星形胶质细胞与癫痫

星形胶质细胞是中枢神经系统的主要支持成分,参与多种生理、病理功能。星形胶质细胞具有对各种神经损害产生强烈反应的特性。在病理条件下,星形胶质细胞内多种细胞因子表达增加．对疾病的神经损害具有重要影响。近年来,星形胶质细胞在癫痫发生、发展中的作用日益受到重视。１星形胶质细胞解剖、生理星形胶质细胞起源于外胚层,分布于中枢神经系统的各个部分。星形胶质细胞发出突起附着在毛细血管壁上或脑和脊髓表面形成胶质界膜,将中枢神经系统与中胚层组织分开。在中枢神经系统内部,胶质细胞充填于神经元胞体及其突起之间,并将突触结…     

红藻氨酸诱导慢性颞叶癫痫鼠脑海马胶质细胞增生和突触重建的研究

目的 探讨红藻氨酸诱导的慢性颞叶癫痫鼠脑海马突触重建及胶质增生与颞叶癫痫发病机制的关系。方法 采用Neo-Timm银染观察苔藓纤维出芽及突触重建;免疫组织化学染色观察质原纤维酸性蛋白（GFAP）和神经细胞粘附分子（NCAM）表达水平。结果 鼠脑海马注入红藻氨酸后,双侧海马区均出现神经元脱失、突触重建及胶质细胞增生,注射侧以CA3区、门区明显,CA1区受累较轻;对侧CA1区、门区明显,CA3区相对较轻,其程度随存活时间延长而加重。结论 鼠脑海马内注射红藻氨酸引起的神经元脱失、反应性胶质细胞增生和神经元可塑性改变,可能与形成异常神经元放电环路,最终诱发癫痫发作有关。     

小胶质细胞和星形胶质细胞及其相互作用对癫痫发生影响的研究进展

癫痫以自发性复发性癫痫发作为特征,导致患者长期生活在不可预测的疾病压力中,严重降低患者的生活质量.目前已有大量的抗癫痫药物用于治疗癫痫,但其仅能控制癫痫发作,而不能阻止癫痫发生.在癫痫发生过程中,小胶质细胞与星形胶质细胞的相互作用可能形成一个前馈的炎症回路,并与癫痫发作相互促进,形成促进癫痫发生和导致癫痫进展的恶性循环...     

伴癫痫发作的髓鞘少突胶质细胞糖蛋白抗体相关疾病的临床特点

目的 描述伴癫痫发作的髓鞘少突胶质细胞糖蛋白抗体相关疾病的临床特点。方法 回顾性分析自2016年4月至2021年4月就诊于郑州大学第五附属医院和郑州大学第一附属医院血或脑脊液MOG抗体检测阳性患者,了解病程中出现癫痫发作患者的一般资料、临床特点、实验室检查、影像学检查、脑电图结果、治疗及预后情况。结果 MOG抗体阳性患者中15例(21.4%,15/70)首次发病时出现癫痫发作,其中儿童11例,成人4例,平均发病年龄17.4岁(3～53岁)。临床表现为ADEM样6例,单侧皮质脑炎5例,孤立性癫痫发作3例,抗NMDAR脑炎1例。癫痫发作类型为全面强直阵挛发作10例,局灶性运动性发作3例,癫痫持续状态2例,临床上除了伴随头痛、发热以及对应皮质相关症状外,亦可累及脑干、视神经及脊髓。急性期脑电图多见异常,受累侧对应皮质区域呈慢波改变。头部MRI多见皮质受累,表现为局部皮质肿胀,脑沟变浅,FLAIR呈高信号,增强可见脑膜线样强化。急性期给予糖皮质激素或联合人免疫球蛋白治疗效果好,经过2～31 m随访,6例患者出现复发,5例患者加用免疫抑制剂治疗,10例患者延长抗癫痫药物治疗。结论 癫痫发作在MO...     

伴有丛集发作的儿童癫痫患者的手术治疗

目的 探讨伴有丛集发作的儿童癫痫患者的手术评估及疗效。方法 回顾性分析33例伴有丛集发作的儿童癫痫患者的临床资料,其中缓解性手术治疗8例,切除性手术治疗25例。结果 术后随访8~42个月,疗效按Engel分级:缓解性手术治疗患者Ⅱ级2例,Ⅲ级4例,Ⅳ级2例;切除性手术治疗患者Ⅰ级16例,Ⅱ级4例,Ⅲ级3例,Ⅳ级2例。无手术相关永久性并发症发生。结论 对于伴有丛集发作的儿童癫痫患者,应尽早进行综合的术前评估并采取相应的手术治疗以获得更好的控制疗效,从而改善患者预后。     

胶质细胞在癫痫发病机制中的作用研究进展

癫痫是神经系统疾病中的一种严重危害人类健康的常见病、多发病，患病率约为1％，发病机制非常复杂。胶质细胞是神经系统的重要组成部分，胶质细胞占脑细胞总数的约90％，包括星形胶质细胞、少突胶质细胞和小胶质细胞，其在生理与病理状态下对维护神经系统功能的作用至今未明。胶质细胞不仅与脑的正常生理活动、发育以及神经病理过程有明显关系，而且与神经元的功能活动以及损伤与修复过程有千丝万缕的联系。近年来研究表明胶质细胞在癫痫的发病机制中扮演重要角色。本文就痫性发作时胶质细胞功能改变（细胞形态改变、免疫表型改变和细胞增殖活动）、胶质细胞与神经元之间物质、信息交流方面的研究进展进行综述。     

以胶质细胞源性腺苷为靶点治疗癫痫的研究进展

一、发作发生与癫痫发生2005年国际抗癫痫联盟(the international league against epilepsy,ILAE)和国际癫痫局(the International Bureau for epilepsy,IBE)定义癫痫为一种具有产生多次癫痫发作的持久性倾向和具有神经生物、认知、心理及社会多种后果为特征的脑疾病,而癫痫的确定则要求至少有一次癫痫发作.癫痫的定义内含两个概念:发作发生和癫痫发生.     

星形胶质细胞在癫痫发病机制中的研究进展

癫痫是一种以具有持久的致痫倾向和相应的神经生物、认知、社会心理等方面改变为特征的脑部疾病。近年来越来越多的实验与临床研究显示,星形胶质细胞在癫痫的病理过程中起重要作用,可能成为药物干预癫痫的新靶点。本文通过综合国内外最新研究进展,对星形胶质细胞介导的离子通道、递质转运及细胞因子信号转导等在癫痫发病过程中的具体作用机制进行详细的阐述,以期对癫痫的治疗提供新策略。     

星形胶质细胞在实验性癫痫中的作用及意义探讨

目的 探讨星形胶质细胞在实验性癫痫中的作用及意义。方法 建立大鼠杏仁核点燃癫痫模型．应用免疫组化方法检测大鼠点燃癫痫后海马及颞叶GFAP免疫反应阳性细胞。并测定其细胞数、面积、周长、积分光密度。结果 实验组海马回和颞叶皮层GFAP免疫反应阳性的胶质细胞与对照组和手术对照组相比，数量明显增多、胞体截面积增大、突起及其分支增多、GFAP免疫反应性增强。结论 星形胶质细胞的增多是癫痫后脑损伤的代偿结果，另一方面．又可以反过来成为影响癫痫病程发展的原因。     

小胶质细胞在癫痫中作用的研究进展

正癫痫是神经元突发、异常、过度、同步放电引发的一种发作性脑功能障碍。癫痫发病机制十分复杂。研究发现神经炎症、氧化应激、免疫失调、神经元凋亡、自噬等因素,在癫痫发病过程中发挥重要作用。小胶质细胞是中枢神经系统的免疫效应细胞,参与将神经炎症、氧化应激、神经元凋亡、免疫调节等。本文就小胶质细胞在癫痫中的作用进行综述。1小胶质细胞的概述1.1小胶质细胞的类型与功能小胶质细胞外形和蛋白表达存在差异,不同条件激活的类型和功能状态也有差异[1]。小胶质细胞处于静息状态时体积较小,呈梭状,有树枝状分支;激活后,细胞体积变大,     

儿童下丘脑错构瘤导致癫痫的手术治疗

目的 探讨儿童下丘脑错构瘤导致癫痫的手术治疗。方法 报告儿童下丘脑错构瘤11例，男6例，女5例，年龄为2-15岁，发病年龄为2个月至14岁。首发症状为痴笑样癫痫者10例。为癫痫大发作者1例，伴发性早熟6例，伴发跌倒发作3例，伴发癫痫大发作6例。手术；翼点入路10例，终板入路1例，术中错构瘤深部电极检测4例。结果 全切错构瘤2例，大部切除8例，部分切除1例。术中错构瘤深部电极显示棘波1例。随诊19至90个月，痊愈2例，有效9例，术后一过性动眼神经麻痹3例。结论 手术切除错构瘤可有效治疗儿童下丘脑错构瘤导致的癫痫。     

铁离子诱发癫痫鼠脑海马胶质增生和突触重建的研究

目的 探讨海马突触重建及胶质增生与创伤性癫痫发病机制的关系。方法 应用铁离子杏仁体注射制作创伤性癫痫模型，免疫组化染色观察胶质纤维酸性蛋白(GFAP)和突触生长蛋白(p38)表达水平。结果 注入铁离子后，注射侧海马锥体细胞大量脱失，双侧海马组织各区均有胶质细胞增生，齿状回突触重建，这些变化持续到30d。结论 杏仁体注射铁离子后可继发引起海马组织的神经元脱失、反应性胶质细胞增生和异常的神经元放电环路，可能是形成慢性特发性癫痫的病理学基础。     

少突胶质细胞在癫痫中的研究进展

癫痫是大脑神经元反复超同步异常放电引起的大脑功能障碍.国内外的研究发现,癫痫发作后存在胶质细胞增生、神经元变性、坏死及中枢神经髓鞘脱失等病理变化,而少突胶质细胞(oligodendrocytes,OLs)在以上病理过程中发挥着重要作用[1].Gary等[2]对混合大脑皮质培养的细胞进行双相脉冲电刺激后发现,轴突接触、信号传递及神经元的活性能促使OLs存活,这说明神经元的活性能成为OLs生存的条件之一.研究证明OLs的主要功能包括:(1)包绕神经纤维的轴突而形成髓鞘[3];(2)分泌神经营养因子,促进神经元和胶质细胞的存活及功能发挥[4];(3)表达抑制性蛋白,阻止神经纤维的过度生长[5].近年来,关于OLs在癫痫发病中的作用逐渐受到关注,研究发现OLs可能与癫痫发病存在一定相关性.本文复习了国内外关于OLs与癫痫发病研究的相关文献,以OLs的生物学功能在癫痫发病中发挥的作用为重点进行综述,以期为相关领域的研究者提供参考.     

儿童非癫痫发作与癫痫发作

介绍儿童非癫痫发作的病因,以及非癫痫发作与癫痫发作的鉴别。     

小胶质细胞在癫痫发作状态中的研究进展

癫痫是一组由于脑部神经元异常过度放电引起的中枢神经系统疾病。小胶质细胞作为中枢神经系统的主要免疫细胞对神经的发育和维持起着重要作用。尽管研究报道,小胶质细胞可通过增加炎症介质等生物活性物质介导癫痫发作,但对于炎症介质相关的信号转导通路仍缺乏全面了解。此外,越来越多的证据证明,小胶质细胞在神经元变性、神经发生及突触修剪中发挥着至关重要的作用,这与癫痫的发生发展有关。因此,进一步研究小胶质细胞在癫痫发作过程中的生物学功能,明确小胶质细胞在癫痫中的分子机制,可为临床治疗癫痫提供新的分子靶点。 [国际神经病学神经外科学杂志, 2023, 50(6): 57-62]     

反应性星形胶质细胞增生在脑缺血中的作用

星形胶质细胞(AST)是中枢神经系统主要的细胞.当CNS受到损伤时,AST从静止状态下活化,形成反应性星形胶质细胞增生,如损伤严重将形成胶质疤.本文就星形胶质细胞的生理作用,反应性胶质细胞增生的定义、机制、作用以及在脑缺血中的治疗做一综述.     

癫痫大鼠海马神经元和星形胶质细胞的病理演变

目的　探讨癫痫大鼠海马神经元和星形胶质细胞在点燃后各期的病理特点、时序及机制。方法　针对匹罗卡品癫痫大鼠模型,行Nissl、免疫组化和HE染色,观察海马神经元及星形胶质细胞的病理变化。结果　癫痫持续状态后超急性期（4h）,CA3区神经元呈嗜酸性变性、胞浆深染;急性期（24h）,嗜酸性变性最为显著,神经元固缩、核仁消失、突起断裂,星形胶质细胞水肿;缄默期（7d）,CA3、CA1区及门区神经元大量坏死、脱失,胶质增生肥大,海马构筑紊乱;慢性期（6w）,CA3、CA1区出现胶质瘢痕,遗有形态正常的神经元,且颗粒细胞层增厚。结论　癫痫时海马神经元先于星形胶质细胞发生病理改变,二者均参与癫痫发生。     

星形胶质细胞在颞叶癫痫发病过程中的作用研究进展

<正>癫痫是人类一种慢性脑功能障碍综合征,病因复杂,临床表现多样,发病机制尚未完全阐明,具有三大病理学特征:神经元凋亡,苔藓纤维出芽和胶质增生。一般认为,癫痫的直接原因是大脑神经元的过度兴奋,进而经过大脑扩散导致癫痫发作。颞叶癫痫(temporal lobe epilepsy,TLE)是各种癫痫综合征最常见的类型,严重影响患者正常的生活、工作和学习,是中枢神经系统疾病中的一大顽症。研究TLE     

小胶质细胞与癫痫的关系研究进展

正癫痫是一种常见的神经系统疾病。目前,全球约有癫痫病人5 000万,我国约有900万,而且每年有40～50万的新发病人~([1])。反复的癫痫发作导致病人发育迟缓、认知障碍,以及精神行为异常等。癫痫病人不仅生活质量低下,而且死亡年龄比一般人群     

戊四氮点燃过程中大鼠海马胶质细胞增生和突触重建的研究

目的探讨戊四氮点燃过程中海马胶质细胞增生及突触重建与慢性癫痫发病机制的关系。方法大鼠随机分为对照组、非药物干预组(戊四氮35mg/kg,腹腔注射,每日一次)和药物干预组(苯巴比妥30mg/kg,戊四氮35mg/kg,均为腹腔注射,每日一次)。采用免疫组织化学方法观察胶质原纤维酸性蛋白(GFAP)和神经细胞粘附分子(NCAM)表达水平。结果非药物干预组大鼠注射戊四氮后在行为学未出现惊厥,脑电图未出现痫性放电的点燃前潜伏期内,出现突触重建和胶质细胞增生,以海马CA3区、门区明显,与对照组比较,有显著性差异(P<0.05);与药物干预组对应时间点比较,亦有显著性差异(P<0.05)。结论大鼠注射戊四氮后引起反应性胶质细胞增生和神经元可塑性改变,可能与形成异常神经元放电环路,最终诱发癫痫发作有关,苯巴比妥可抑制异常神经网络的建立,预防癫痫发生。