肥厚发生中的作用

左室心肌肥厚是心血管疾病发生率和死亡率增高的主要危险因素之一,许多体液因子参与高血压性左室心肌肥厚的发生,这些体液因子促心肌肥厚形成的机制可能与其促进心肌细胞癌基因的表达增强有关.     

肥厚性心肌病的研究进展

肥厚性心肌病是符合孟得尔法则的单基因病，以心肌肌小节功能缺陷为主要特点。原来普遍认为是心肌收缩障碍导致了代偿性的心肌肥厚。现在认为这种观点与现有的实验室证据不一致。研究了突变收缩蛋白的功能，老鼠模型以及临床病例后，有人认为：是由于肌小节HCM的突变导致了ATP利用障碍。因为在各种代谢基因突变中都可以找到肥厚性心肌病样的表型。这样，首先一些在临床上观察到但未能解决的延迟发作和不对称心肌肥厚的问题可以得到解释。其次可以为HCM的治疗提供参考。最后可以延伸到一般的心肌肥厚和心衰。     

中医药防治心肌肥厚的研究进展

心肌肥厚是心肌细胞对持续性负荷增加的一种适应性反应。初期的心肌肥大有一定代偿意义,但心肌肥大引起的心肌肥厚及心肌重构最终可导致心力衰竭,并已成为引起心血管疾病发病率和死亡率显著升高的独立危险因素。因此,探明心肌肥厚发生机制,寻求防治心肌肥厚药物,是心血管领域研究的重要课题。近年来,国内外的研究进一步阐明心肌肥厚形成的机制,同时中医药干预心肌肥厚的研究也取得可喜的成就。现综述如下。     

阿片肽抑制心肌细胞肥大的机制

心肌细胞肥大是心肌肥厚的基础,心肌肥厚是引起心血管疾病发生率和死亡率显著升高的独立危险因素.血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、儿茶酚胺(catecholamine, CA)、内皮素(ET)均被证实有明显的致心肌细胞肥大作用,同时一系列实验表明,阿片肽可抑制上述因素引起的心肌肥大.本文将对以上3种因素致心肌肥大的机制,及阿片肽对上述3种因素诱导的心肌肥大的抑制机制进行综述.