谷氨酰胺在肝脏缺血再灌注损伤中对肠道黏膜保护作用

目的 研究谷氨酰胺预处理在大鼠肝脏缺血再灌注损伤中对肠道黏膜的保护作用并探讨其可能机制.方法 雄性Wistar大鼠18只分为谷氨酰胺预处理组(Gln组)和生理盐水对照组(对照组),Pringle法阻断肝门致肝脏缺血40 min,去夹再灌注1 h后检测肝功生化酶(ALT、AST、LDH)水平;采取回盲部肠系膜淋巴结(MLN)行细菌培养,检测细菌易位情况;在光、电镜下观察回肠黏膜的组织病理学变化.结果 Gln组 ALT水平[(407.88±84.06)U/L]显著高于对照组[(312.45±65.83)U/L](P＜0.05),AST、LDH两组无显著差异(P＞0.05);Gln组MLN细菌含量(492.27±247.52)cfu/g显著低于对照组(3 865.02±1 681.07) cfu/g(P＜0.05),选取部分菌落和肠内容物细菌做菌种鉴定,二者具有一致性;镜下显示Gln组小肠黏膜损伤较对照组轻.结论 谷氨酰胺对肝脏缺血再灌注损伤中的肠道黏膜具有确实的保护作用.     

急腹症Ⅲ号对呼吸机相关性肺炎大鼠肠道通透性及细菌移位的影响

目的观察急腹症Ⅲ号对呼吸机相关性肺炎模型大鼠肠黏膜屏障的影响,并探讨其作用机制。方法选择清洁型雄性SD大鼠100只,随机分为5组。急腹症Ⅲ号组:VAP(呼吸机相关性肺炎)模型,每日灌胃急腹症Ⅲ号2 m L;谷氨酰胺组:VAP模型,每日灌胃谷氨酰胺颗粒2 m L;急腹症Ⅲ号联合谷氨酰胺组:VAP模型,每日灌胃急腹症Ⅲ号及谷氨酰胺颗粒各2 m L;安慰剂组:VAP模型,每日灌胃生理盐水2 m L;空白对照组:无特殊处理,每日灌胃生理盐水2 m L。术后第5天收集尿液,采用乳果糖/甘露醇法评价肠黏膜通透性,第6天处死大鼠取肠系膜淋巴结进行培养。结果肠道通透性方面,安慰剂组较空白对照组L/M(乳果糖/甘露醇)明显增大(P0.05),其余三个干预组与空白对照组相似,急腹症Ⅲ号组L/M大于谷氨酰胺组,但差异无统计学意义。细菌移位方面,安慰剂组明显高于空白对照组(P0.01),其余三组阳性率均低于安慰剂组(P0.05)。培养结果主要为肠道寄生菌(大肠杆菌为主)。结论呼吸机相关性肺炎模型破坏了大鼠的小肠黏膜结构并增加了肠道通透性,出现肠道细菌移位。院内制剂急腹症Ⅲ号可使肠黏膜通透性减小,促进肠黏膜结构修复,减少肠道菌群移位。谷氨酰胺和急腹症Ⅲ号联合使用对肠道黏膜结构保护作用并没有更加明显。     

腺苷酸活化蛋白激酶在重症急性胰腺炎大鼠肠黏膜屏障损伤机制中的作用

目的 探讨腺苷酸活化蛋白激酶(AMP-activated protein kinase,AMPK)在重症急性胰腺炎SD大鼠肠道紧密连接损伤中的作用.方法 给予SD大鼠腹腔注射不同剂量的20％ L-精氨酸溶液,分别制备大鼠重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)及轻症急性胰腺炎(mild acute pancreatitis,MAP)模型,通过检测血清淀粉酶水平、胰腺病理改变以证实胰腺炎模型构建成功.对SAP 大鼠分别给予AMPK抑制剂Compound C和谷氨酰胺灌胃处理,小肠组织切片染色观察大鼠小肠组织损伤情况;FITC-Dextran通透实验检测肠道通透性;免疫组化和Western blot方法分别检测肠黏膜细胞αSNAP、AMPK和紧密连接蛋白occludin的表达情况.结果 病理切片证实胰腺炎模型构建成功,并且抑制AMPK后明显降低重症急性胰腺炎的病理损伤;SAP大鼠肠黏膜损伤明显,而加入AMPK抑制剂Compound C或肠黏膜保护剂谷氨酰胺可明显抑制SAP大鼠肠黏膜损伤;SAP组建模48 h(410.25± 7.80)的肠道通透性相对于对照组(0.51±0.61)显著增强(P＜0.05),而加入AMPK抑制剂Compound C48 h的Com组(372.95 ±9.33)或肠黏膜保护剂谷氨酰胺的Gin组(367.93±18.90) (P ＜0.05),可明显降低SAP大鼠肠道通透性;重症急性胰腺炎时,αSNAP表达下调(P＜0.05),而AMPK表达明显增强(P＜0.05),加入AMPK抑制剂可以明显上调occludin的表达(P＜0.01),提示AMPK对occludin蛋白存在负性调控.结论 AMPK信号在大鼠重症急性胰腺炎肠黏膜损伤中过度活化,可通过负性调控occludin蛋白的表达导致肠黏膜损伤,从而促进肠黏膜通透性增强.     

大成汤对大鼠缺血再灌注损伤影响的超微结构观察

目的观察大成汤对大鼠全身缺血再灌注损伤后肠道屏障功能破坏以及细菌移位状况、肠黏膜超微结构改变的影响。方法将大鼠分为正常对照组、实验对照组、大成汤组,取回肠近端肠壁组织约1mm^3清洗、固定、切片后透射电子显微镜下观察。结果缺血再灌注损伤后的小肠黏膜上皮吸收细胞局部微绒毛、黏膜下组织、细胞膜、细胞连接均有不同程度破坏,基底膜附近见细菌,固有层见较多淋巴细胞及中性粒细胞浸润。大成汤治疗较单纯缺血再灌注损伤电镜下改变程度轻,微绒毛有的变长、变密、增生,不典型的高尔基复合体增多,细胞连接基本正常。结论全身缺血再灌注损伤后,肠黏膜屏障功能不全,肠道细菌移位,大成汤有防治作用。     

肠道缺血后不同时间再灌注和淋巴管结扎对肠道和肺组织的影响

目的 比较肠道缺血60min后,不同的再灌注时间及淋巴管结扎对肠道形态、内毒素和炎性因子等影响.方法 SD大鼠60只,体重250±20g,随机分成6组(n=10):对照组(blank);sham组;缺血60min再灌注120min(I/R-3h)组;缺血60min再灌注72h(I/R-72h)组;缺血60min再灌注120min和淋巴管结扎(I/R+L-3h)组;缺血60min再灌注72h和淋巴管结扎(I/R+L-72h)组.I/R-3h和I/R +L-3h组在复灌120min后取材;I/R-72h和I/R+L-72h组在复灌72h后取材.结果 肠道缺血60min再灌注120min时,大鼠肠黏膜可见缺血、坏死.再灌注72h后,空肠和回肠的绒毛高度和厚度都显著增加(P＜0.05),淋巴管结扎组的空肠黏膜厚度显著高于缺血组(P＜0.05).I/R-3h及I/R+L-3h组的内毒素、DAO、ICAM-l和I/R-3h的D-乳酸和TNF-α水平显著高于其他4组(P＜0.05),肠道再灌注120min时,NO显著增加(P＜0.05),肺凋亡的结果显示I/R-3h组的肺细胞凋亡显著高于其他各组.结论 肠道缺血60min再灌注120min可导致肠屏障损伤,细菌及其毒素移位和肺损伤,再灌注72h后,肠道形态,D-乳酸及NO仍高于正常.肠淋巴干结扎能减轻缺血再灌注引起的远隔组织器官的损伤.     

急腹症Ⅲ号对呼吸机相关性肺炎大鼠小肠形态的影响

目的观察急腹症Ⅲ号对呼吸机相关性肺炎模型大鼠小肠形态的影响,并探讨其作用机制。方法雄性SD大鼠100只,随机分为五组:急腹症Ⅲ号组(VAP模型,急腹症Ⅲ号灌胃)、谷氨酰胺组(VAP模型,谷氨酰胺颗粒灌胃)、急腹症Ⅲ号联合谷氨酰胺组(VAP模型,急腹症Ⅲ号及谷氨酰胺颗粒灌胃)、安慰剂组(VAP模型,生理盐水灌胃)、空白对照组(生理盐水灌胃)。术后第5天收集尿液,采用L/M(乳果糖/甘露醇法)评价肠黏膜通透性,术后第6天处死大鼠取小肠进行病理检测。结果安慰剂组L/M较空白对照组明显增大(P0.01),其余三个干预组与空白对照组相似。安慰剂组小肠绒毛高度、黏膜厚度及全层厚度均低于空白对照组(P0.01)。三个干预组小肠绒毛高度与空白对照组相似(P0.05),且均高于安慰剂组(P0.01),联合组绒毛高度高于急腹症Ⅲ号组及谷氨酰胺组(P0.01),但急腹症Ⅲ号组与谷氨酰胺组之间差异无统计学意义(P0.05)。空白组黏膜厚度与急腹症Ⅲ号组及联合组相似(P0.05),但高于谷氨酰胺组(P0.05),三个干预组均高于安慰剂组(P0.01),但三组之间无差异(P0.05)。联合组全层厚度高于安慰剂组(P0.01),其余组之间无统计学差异(P0.05)。结论急腹症Ⅲ号可减少呼吸机相关性肺炎大鼠模型肠黏膜通透性增加,减少小肠黏膜结构的破坏,保护肠黏膜结构。     

乌司他丁对呼吸机相关性肺炎大鼠肠道通透性及细菌移位的影响

目的观察乌司他丁对呼吸机相关性肺炎(VAP)模型大鼠肠黏膜屏障的影响。方法选择清洁级雄性SD大鼠100只,随机分为模型组、空白对照组、乌司他丁组(10万U/kg)、谷氨酰胺(GLN)组(0.75g/kg)、乌司他丁联合谷氨酰胺组(剂量同前),每组20只,分别予相应药物静脉注射。除空白对照组外其余大鼠均建立VAP模型。给药第5天收集尿液,采用乳果糖/甘露醇法(L/M)评价肠黏膜通透性,第6天处死大鼠取肠系膜淋巴结进行细菌培养。结果与空白对照组比较,模型组大鼠肠道通透性(尿L/M)明显增大[(0.4496±0.1880)比(0.1592±0.0621),P0.01],乌司他丁组、谷氨酰胺组、乌司他丁联合谷氨酰胺组与空白对照组比较差异无统计学意义[(0.2622±0.0965)、(0.2490±0.0846)、(0.2193±0.0745)比(0.1592±0.0621),P0.05]。模型组细菌阳性率高于空白对照组、乌司他丁组、谷氨酰胺组、乌司他丁联合谷氨酰胺组(75.0%比10.0%、15.0%、30.0%、25.0%,P均0.01),培养结果主要为大肠杆菌为主的肠道寄生菌。结论乌司他丁可降低呼吸机相关性肺炎模型大鼠肠道通透性,抑制细菌移位。     

乌司他丁对呼吸机相关性肺炎模型大鼠肠道通透性及细菌移位的影响

目的观察乌司他丁对呼吸机相关性肺炎(VAP)模型大鼠肠黏膜屏障的影响。方法选择清洁级雄性SD大鼠100只,随机分为模型组、空白对照组、乌司他丁组(10万U/kg)、谷氨酰胺(GLN)组(0.75g/kg)、乌司他丁联合谷氨酰胺组(剂量同前),每组20只,分别予相应药物静脉注射。除空白对照组外其余大鼠均建立VAP模型。给药第5天收集尿液,采用乳果糖/甘露醇法(L/M)评价肠黏膜通透性,第6天处死大鼠取肠系膜淋巴结进行细菌培养。结果与空白对照组比较,模型组大鼠肠道通透性(尿L/M)明显增大[(0.4496±0.1880)比(0.1592±0.0621),P0.01],乌司他丁组、谷氨酰胺组、乌司他丁联合谷氨酰胺组与空白对照组比较差异无统计学意义[(0.2622±0.0965)、(0.2490±0.0846)、(0.2193±0.0745)比(0.1592±0.0621),P0.05]。模型组细菌阳性率高于空白对照组、乌司他丁组、谷氨酰胺组、乌司他丁联合谷氨酰胺组(75.0%比10.0%、15.0%、30.0%、25.0%,P均0.01),培养结果主要为大肠杆菌为主的肠道寄生菌。结论乌司他丁可降低呼吸机相关性肺炎模型大鼠肠道通透性,抑制细菌移位。     

参附对大鼠肠缺血再灌注时肠上皮细胞Caspase-3,Bcl-2基因表达的影响

目的研究参附注射液(简称参附)对大鼠肠缺血再灌注期间黏膜上皮细胞凋亡的影响,并探讨其可能机制.方法采用大鼠肠缺血再灌注模型.24只大鼠随机分为对照组(C组)、缺血再灌注组(I/R组)和参附治疗组(SF组),SF组于阻断前30 min静注SF液2 mL/100g.再灌注2 h检测回肠黏膜上皮细胞Cas-pase-3,Bcl-2蛋白的表达及细胞凋亡;同时观察小肠黏膜病理形态学改变.结果凋亡细胞检测显示I/R组凋亡细胞显著增多,SF组凋亡细胞数较I/R组显著减少而多于C组(均P＜0.05);Caspase-3,Bcl-2蛋白的表达Caspase-3表达I/R组显著多于SF组和C组(P＜0.01),SF组与C组无明显差异;Bcl-2表达SF组显著高于I/R组(P＜0.05),后者显著低于C组(P＜0.05);SF组小肠黏膜病理损伤程度明显减轻I/R组(P＜0.01).结论参附注射液通过抑制Caspase-3表达和促进Bcl-2基因表达减少缺血再灌注期间肠黏膜上皮细胞的凋亡,从而减轻肠黏膜缺血再灌注损伤.     

快速肠道准备对结直肠术后肠道黏膜屏障功能的影响

目的 观察快速肠道准备对结直肠术后肠道黏膜屏障功能的影响.方法 2008年1月-2010年12月行结直肠手术患者70例随机分为观察组和对照组,每组35例.观察组患者口服复方聚乙二醇电解质散、对照组患者口服硫酸镁溶液进行快速肠道准备.分别于肠道准备前,手术后第2、4、8天测定2组患者尿乳果糖与甘露醇的比值、血浆谷氨酰胺、外周血细菌DNA.结果 2组患者术后尿乳果糖与甘露醇的比值和血浆谷氨酰胺以术后第2天最高,第4天和第8天逐渐降低;组间比较差异有统计学意义(P<0.01);2组患者术前外周血细菌DNA均呈阴性,术后2组中部分患者外周血细菌DNA部分呈阳性,但血细菌DNA阳性率比较差异无统计学意义(P>0.05).结论 应用复方聚乙二醇电解质散快速肠道准备可改善结直肠手术患者肠黏膜屏障功能,可能与改善结直肠患者肠道黏膜通透性、升高谷氨酰胺以及抑制肠道细菌移位有关.     

复方双黄溶液对重度烧伤大鼠肠黏膜损伤及细菌移位的影响

目的探讨复方双黄溶液对重度烧伤后大鼠肠黏膜的保护作用及细菌移位的抑制作用。方法将32只健康雄性SD大鼠随机分为正常对照组(不烧伤、自由进食水)、烧伤对照组(烧伤前1h胃饲1ml0·9%氯化钠溶液,烧伤后6h第二次胃饲,4次/d)、烧伤大黄组(烧伤前、后相同时间胃饲大黄溶液)和烧伤双黄组(烧伤前、后相同时间胃饲等量复方双黄溶液)。烧伤72h后计算大鼠胸腺指数、脾脏指数,检测肠黏液中SIgA含量,用放射免疫法计算细菌移位率,再通过透射电镜、扫描电镜观察肠黏膜病理形态变化。结果3个烧伤组大鼠的胸腺指数和脾脏指数与正常对照组相比,差别有显著性意义(P<0·05),烧伤双黄组大鼠脾脏指数和胸腺指数与烧伤对照组、烧伤大黄组相比,差别有显著性意义(P<0·05);4组大鼠脏器细菌移位率间差别有显著性意义(P<0·01),烧伤双黄组大鼠脏器细菌移位率与正常对照组、烧伤对照组和烧伤大黄组相比,差别均有显著性意义(P<0·05);3个烧伤组大鼠肠黏膜SIgA含量与正常对照组相比,差别有显著性意义(P<0·05),烧伤双黄组大鼠肠黏膜SIgA含量与烧伤大黄组、烧伤对照组相比,差别有显著性意义(P<0·05);烧伤双黄组大鼠肠黏膜病理形态改变明显减轻。结论复方双黄溶液可有效防治严重烧伤后肠黏膜损伤,抑制严重烧伤后肠道细菌移位。     

P物质和血管活性肠肽在慢传输型便秘大鼠肠壁内的变化和可复性研究

目的观察便秘模型大鼠小肠和结肠P物质(SP)和血管活性肠肽(VIP)的变化及自然恢复情况,了解大黄所致便秘的可恢复性。方法Wistar大鼠60只,按照完全随机的方法分为便秘组、恢复组、对照组各20只,便秘组和恢复组给予大黄建立便秘大鼠模型,恢复组于建立模型完成后任其自然恢复6周。以放射免疫方法和免疫组织化学方法测定比较各组大鼠小肠和结肠VIP和SP的变化。结果与对照组比较,便秘组和恢复组大鼠的小肠、结肠SP含量均显著降低(P<0.05),恢复组小肠SP含量显著高于便秘组(P<0.05),恢复组结肠SP含量与便秘组比较无差别(P>0.05)。便秘组小肠和结肠VIP表达较对照组明显降低(P<0.05);恢复组VIP表达较便秘组高(P<0.05),但低于对照组(P<0.05)。结论长期应用大黄等蒽醌类泻剂对肠道神经系统有明显的损害作用,小肠和结肠SP含量降低,VIP反应性降低,停用大黄恢复性饲养6周后肠道神经递质VIP和SP部分恢复。     

中西医结合对急性肝衰竭大鼠肠道屏障功能保护作用的研究

目的 观察大黄煎液联合谷氨酰胺能否减少急性肝衰竭大鼠肠道细菌易位的发生并探讨其防治作用的机制.方法 SD大鼠随机分成5组,模型组（A组）,大黄防治组（B组）,谷氨酰胺（Gln）防治组（C组）,大黄联合谷氨酰胺防治组（D组）,对照组（E组）.A、B、C、D组腹腔注射D-氨基半乳糖（GalN）建立急性肝衰竭（AHF）大鼠模型.造模前两天,B组予大黄煎液灌胃,C组予Gln溶液灌胃,D组予大黄煎液和Gln溶液灌胃,A组和E组予生理盐水灌胃作为对照.造模4天后处死动物,观察肠系膜淋巴结细菌易位及平均组织含菌量的情况,观察回肠组织学改变,测量回肠绒毛高度和隐窝深度.结果 D组肠系膜淋巴结易位率（50％）明显低于A组（100％）（P＜0.05）,D组亦低于B组（63.6％）、C组（60％）（P＞0.05）.D组肠系膜淋巴结平均组织细菌含量（1.80 ±2.31）×103CFU/g低于A组（10.54 ±4.08）×103CFU/g（P＜0.01）,但与B组（3.59±3.80）×103CFU/g、C组（3.12±3.54）×103CFU/g比较差异无统计学意义（P＞0.05）.D组的肠绒毛高度1.77±0.14μm显著高于B组1.23±0.92μm （P＜0.01）和C组1.45±0.13μm （P＜0.01）.D组的肠隐窝深度1.46±0.15μm显著高于B组0.92±0.11 μm（P＜0.01）和C组1.15±0.13μm （P ＜0.01）.结论 大黄能护肝降酶退黄,改善肠道微循环,谷氨酰胺具有保护肝脏、维持肠道黏膜屏障功能等作用.大黄联合谷氨酰胺能改善AHF大鼠的肠道黏膜屏障功能,对AHF大鼠肠道细菌易位具有预防作用.     

大黄对大鼠脊髓损伤后血-脊髓屏障的保护作用

目的 观察不同浓度大黄对大鼠脊髓损伤(SCI)后血-脊髓屏障(BSCB)的影响,筛选大黄煎药灌服的最佳浓度,拟为临床治疗SCI提供一定的依据.方法 成年健康SD大鼠125只,随机分为假手术组(Sham组)、模型组及大黄低、中、高剂量组.大黄各剂量组用大黄水溶液灌胃,其余两组用等量生理盐水.记录大鼠SCI后双后肢运动功能(BBB)评分、脊髓含水量以及荧光显微镜观察注入伊文思蓝(EB)后的BSCB情况.结果 (1)BBB评分:模型组和大黄低、中、高剂量组与Sham组比较差异均有统计学意义(P<0.05).(2)脊髓含水量的测定:模型组和大黄低、中、高剂量组与Sham组比较差异均有统计学意义(P<0.05).(3)荧光显微镜下观察到Sham组没有EB染出,模型组EB大量染出,以3 d时染出最多,大黄各剂量组EB染出较模型组有不同程度减少,以大黄中剂量组EB染出最少.结论 中剂量组大黄有效地降低了大鼠SCI后BSCB的通透性,对其保护作用最为明显.     

大黄治疗颅脑损伤致急性肾功能衰竭的临床研究

目的探讨大黄对颅脑损伤致急性肾功能衰竭的治疗作用及安全性。方法选择颅脑损伤致急性肾功能衰竭患者106例,随机分为观察组和对照组各53例。对照组予常规系统治疗;观察组在对照组治疗的基础上加用大黄治疗。结果治疗1~36 d呼吸和心律异常平均出现例次、平均颅内压(ICP)、血浆BUN平均水平和平均最高水平、同为血透治疗时平均需要血透治疗次数观察组低于对照组(P<0.001),多尿期出现时间、尿常规正常(血尿、尿蛋白、尿红细胞及潜血消失)时间观察组早于对照组(P<0.001);血浆Cr平均水平、平均最高水平观察组低于对照组(P<0.005);应激性溃疡出现率、需要血透治疗例数、无效率观察组低于对照组,显效率、总有效率观察组高于对照组(P<0.05);观察组在大黄治疗期间及停药后均未发现明显的不良反应。结论大黄用于颅脑损伤急性肾功能衰竭的救治,疗效可靠,使用安全。     

大黄对多器官衰竭大鼠肠粘膜屏障的保护作用

目的：探讨大黄对多器官衰竭大鼠肠粘膜屏障的保护作用。方法：６０只大鼠随机分为对照组，生理盐水治疗组和大黄治疗组，以酵母多糖Ａ制作多器官衰竭模型，观察肠道细菌移位，血浆内毒素水平，肠粘膜的病理变化，结果：大黄治疗组血及内脏中细菌移居数量减少，血浆内毒素水平低，小肠病理损害轻，并有杯状细胞增生，结论：大黄对多器官衰竭大显肠粘膜屏障有保护作用。     

大黄对慢性便秘模型大鼠结肠血管活性肠肽水平及肠动力影响研究

目的:采用洛哌丁胺灌胃建立便秘大鼠模型,观察大黄对便秘模型大鼠血管活性肠肽(vasoactive intestinal peptide,VIP)水平的影响。方法:健康Wistar大鼠18只,随机分为3组,空白组、模型组、大黄组。模型组及大黄组采用配制好的含洛哌丁胺(1.5 mg·kg~(-1)·d~(-1))混悬液2 m L灌胃7 d。模型建立后,大黄组以大黄(5 mg/kg)混悬液2 m L灌胃。检测结肠传输,ELISA检测AQP3含量。结果:(1)造模后大鼠的体重增加、结肠存留粪便增多、粪便含水量降低、肠道传输时间延长(P<0.05);(2)大黄干预组大鼠大便量、粪便含水量增加(P<0.05);(3)大黄干预便秘大鼠,其结肠传输时间缩短,VIP水平明显低于模型组(P<0.05)。结论:大黄可加快肠道传输,可能与降低大鼠结肠中VIP水平,促进肠蠕动有关。     

添加谷氨酰胺的肠内营养对大鼠重症

目的 探讨肠内营养中联合应用谷氨酰胺(glutamine,Gln)对试验性大鼠重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis, SAP)肠黏膜细胞凋亡及凋亡调控基因Bax蛋白表达的影响.方法 雄性SD大鼠89只,随机分成对照组,SAP PN(肠外营养)组,SAP EN(肠内营养)组,SAP EN Gln,各组又分为4 d喂养组和7 d喂养组.分别在第4天、第7天剖杀大鼠检测各组各项指标.脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记法(TdT-mediated dUTP Nick-End labeling,TUNEL)法检测肠黏膜上皮凋亡,免疫组化法检测小肠组织中Bax蛋白的表达.结果 凋亡指数(apoptosis index,AI)比较,各SAP组高于对照组(P<0.01);SAP EN Gln7 d组显著低于SAP EN、SAP PN7 d组(P<0.05);SAP EN Gln、SAP EN7 d组与各自4 d组相比,均显著降低(P<0.01).Bax蛋白阳性表达率EN Gln7天组明显低于其余各SAP组(P<0.05).结论 肠内营养中联合应用谷氨酰胺可通过抑制肠黏膜上皮细胞的凋亡,维持肠黏膜屏障的完整性,从而防止重症急性胰腺炎的细菌易位和继发感染.     

大黄对肠缺血再灌注致大鼠炎症反应的防治作用

目的初步探讨大黄对肠缺血再灌注(L/R)诱发的肠粘膜屏障损伤及机体炎症反应的防治作用。方法将大鼠分为对照、I/R及治疗3组，检测各组动物肠组织SOD、血TXA2及内毒素水平，并观察细菌培养结果、脏器指标及生存率。结果肠L/R后肠组织内SOD耗损，血TXA2水平升高并伴有严重的内毒素血症及菌血症；预先以大黄治疗可使肠内SOD耗损减少，血TXA2水平明显下降，同时细茵、内毒素易位减少，脏器功能指标改善，动物致伤24h生存率提高40％。结论大黄可减轻大鼠肠K/R后肠粘膜屏障破坏，并进一步对炎症反应所介导的器官损伤起保护作用。     

Clinical and Experimental Study of effects of rhubarb on gastrointestinal blood flow perfusion in critical illness

Ｇａｓｔｒｏｉｎｔｅｓｔｉｎａｌｆａｉｌｕｒｅ,ｗｈｉｃｈｉｓｃｌｏｓｅｌｙａｓｓｏｃｉａｔｅｄｗｉｔｈｓｙｓｔｅｍｉｃｉｎｆｌａｍｍａｔｏｒｙｒｅ ｓｐｏｎｓｅｓｙｎｄｒｏｍｅ（ＳＩＲＳ）,ｐｏｔｅｎｔｉａｌｌｙｒｅｓｕｌｔｅｄｉｎｂａｃｔｅｒｉａｌｔｒａｎｓｌｏｃａｔｉｏｎｄｕｅｔｏｔｈｅｄａｍａｇｅｏｆｇｕｔｂａｒｒｉｅｒａｆｔｅｒｔｒａｕｍａ,ｓｈｏｃｋ,ａｎｄｉｎｆｅｃ ｔｉｏｎ．Ｒｅｃｅｎｔｓｔｕｄｙｈａｓｒｅｖｅａｌｅｄｔｈａｔｓｕｓｔａｉｎｅｄｌｅｓｉｏｎｏｆｇａｓｔｒｏｉｎｔｅｓ…