牛珀至宝微丸对内毒素急性肺损伤胶原纤维表达的影响

目的 观察牛珀至宝微丸对内毒素急性肺损伤时胶原纤维表达的影响。方法 静脉注射内毒素(LPS)1．5mg／kg、腹腔注射D-氨基半乳糖(D-GalN)100mg／kg造成内毒素休克模型，用牛珀至宝微丸和AG作对照干预处理，Van Gieson法染色检测胶原纤维在肺组织内的表达。结果 内毒素造成严重的急性肺损伤，肺组织胶原纤维染色显著增强；牛珀至宝微丸能减轻肺损伤，肺组织胶原纤维染色明显减弱。结论 牛珀至宝微丸能减轻内毒素急性肺损伤和纤维化，可能有治疗急性肺损伤纤维化的作用。     

牛珀至宝微丸对内毒素急性肺损伤α-SMA表达的影响

目的:观察牛珀至宝微丸对内毒素急性肺损伤纤维化α-SMA表达的影响.方法:采用内毒素"三次打击"造模,用牛珀至宝微丸干预处理,HE染色观察肺损伤,Van Gieson法染色检测肺胶原纤维表达,免疫组化染色观察α-SMA表达.结果:内毒素造成严重的急性肺损伤,肺组织胶原纤维染色显著增强,α-SMA表达增强;牛珀至宝微丸能减轻急性肺损伤及肺组织胶原纤维表达,并能减轻α-SMA表达.结论:牛珀至宝微丸能减轻内毒素急性肺损伤所致的纤维化与调节α-SMA表达相关.     

牛珀至宝微丸对内毒素肺损伤纤维化大鼠信号转导蛋smads表达的影响

目的：观察牛珀至宝微丸对内毒素肺损伤纤维化大鼠中转化生长因子-β下游胞内信号转导蛋白Smads表达的影响。方法：气管内两次滴注脂多糖内毒素（1．5mg／kg,3．0mg／kg）、腹腔注射脂多糖内毒素（3．0mg/kg）造成内毒素大鼠急性肺损伤纤维化模型,设正常组对照,用牛珀至宝微丸作干预处理,以HE染色法观察肺组织损伤的形态学改变,Van Gieson法染色检测胶原纤维在肺组织内的表达,并用Western Blot、免疫组化方法检测在肺组织内TGF-β下游胞内信号转导蛋白Smads的表达。结果：内毒素造成严重的急性肺损伤,牛珀至宝微丸可以使内毒素肺损伤纤维化大鼠的smad2／3表达得到抑制,smad4和smad7表达得到不同程度的增强。结论：牛珀至宝微丸减轻内毒素肺纤维化的机理可能与其对TGF—β下游smads通路的调节表达相关。     

牛珀至宝微丸对内毒素肺损伤纤维化大鼠信号转导蛋白smads表达的影响

目的:观察牛珀至宝微丸对内毒素肺损伤纤维化大鼠中转化生长因子-β下游胞内信号转导蛋白Smads表达的影响.方法:气管内两次滴注脂多糖内毒素(1.5mg/kg,3.0mg/kg)、腹腔注射脂多糖内毒素(3.0mg/kg)造成内毒素大鼠急性肺损伤纤维化模型,设正常组对照,用牛珀至宝微丸作干预处理,以HE染色法观察肺组织损伤的形态学改变,Van Gieson法染色检测胶原纤维在肺组织内的表达,并用Western Blot、免疫组化方法检测在肺组织内TGF-β下游胞内信号转导蛋白Smads的表达.结果:内毒素造成严重的急性肺损伤,牛珀至宝微丸可以使内毒素肺损伤纤维化大鼠的smad2/3表达得到抑制,smad4和smad7表达得到不同程度的增强.结论:牛珀至宝微丸减轻内毒素肺纤维化的机理可能与其对TGF-β下游smads通路的调节表达相关.     

牛珀至宝微丸对内毒素休克肺组织热休克蛋白70表达的调控

目的：观察：牛珀至宝微丸对内毒素休克肺损伤时热休克蛋白70(heat shock protein，HSP70)表达的影响及其与一氧化氮(nitric oxide，NO)的关系。方法：静脉注射内毒素(LPS)1．5mg/kg，腹腔注射D-氨基半乳糖(D—GalN)100mg／kg造成内毒素休克模型，用牛珀至宝微丸和AG作对照干预处理，检测血浆一氧化氮(NO)浓度，免疫组化方法检测HSP70在肺组织内的表达。结果：牛珀至宝微丸增强内毒素休克时肺组织HSP70表达，降低血浆：NO浓度，肺损伤减轻。结论：证实牛珀至宝微丸能增强内毒素休克时肺组织HSP70表达，提示牛珀至宝微丸对内毒素休克造成的肺损伤的保护作用可能是通过刺激肺组织HSP70表达增强来调节血浆NO浓度而产生的。     

牛珀至宝微丸对内毒素致急性肺损伤纤维化大鼠中smurf1、smurf2、snoN表达的影响

目的：观察牛珀至宝微丸（牛丸）对内毒素致急性肺损纤维化大鼠模型中smurf1、smurf2、snoN表达的影响。方法：采用内毒素＂三次打击＂造成急性肺损伤纤维化模型,用牛丸干预处理,用Western Blot、免疫组化方法检测泛素化调节因子smurf1、smurf2及转录共抑制因子snoN在肺组织内的表达。结果：内毒素造成严重的急性肺损伤,牛珀至宝微丸可以使内毒素肺损伤纤维化大鼠的smurf2表达得到增强,snoN、smurf1表达得到抑制。结论：牛丸减轻内毒素肺纤维化的机理可能与其调节smurf2、snoN在肺组织内的表达有关,与smurf1表达无关。     

牛珀至宝微丸对内毒素急性肺损伤MDA和SOD的影响

目的观察牛珀至宝微丸对内毒素急性肺损伤时MDA和SOD的影响。方法静脉注射内毒素(LPS)1.5mg/kg、腹腔注射D-氨基半乳糖100mg/kg造成内毒素休克模型,牛珀至宝微丸作对照干预处理,用HE染色观察肺损伤,用硫代巴比妥酸法测定MDA,用黄嘌呤氧化酶法测定SOD活力,观察内毒素急性肺损伤时肺组织与血清的MDA和SOD变化。结果内毒素造成严重的急性肺损伤,肺组织及血浆中MDA含量增多,SOD活性减弱,牛珀至宝微丸能减轻肺损伤,并能减低MDA含量和增加SOD活性。结论牛珀至宝微丸能减轻内毒素急性肺损伤,其机理与MDA和SOD有关。     

牛珀至宝微丸对内毒素休克大鼠肺损伤转化生长因子-β1及其受体表达的影响

目的 观察牛珀至宝微丸对内毒素休克大鼠肺损伤转化生长因子-β1及其受体表达的影响。方法 静脉注射脂多糖内毒素(1．5mg／kg)、腹腔注射D-氨基半乳糖(100mg／kg)造成内毒素休克模型,用牛珀至宝微丸干预处理,并用免疫组化方法检测转化生长因子-β1及其受体在肺组织内的表达。结果 牛珀至宝微丸可以使内毒素休克大鼠肺转化生长因子-β1及其受体表达增强,肺损伤减轻。结论 牛珀至宝微丸减轻内毒素休克肺损伤的机理可能与其增强肺组织转化生长因子-β1及其受体表达相关。     

牛珀至宝微丸对内毒素休克肺组织热休克蛋白70表达的调控

目的 :观察 :牛珀至宝微丸对内毒素休克肺损伤时热休克蛋白 70 (heatshockprotein ,HSP70 )表达的影响及其与一氧化氮 (nitricoxide,NO)的关系。方法 :静脉注射内毒素 (LPS) 1.5mg/kg ,腹腔注射D -氨基半乳糖 (D -GalN) 10 0mg/kg造成内毒素休克模型 ,用牛珀至宝微丸和AG作对照干预处理 ,检测血浆一氧化氮 (NO)浓度 ,免疫组化方法检测HSP70在肺组织内的表达。结果 :牛珀至宝微丸增强内毒素休克时肺组织HSP70表达 ,降低血浆NO浓度 ,肺损伤减轻。结论 :证实牛珀至宝微丸能增强内毒素休克时肺组织HSP70表达 ,提示牛珀至宝微丸对内毒素休克造成的肺损伤的保护作用可能是通过刺激肺组织HSP70表达增强来调节血浆NO浓度而产生的。     

牛珀至宝微丸对内毒素休克大鼠脑诱导型一氧化氮合酶表达的影响

目的：探讨牛珀至宝微丸对内毒素休克大鼠脑诱导型一氧化氮合酶(Inducible Nitric Oxide Synthase,iNOS)表达的影响。方法：静脉注射内毒素1.5mg／lg、腹腔注射D-氨基半乳糖(D-GaIN)100mg／kg造成内毒素休克模型,免疫组化方法检测iNOS在脑区的表达。结果：内毒素组iNOS阳性细胞分布于大脑皮质、纹状体、脑干、小脑等。而牛珀至宝微丸能明显降低内毒素所致iNOS表达,二者间比较,差异有显著性。结论：牛珀至宝微丸治疗内毒素休克脑损伤与下调iNOS表达相关。