GSTM1基因多态及膳食因素与肺癌关系的研究

目的 研究谷胱苷肽硫转移酶M1(GSTMl)基因多态性及膳食因素与广州地区肺癌发生的关系。方法 采用成组病例-对照研究方法，病例58例，对照62例，制定统一的调查表进行调查，用PCR检测GSTM1基因多态性。结果 GSTM1基因多态性与肺癌危险性关系无显著性差异(OR1．73，95％CI0．84～3．58)；Logistic单因素分析显示：胡萝卜摄入频率与肺癌发生的危险性呈负相关(OR0．24，95％CI0．10～0．58)，而用动物油脂炒菜与肺癌的发生呈正相关(OR5．34，95％CI1．13～20．16)。非条件logistic多因素回归分析校正吸烟等非膳食烹调因素后，胡萝卜摄入频率(OR0．18，95％C10．05～0．65)仍与肺癌发生负相关；不常吃胡萝卜联合GSTM1缺失发生肺癌的危险性显著增加(OR6．30，95％CI1．88～21．05)。结论 GSTM1基因单独作用时与肺癌关系不明显；用动物油脂炒菜显著增加肺癌发生的危险性。常摄入胡萝卜可显著降低肺癌发生危险性。GSTM1基因多态性与胡萝卜摄入间存在协同作用。     

CYP1A1和GSTM3基因多态性与肺癌易感性关系

目的 研究CYP1 A1 Exon7和GSTM3基因多态性与内蒙古地区汉族肺癌易感性的关系.方法 采用等位基因特异性扩增法(ASA)和限制性片断长度多态性(PCR-RFLP)技术对324例汉族非肺部疾病患者和174例汉族肺癌患者进行CYP1A1 Exon7及GSTM3基因多态性分析;同时研究其与吸烟及肺癌之间的相互关系.结果 肺癌组与对照组的CYP1 A1 Exon7、GSTM3基因多态性差异均无统计学意义(P＞0.05);吸烟人群患肺癌的危险性是不吸烟人群的2.107倍(OR=2.107,95％ CI=1.44～3.080);携带CYP1A1 Exon7基因突变纯合型(Val/Val)的个体患肺癌风险增高(OR=1.576);携带CYP1 A1 Exon7基因突变杂合型和突变纯合型(Ile/Val+ Val/Val)并且吸烟的个体患肺癌的风险增高(OR=2.503).结论 吸烟为肺癌的易感因素,CYP1A1 Exon7基因突变杂合型和突变纯合型是肺癌的可疑易感因素,和吸烟在肺癌易感性方面具有协同作用;GSTM3基因多态性与肺癌易感性无关.     

CYP1A1、GSTM1基因多态性与食管癌遗传易感性

目的探讨细胞色素氧化酶P450(CYP)1A1、谷胱苷肽硫转移酶(GSTM1)的基因多态性与食管癌遗传易感性关系．以及基因-基因、基因-环境之间的交互作用。方法收集新发食管癌患者89例(病例组)及同期非食管疾患患者98例(对照组)，调查与食管癌相关的危险因素；基因多态性检测采用聚合酶链式反应(PCR)和限制性片段长度多态性(RFLP)方法；比较病例组和对照组CYP1A1的MspI多态、Ile／Val多态和GSTM1基因多态性的分布情况，并结合环境因素进行单因素、多因素Logistic回归分析以及联合作用分析。结果MspI多态的突变型杂合子m1／m2(基因型B)和突变型纯合子m1／m2(基因型C)在病例组与对照组的分布差异有统计学意义，ORB值为1．93(95％CI=1．01—3.84)，ORC值为3．62(95％CI=1．61～8．14)，Ile／Val多态的突变型和GSTM1缺失型在两组的分布差异无统计学意义：MspI多态的突变型和GSTM1缺失型对食管癌发生的交互作用差异有统计学意义，OR值为3．57(95％CI=1．36～9．41)；MspI多态的突变型与摄入较多新鲜蔬菜水果和蛋类呈拮抗作用，联合作用指数(S)分别为0．26和0．48．MspI多态的突变型与食管癌家族史呈协同作用，S为2．36。结论MspI多态的突变型与食管癌易感性有关，它与摄入较多新鲜蔬菜水果和蛋类及食管癌家族史对食管癌的发生存在交互作用；具有MspI突变基因型和或食管癌家族史的个体属食管癌高危险人群，在肿瘤防治方案中应加以注意。     

广东人群CYP1A1 MspⅠ基因多态性与肺癌易感性研究

目的：探讨广东人群CYP1A1 MspⅠ基因多态性与肺癌易感性的关系。方法：以病例-对照的研究方法，采用PCR技术，检测原发性肺癌患者、住院对照各91例及47名健康对照的CYP1A1 MspⅠ基因型，分析各基因型及与吸烟的交互作用和肺癌易感性的关系。结果：吸烟者的肺癌风险显著增加(0R＝1．87，95％CI：1．10—3．19)(P＜0．05)；MspⅠ突变型在病例组、对照组中各占39．56％、28．26％，其个体的肺癌风险增加(0R＝1．53，95％CI：0．81—2．88)，而杂合型则降低(0R＝0．83，95％CI：0．43--1．60)，携带一个以上突变基因的个体肺癌风险增加(0R＝1．15，95％CI：0．66—2．00)；分层分析发现，吸烟的突变型个体肺癌风险显著增加(0R＝2．56，95％CI：1．05—6．25)(P＜0．05)，而不吸烟对突变型(0R＝0．84，95％CI：0．11—6．21)，尤其是杂合型(0R＝0．27，95％CI：0．09—0．80)(P＜0．05)基因个体有明显的保护作用。结论：CYP1A1 MspⅠ突变型基因是吸烟者肺癌易感性的遗传标记，而杂合型基因可降低非吸烟者的肺癌风险。     

谷胱甘肽-S-转移酶M1基因多态与食管癌的Meta分析

目的 对谷胱甘肽-S-转移酶M1(GSTM1)基因多态与食管癌的关联性进行Meta分析。方法 以食管癌组与对照组人群基因型分布的OR值为效应指标,各资料间进行一致性检验,以确定采用固定或随机效应模型进行合并分析。发表偏倚评估用漏斗图法进行。结果 共收集国内外相关资料11篇,积累病例1190例,对照1964名,合并OR值为1.197(95％CI:0.846～1.692)。对其中5篇资料按吸烟与否分层,吸烟组合并OR值为1.523(95％CI:1.099～2.109);不吸烟组合并OR值为0.933(95％CI:0.469～1.692)。结论 GSTM1基因多态与食管癌的易感性无关,但携带GSTM1空白基因型的吸烟者患食管癌的危险性可能会增加。     

CYP1A1、GSTF1、GSTM1基因与乳腺癌易感性的病例对照研究

目的探讨雌激素代谢通路相关基因CYP1A1、GSTF1、GSTM1与乳腺癌易感性的关系。方法采用聚合酶链反应（PCR）、限制性片段长度多态性（RFLP）及琼脂糖凝胶电泳法,对天津市360例正常女性和315例女性乳腺癌患者的CYP1A1、GSTT1、GSTM1基因及多态性进行检测,Logistic回归分析评估单基因、联合基因以及相关因素对乳腺癌的危险度。结果CYP1A1基因、GSTF1基因、GSTM1基因在两组间分布频率有差异（χ2值分别为20．677,47．250,43．621,P=0．000）。基因型联合分析显示,随着携带危险基因型数目的增加,个体罹患乳腺癌的危险性增加（χ2=51．366,P=0．000）。多因素非条件Logistic回归分析结果显示,CYP1A1基因与体育锻炼、摄入肉类（每日多于150g）、摄入蔬菜（每日超过300g）的交互作用有统计学意义[OR（95％CI）分别为0．465（0．362—0．597）、1．559（1．344—1．808）、0．465（0．362～0．597）1;GSqTl基因缺失、GSTM1基因缺失是乳腺癌的危险因素[OR（95％CI）分别为3．245（1．645～6．375）、2．462（1．818．3．334）],且GSTrl基因与体育锻炼、累计行经年数的交互作用有统计学意义[OR（95％CI）分别为1．546（1．113～2．147）、3．735（1．401～9．956）1,GSTMI基因与哺乳期限、绝育手术的交互作用有统计学意义[OR（95％C1）分别为1．206（1．024～1．420）、1．690（1．353～2．111）]。结论雌激素代谢通路相关基因与乳腺癌发生有关,且其与雌激素暴露影响因素、生活方式等存在交互作用。     

CYP1A1及GSTP1基因多态性与肺癌易感性关系

目的 探讨细胞色素P4501 A1(CYP1A1) Exon7和谷胱甘肽硫转移酶P1(GSTPI) Ile105 Val基因多态性与内蒙古地区汉族人群肺癌易感性关系.方法 采用等位基因特异性扩增法分析216例汉族对照人群和116例肺癌患者CYP1A1 Exon7和GSTP1 Ile105 Val基因多态性.结果 携带CYP1A1 Exon7突变杂合型和纯合型的个体患肺癌的危险均升高(OR值分别为1.460和1.593),而携带GSTP1 Ile105 Val突变杂合型和纯合型的个体患肺癌的风险均降低(OR值分别为0.970和0.602);CYP1 A1 Exon7和GSTP1 Ile105 Val基因在肺癌易感性方面无协同作用;CYP1A1 Exon7与吸烟有协同作用(OR=2.637,95％ CI=1.056～6.530,P=0.032),GSTP1 Ile105Val与吸烟无协同作用.结论 CYP1 A1 Exon7突变基因型为肺癌的可疑易感因素,CYP1A1 Exon7突变基因型和吸烟对肺癌易感有协同作用,GSTP1 Ile105Val突变基因型可降低肺癌易感性.     

CYP1A1 Ile462Val多态与小细胞肺癌遗传易感性相关

目的探讨细胞色素P450 1A1(CYP1A1)基因Ile462Val单核苷酸多态与小细胞肺癌遗传易感性的相关关系。方法收集275例小细胞肺癌患者和406例正常对照者的外周静脉血标本,采用聚合酶链反应-限制性片断长度多态性分析(PCRRFLP)技术检测CYP1A1基因Ile462Val多态的基因型。采用多变量Logistic回归方法分析不同基因型与小细胞肺癌发病风险的相关关系。结果与CYP1A1 462 Ile/Ile基因型携带者相比,462 Ile/Val和462 Val/Val基因型携带者小细胞肺癌发病风险显著降低,其OR值分别为0.65(95%CI 0.48~0.91)和0.60(95%CI 0.32~0.97)。吸烟分层分析显示,在不吸烟人群中,462 Ile/Val或462 Val/Val基因型携带者小细胞肺癌发病风险的OR值为0.99(95%CI 0.62~1.51)。在吸烟人群中,462Ile/Val或462 Val/Val基因型携带者小细胞肺癌发病风险的OR值为0.42(95%CI0.26~0.65)。此外,在轻度吸烟者和重度吸烟者中462 Ile/Val或462 Val/Val基因型携带者小细胞肺癌发病风险的OR值分别为0.42(95%CI 0.21~0.85)和0.44(95%CI 0.24~0.82)。结论 CYP1A1基因Ile462Val多态与小细胞肺癌遗传易感性相关。     

南京市人群DNA修复基因XRCC1多态性与肺癌易感性的关系

[目的]研究碱基切除修复基因XRCC1多态性与南京市人群肺癌易感性的关系。[方法]采用配对病例．对照研究，收集南京籍原发性肺癌患者104例为病例组，同时按1：1配对选择非肿瘤、非呼吸道疾病患者104例为对照组，并进行流行病学调查。应用PCR-RFLP方法分析了病例组和对照组的XRCC1基因Arg194Trp和Arg399Gln两个位点的多态性，比较不同基因型与肺癌易感性的关系，以及基因多态性与吸烟之间对肺癌易感性的交互作用。[结果]携带399Gln等位基因的个体其肺癌危险性增高(OR=1．790，95％CI=1．033～3．103，P=0．038)，且主要增加患鳞癌的危险(OR=2．426，95％CI=1．123～5．237，P=0．023)；并与吸烟指数≥20的有一定的协同作用(OR=2．536，95％CI=1．043～6．165)。Arg194Trp与肺癌危险性之间未见显著性相关(0R=1．040，95％CI=0．600～1．805)。[结论]碱基切除修复基因XRCC1的多态性可能会对肺癌易感性产生影响，并可能与吸烟量之间存在一定的协同作用。     

代谢酶基因多态性与结直肠癌的易感性

目的研究代谢酶细胞色素P450（cytochrome P450s,CYP）1A1、谷胱甘肽转移酶（glutathione—S-transferase,GST）M1和T1、尿苷二磷酸葡萄糖醛酸转移酶（UDPglucumnosyltransferase,UGT）1A7基因多态性与结直肠癌的易感性及其交互作用。方法2002年5月在浙江省嘉善县开展的现场病例对照研究及单纯病例研究,获得140例结直肠癌患者和343名健康对照,用PCR-限制性片段长度多态性等方法检测CYP1A1、GSTM1、GSTT1和UGT1A7的基因多态,并应用非条件logistic回归方法进行数据分析。结果CYPIA1 MspI多态（非编码区T6235C）C／C基因型、T／C和C／C基因型者相对于T／T基因型者的OR值分别为0．493（95％CI：0．254—0．956）和0．638（95％CI：0．427—0．952）,具有统计学意义;GSTM1、GSTT1非缺陷型与缺陷型的分布频率对照组和病例组比较差异无统计学意义;对照组和病例组UGT1A7变异／变异型基因与野生纯合型基因比较差异有统计学意义（OR=2．501,95％CI：1．456—4．296）。单纯病例研究分析,CYP1A1与GSTT1、GSTM1与GSTT1对结直肠癌的发生存在交互作用,COR值分别为2．617（95％CI：1．015—6．752）和3．935（95％CI：1．323—11．706）;而CYPlAl与GSTM1、CYP1A1与UGT1A7之间无交互作用。结论CYP1A1 MspI变异型可降低机体对结直肠癌的易感性,而UGT1A7的变异／变异基因型可增加结直肠癌的罹患风险,CYP1A1与GSTT1、GSTM1与GSTT1对结直肠癌的发生存在交互作用。     

CYP1A1基因多态性和GSTM1缺失与肺癌易感性的关系

[目的]探讨CYPlAl基因异亮氨酸(Ile)-缬氨酸(Val)位点多态性和GSTMl缺失与肺癌易感性的关系。[方法]以病例-对照方法,采用PCR技术检测82例原发性肺癌患者和91例对照者的CYPlAl基因Ile-Val位点多态性与GSTMl基因的缺失。[结果]Ile-Val3种多态基因型在肺癌组和对照组分布差异有显著性(P<0.05),Ile／Val、Val／Val基因型在肺癌组的分布频率明显高于对照组;logistic回归分析结果显示Ile／Val、Val／Val基因型患肺癌的危险性分别是Ile／Ile基因型的1.969(95％CI:1.012-3.828)倍和3.150倍(95％CI:1.278-7.761);GSTMl基因缺失在两组的分布频率差异有显著性(P<0.05,OR=2.157)。进一步联合CYPlAl多态性分析显示GSTMl缺失的个体同时携带Ile／Val或Val／Val基因型患肺癌的危险性较单独具有一种危险因子患肺癌的危险性显著增加(OR=5.538)。[结论]CYPlAl第7外显子的Ile／Val、Val／Val基因型和GSTMl缺失与肺癌的易感性有关,可望作为肺癌易感人群筛选的重要指标。     

细胞色素P4501A1基因多态性与食管癌易感性关系的Meta分析

目的 探讨细胞色素P4501A1(CYP1A1)MspI和Ile/Val位点基因多态性与食管癌发生的关系.方法 采用Meta分析方法,对国内外1997-2008年采用病例对照方法研究CYP1A1MspI和Ile/Val基因多态性与食管癌发生关系的16篇(MspI 8篇,Ile/Val 14篇)文献,采用显性模型(即突变基因型与野生型比较)进行综合定量分析,然后按病理分型(鳞癌/腺癌)分亚组进行分析.结果 综合分析CYP1A1 MspI突变基因型(TC+CC)与食管癌发生无统计学关联(OR=1.17,95%CI:0.82～1.66),亚组分析亦未发现CYP1A1 MspI突变基因型与食管鳞癌(OR=1.17,95%CI:0.82～1.69)和食管腺癌(OR=1.39,95%CI:0.67～2.09)的统计学关联;携带CYP1A1突变基因型(Ile/Val+Val/Val)的个体发生食管癌的危险性是野生型的1.39倍(OR=1.39,95%CI:1.07～1.80);亚组分析显示突变基因型与食管鳞癌发生的易感性相关但与食管腺癌无关联,OR值分别为1.43(95%CI:1.07～1.91)和1.20(95%CI:0.62～2.30).结论 CYP1A1 Ile/Val位点突变基因型可增加食管鳞癌发生的危险性,CYP1A1 MspI位点基因多态性与食管癌无关联.     

CYP1A1 gene polymorphisms in modifying the association between passive smoking and primary dysmenorrhea

PURPOSE: This study investigated whether the association between passive smoking exposure and primary dysmenorrhea is modified by two susceptibility genes, cytochrome P450 1A1 (CYP1A1)MspI and CYP1A1HincII. METHODS: We recruited 1645 female textile workers from 1997 to 2000 in Anqing, China, collecting information about passive smoking and status of primary dysmenorrhea and taking blood samples. We analyzed the association of CYP1A1 gene polymorphisms and passive smoking exposure with primary dysmenorrhea using multiple logistic regression. RESULTS: In the passive smoking group, women who had the C/C6235 genotype (odds ratio [OR] = 1.8; 95% confidence intervals [CI] = 1.0-3.3) in CYP1A1MspI and Ile/Ile462 genotype (OR = 2.9; 95% CI = 1.1-7.7) in CYP1A1HincII had increased risk of dysmenorrhea. When stratified by genotype, the adjusted OR of dysmenorrhea was 1.6 (95% CI = 1.2-2.1) for the passive smoking group with the Ile/Ile462 genotype and 1.5 (95% CI = 1.0-2.1) with the C/C6235 genotype, compared with the nonpassive smoking group. The data further showed that there was a significant combined effect between passive smoking and the CYP1A1MspI C/C6235 and HincII Ile/Ile462 genotypes (OR = 2.4; 95% CI = 1.2-4.9). CONCLUSIONS: CYP1A1MspI and HincII genotypes modified the association between passive smoking and primary dysmenorrhea.     

细胞色素P450基因1A1与肺癌类型病例对照研究

目的研究肿瘤易感性标记物细胞色素P4501A1（CYP1A1）与肺癌类型的关系。方法收集原发性肺癌91例和138例对照。所有研究对象均采血进行DNA提取，采用多聚合酶链反应-限制性片段长度多态性（PCR-RELP）技术检测CYP1A1基因型。结果鳞癌与CYP1A1突变型有关（OR=2．72，P=0．011）。吸烟与CYP1A1基因的联合作用未发现与不同类型肺癌有关系。对不吸烟者，CYP1A1杂合型可能是一个保护因素（OR=0．13，P=0．033），降低其发生鳞癌的危险性。饮酒和CYP1A1突变型基因联合作用与鳞癌有关（OR=4．32，P=0．048），和CYP1A1杂合型基因联合作用与腺癌有关（OR=22．00，P=0．009）。结论CYP1A1突变型基因型是肺癌的易感因素。     

吉林市汉族妇女GSTM1基因和CYP1A1基因Exon7位点多态性与 子宫内膜异位症易感性的研究

目的:探讨在吉林地区汉族妇女中细胞色素P450(CYP1A1)基因Exon7位点多态性即Ile-Val位点的多态性及GSTM1基因多态性和子宫内膜异位症易感性的相关关系。方法:以病例对照的研究方法,采用PCR技术检测216例子宫内膜异位症和216例对照人群的CYP1A1基因Ile-Val位点及GSTM1基因多态性的表达。结果:吉林地区汉族人群中GSTM1空白基因型分布频率0.463,内异症人群中空白基因型分布频率0.667,两组差异有统计学意义(P<0.05),空白基因型患内异症的危险是功能基因型的1.896倍;Ile-Val三种多态基因型在内异症组和对照组分布差异有统计学意义(P<0.05),Ile/Val、Val/Val基因型患内异症的危险分别是Ile/Ile基因型的1.901倍和3.056倍;CYP1A1 Ile/Val联合GSTM1空白基因型个体的OR值为3.409(95%C I 1.897~6.125,P<0.01),而CYP1A1Val/Val联合GSTM1空白基因型个体的OR值增高至7.143(95%C I 2.584~19.742,P<0.01)。结论:CYP1A1 Exon7的Ile/Val、Val/Val基因型及GSTM1空白基因型与内异症的易感性有关,二者联合效应具有协同作用,可望作为内异症易感人群筛选的重要指标。     

细胞色素P450基因多态及血清硒与肺癌的关系

目的 探讨细胞色素P450(A)(CYP1A1)的MSPI基因多态性、血清硒水平单独作用以及联合作用与肺癌发生危险性的关系。方法 采用成组病例一对照研究方法，病例58例，对照62例。用PCR-RFLP技术测定CYP1A1的MsPI多态性。用双道原子荧光光度计(GHAFS)测定血清硒水平。结果 CYP1A1的MsPI基因多态性单独作用时与肺癌危险性关系无显著性差异；病例组血清硒水平显著低于对照组(P=0．001)：以血清硒水平大于等于0．109mg／L。携带CYP1A1野生型者为参照组，则血清硒水平低于0．109mg／L且携带CYPlAl突变型或杂合型或携带野生型者OR分别为9．00(P=0．006)，3．94(P=0．195)，5．40(P=0．036)，而血清硒水平大于等于0．109mg／L携带突变型或携带杂合型者OR分别为1．69(P=0．500)，1．13(P=0．705)。结论 CYP1A1基因多态性单独作用时与肺癌发生无显著相关，血清硒水平与肺癌发生呈负相关；CYP1A1基因多态性与血清硒水平联合作用时明显提高肺癌发生的危险性，在肺癌发生中存在协同作用。     

CYP1A1, cigarette smoking, and colon and rectal cancer

Cytochrome P-450 (CYP) is involved in the activation and metabolism of polycyclic aromatic hydrocarbons in tobacco products. The authors evaluated the association of two polymorphisms in the CYP1A1 gene--the noncoding Msp I polymorphism in the 3'-untranslated region and the Ile462Val polymorphism in exon 7--with colon and rectal cancer. The authors used data from two incident case-control studies of colon cancer (1,026 cases and 1,185 controls) and rectal cancer (820 cases and 1,036 controls) conducted in California and Utah (1991-2002). CYP1A1 genotype was not associated with colon or rectal cancer. Having GSTM1 present, a CYP1A1 variant allele, and the rapid-acetylator NAT2 imputed phenotype was associated with increased risk of colon cancer (odds ratio = 1.7, 95% confidence interval: 1.2, 2.3). Among men, the greatest colon cancer risk was observed for having any CYP1A1 variant allele and currently smoking (odds ratio = 2.5, 95% confidence interval: 1.3, 4.8; Wald chi(2)test: p < 0.01). Assessment of GSTM1 and CYP1A1 and rectal cancer in men showed a twofold elevation in risk for more than 20 pack-years of smoking, except among those with GSTM1 present who had a variant CYP1A1 allele. These data support the association between smoking and colon and rectal cancer. Smoking may have a greater impact on colorectal cancer risk based on CYP1A1 genotype; this might further be modified by GSTM1 for rectal cancer risk.     

Urinary 1-hydroxypyrene level relative to vehicle exhaust exposure mediated by metabolic enzyme polymorphisms

Polycyclic aromatic hydrocarbons (PAH) are common air pollutants generated from incomplete combustion. The inhalation of exhaust fumes in urban areas has been suggested to be an additional contributing factor. This study investigated the influence of urban traffic exposure, personal lifestyle factors and metabolic enzyme polymorphisms on the urinary 1-hydroxypyrene (1-OHP) level, approximating exposure to PAH. With consents, 95 male taxi drivers exposed to vehicle exhaust in traffic and 75 male office employees received health interviews and provided urine samples. The results showed taxi drivers had higher urinary 1-OHP than the office employees (mean +/- standard deviation were 0.17 +/- 0.10 vs. 0.10 +/- 0.07 mol/mol creatinine, p<0.001). The average urinary 1-OHP level increased from 0.07 micromol/mol creatinine for non-smoking office employees to 0.17 micromol/mol creatinine for those who smoked more than 20 cigarettes daily. The values for taxi drivers with similar smoking statuses were 0.12 and 0.25 micromol/mol creatinine, respectively. Among non-smokers, taxi drivers still had higher 1-OHP level than office employees (0.12 +/- 0.05 vs. 0.07 +/- 0.03 micromol/mol creatinine). The subjects with the m1/m2 or m2/m2 genotype of CYP1A1 MspI or GSTM1 deficiency had significantly higher urinary 1-OHP levels than those with other CYP1A1 MspI and GSTM1 genotypes. Multivariate logistic regression analysis showed that taxi drivers (adjusted odds ratio (OR)=5.1, 95% confidence interval (CI)=1.1-13.6), smokers (OR=5.5, 95% CI=1.6-18.4) and subjects with the m1/m2 or m2/m2 genotype of CYP1A1 MspI (OR=9.7, 95% CI=2.7-35.0) had elevated urinary 1-OHP (greater than the overall median value, 0.11 micromol/mol creatinine). The results of this study suggest smoking contributes to the elevated urinary 1-OHP levels in taxi drivers in addition to taxi driving, and the excess level contributed from traffic exhaust and smoke was regulated by the CYP1A1 MspI genotype. Traffic exhaust exposure, smoking and CYP1A1 MspI genotype contributed to the variation in levels of urinary 1-OHP excretion.     

Polymorphisms in CYP1A1, GSTM1, GSTT1 and lung cancer below the age of 45 years

BACKGROUND: A genetic component of early-onset lung cancer has been suggested. The role of metabolic gene polymorphisms has never been studied in young lung cancer cases. Phase 1 and Phase 2 gene polymorphisms are involved in tobacco carcinogens' metabolism and therefore in lung cancer risk. METHODS: The effect of metabolic gene polymorphisms on lung cancer at young ages was studied by pooling data from the Genetic Susceptibility to Environmental Carcinogens (GSEC) database. All primary lung cancer cases of both sexes who were Caucasian and 相似文献