脂质过氧化与动脉粥样硬化

动脉粥样硬化是引起老年人死亡的主要原因之一。其发生发展过程中,有多种因素参与。近年来,脂质过氧化与动脉粥样硬化的关系愈越受到广泛重视。一些研究表明:动脉粥样硬化患者和实验性动脉粥样硬化动物的血清和血管壁中过氧化脂质含量增高。     

脂质过氧化与动脉粥样硬化研究进展

动脉粥样硬化(atherosclerosis As)是严重威胁人类健康的重要疾患之一,研究其发病机理对于As的防治有重要意义。近年来在脂质过氧化与As的关系方面研究较多。与As有关的主要脂质过氧化产物是过氧化脂(lipoperosides LPO)和氧化-低密度脂蛋白(以丙二醛-低密度脂蛋白malondialdehyde-low density lipoprotein MDA-LDL的含量表示)。现将近年来LPO与氧化-LDL与As关系的研究进展综述如下。一、过氧化脂(脂质过氧化物) 由于缺血或自由基等引起一些高度不饱和脂肪酸(如生物膜磷脂分子中的高度不饱和脂肪酸)过氧化,这些高度不饱和脂肪酸氧化后产生的含LOOH的过氧化物统称为LPO。     

自由基、脂质过氧化与动脉粥样硬化

近年来,自由基在人类疾病的发展中所起的作用,越来越受到人们的重视,特别是在严重影响人类健康的疾病如冠心病、肿瘤等的发病与治疗中。本文拟就自由基、脂质过氧化的发生及与动脉粥样硬化(AS)有关的几个方面加以综述。     

烧伤与脂质过氧化损伤

本文观察了烧伤患者15天内血浆和RBC的脂质过氧化速率,VE含量和硒谷胱甘肽过氧酶SeGSHPx活性的变化.结果表明血浆脂质过氧化物LPO含量增加,VE含量和SeGSHPx活性降低,以伤后10天为最显著:RBC的自发性溶血百分率和SeGSHPx活性增加,RBC VE含量降低。血浆和RBC的脂质过氧化速率增加和它们的VE含量降低的变化规律相一致。血浆LPO和VE含量以及SeGSHPx活性变化幅度与烧伤严重度相关。     

脂质过氧化与动脉粥样硬化及其抗氧化防治

动脉粥样硬化(AS)发病机理有多种学说。由于 AS 病因复杂,至今尚不能全面完善地解释整个病理过程。当前,自由基引发脂质过氧化与 AS 的关系正越来越受到学者们的重视(Yuichiro Goto,1981)。但对脂质过氧化损伤以及机体对损伤的反应如何导致 AS 病变发生的机理尚不十分清楚,这是目前国际上的一个研究热点,企图深入阐明,以求对 AS 的防治开创新途径。近年,国内也在这方面开展了不少工作。我室在近十     

脂质过氧化所致内皮细胞损伤在冠心病患者中的关系

动脉粥样硬化（ＡＳ）病因复杂,ＲＯＳＳ提出了“损伤反应学说”［１］,即血管内皮损害是ＡＳ发生的始动环节逐渐为广大学者采纳。脂质过氧化对血管内皮的损害已早为体外实验所证实［２、３、４］,体内静脉注射脂质过氧化物后也可观察到内皮的损害。而直接反映活体脂质过氧化与内皮损害的临床报道并不多见。为此,我们对２４例冠心病患者进行了循环内皮细胞与脂质过氧化物（ＭＤＡ）及ＮＯ的变化,对脂质过氧化引起内皮损伤功能障碍与ＡＳ发病进行了初步探讨,现报告如下。１对象及方法１.１对象冠心病患者２４例。男１６例,女８例。年…     

超氧化物歧化酶对人内皮细胞脂质过氧化损伤的保护作用

本实验首次应用超氧化物歧化酶(SOD)作用于培养的人血管内皮细胞,在细胞的形态结构和PGI_2合成功能方面,观察SOD抗氧化性损害的作用。结果表明:SOD能使氢过氧化枯烯引发的内皮细胞脂质过氧化物蓄积明显减少;使脂质过氧化作用引起的细胞收缩、生物膜系统改变和PGI_2合成减少的程度减轻。SOD可能通过减轻内皮细胞的过氧化损伤而对动脉粥样硬化有防治作用。     

扩张型心肌病与脂质过氧化损伤

<正> 在医学领域里,人们对心肌病的认识只是近几十年的事。1980年WHO/ISFC把心肌病分为扩张型、肥厚型、限制型和未定型四种。据统计,扩张型心肌病(DCM)占70～80%。本病无论在国内外均有增多趋势。DCM的病因未明。可能的发病因素有:病毒感染、自身免疫、心肌内小冠状动脉病变、遗传因素、酶类     

脂质过氧化对整装培养人脐静脉内皮细胞的损伤

脂质过氧化对整装培养人脐静脉内皮细胞的损伤张弘陈铁镇过氧化脂质可引起培养内皮细胞损伤，特别是对生物膜系统的损伤。此工作目的是进一步研究这种生物膜系统损伤中内质网和线粒体整体结构的病理变化。一、材料与方法１．ＰＦ膜的制备：将Ｆａｌｃｏｎ培养皿的原材料以...     

硒对培养人内皮细胞脂质过氧化损伤的保护作用

以巯基氧化剂联胺引发培养人内皮细胞脂质过氧化损伤,从形态和功能两方面,研究了硒对内皮细胞损伤的保护作用。结果表明:硒可抑制联胺引起的细胞内过氧化脂质蓄积,减轻细胞收缩反应、生物膜系统损伤和前列环素合成障碍等。硒可能在动脉粥样硬化防治中有重要意义。     

内皮细胞脂质过氧化损伤对单核细胞粘附与内皮下穿入的影响

将处理后的人羊膜夹在改进的Ｂｏｙｄｅｎ小室中间，于羊膜绒毛膜面培养人血管内皮细胞，建立了稳定的血管内膜培养模型。以巯基氧化剂联胺作用于内皮细胞，引发细胞过氧化脂质蓄积与脂质过氧化损伤。此内皮细胞损伤能增加单核细胞对内皮细胞的粘附和内皮下穿入；单核细胞主要粘附于内皮细胞间隙与受损伤细胞表面；在内皮细胞剥脱区域穿入内皮下的单核细胞较非剥脱区域为多。结果提示，内皮细胞脂质过氧化损伤通过增加单核细胞的粘附与内皮下穿入而在动脉粥样硬化发生中起重要作用。     

云芝多糖对实验性动脉粥样硬化家兔脂质过氧化损伤的保护作用

动态地观察了云芝多糖（ＰＳＫ）对新西兰纯种白兔实验性动脉粥样硬化模型血、ＬＤＬ和组织的各项生化指标的影响，包括胆固醇和脂质过氧化物、硒谷胱甘肽过氧化物酶活性、甘油三酯和磷酸肌酸激酶和腹腔巨噬细胞ＳｅＧＳＨＰｘ ｍＲＮＡ含量。结果表明：ＰＳＫ能有效地抑制脂质过氧化损伤，增强巨噬细胞ＳｅＧＳＨＰｘ基因表达，减轻动脉粥样硬化形成。     

云芝多糖对实验性动脉粥样硬化家兔脂质过氧化损伤的保护作用

动态地观察了云芝多糖（ＰＳＫ）对新西兰纯种白兔实验性动脉粥样硬化模型血、ＬＤＬ和组织的各项生化指标的影响，包括胆固醇和脂质过氧化物、硒谷胱甘肽过氧化物酶活性、甘油三酯和磷酸肌酸激酶和腹腔巨噬细胞ＳｅＧＳＨＰｘｍＲＮＡ含量。结果表明，ＰＳＫ能有效地抑制脂质过氧化损伤，增强巨噬细胞ＳｅＧＳＨＰｘ基因表达，减轻动脉粥样硬化形成。     

脂质过氧化损伤对培养内皮细胞产生cAMP,一氧化氮的影响

目的：研究脂质过氧化损伤后内皮细胞产生环磷腺苷酸（ｃＡＭＰ）、一氧化氮（ＮＯ）的量的变化及ＮＯ形成过程中第二信使ｃＡＭＰ的作用。方法：用联胺、硒作为氧化剂及抗氧化剂,应用光镜、电镜、丙二醛测定方法观察内皮细胞脂质过氧化损伤程度;用放免方法测细胞内ｃＡＭＰ含量,Ｇｒｉｅｓｓ方法测培养液中ＮＯ代谢产物亚硝酸盐（ＮＯ－２）的含量。结果：联胺可以引起内皮细胞脂质过氧化损伤,低、中联胺浓度组ｃＡＭＰ含量明显升高,硒保护组比损伤组降低（Ｐ＜０．０１）,高联胺浓度组ｃＡＭＰ降低,加硒组有所回升（Ｐ＜０．０５）。但ＮＯ含量随联胺浓度升高增多（Ｐ＜０．０１）,硒可使ＮＯ升高程度减小（Ｐ＜０．０５）。ｃＡＭＰ升高因素可使内皮细胞（ＥＣ）产生ＮＯ增多。结论：轻中度或早期动脉硬化（ＡＳ）病变可能是通过ｃＡＭＰ介导的;ｃＡＭＰ可能在ＮＯ合成中起一定作用。以往ＮＯ“减少”的报道可能是由于产生的ＮＯ被自由基等灭活导致ＮＯ的活性降低     

维生素E对培养人内皮细胞脂质过氧化损伤的保护作用

本实验以维生素E作用于培养的人血管内皮细胞,从形态结构和功能方面观察了维生素E对内皮细胞脂质过氧化作用的影响,探讨维生素E抗动脉粥样硬化作用的途径。结果表明:维生素E能抑制内皮细胞的脂质过氧化反应,使脂质过氧化引起的细胞收缩和生物膜系统损伤的程度减轻,使细胞PG_2合成增加。提示维生素E通过防止内皮细胞的氧化性损伤,可能在抗动脉粥样硬化病变形成中起重要作用。     

脂质过氧化损伤的内皮细胞对血管平滑肌细胞凋亡的影响

目的研究脂质过氧化损伤的内皮细胞(endothelial cell,EC)对血管平滑肌细胞(vessel smooth musclecells,VSMC)凋亡的影响.方法以氢过氧化枯烯为诱发剂引发培养的血管EC的脂质过氧化反应,将制备的内皮细胞条件培养液(endothelial cell conditional medium,