上皮紧密连接与炎性肠病的研究进展

炎症性肠病(IBD)主要是一组反复发作的慢性非特异性肠道炎症性疾病,包括克罗恩病和溃疡性结肠炎。IBD发病时,肠黏膜屏障功能异常,抗原移位刺激免疫细胞,产生大量炎性细胞因子及介质,炎性分子破坏紧密连接,加剧损伤肠黏膜屏障功能。通过保护肠上皮细胞骨架、修复上皮细胞及细胞间紧密连接能改善肠上皮屏障功能,这也是当前临床治疗IBD的新策略和新思路。     

炎症性肠病与消化道免疫

炎症性肠病(Inflammatory bowel disease，IBD)确切发病机制不清，其免疫学发病机制学说日益受到重视。目前一般认为IBD发病系在遗传异常的基础上，由于感染性抗原或毒素的破坏导致肠道黏膜屏障的缺损，黏膜下固有层免疫相关细胞暴露于肠腔内持续存在的细菌、细菌产物或食物抗原等刺激物的作用下，被激活的巨噬细胞和淋巴细胞分泌大量的细胞因子；由于淋巴细胞亚群比例失衡，导致促炎因子增加，     

炎症性肠病的微生物因素及硫唑嘌呤和6-巯基嘌呤治疗

炎症性肠病（IBD）中的溃疡性结肠炎（UC）和Crohn病（CD）近年发病率有上升趋势,其发病机制包括肠道黏膜的原发损害及炎性反应扩大两个阶段。 肠道菌群失调,触发IBD发病 IBD患者肠道菌群失调,肠道内致病菌增多,分泌的肠毒素使肠上皮通透性增高;病菌分泌免疫抑制性蛋白,导致黏膜免疫失调;增多的致病菌直接侵袭、损伤肠上皮细胞,破坏肠黏膜屏障。     

T细胞和B细胞及其细胞因子在炎症性肠病中的作用研究进展

炎症性肠病(IBD)是一种可以累及全消化道的慢性免疫性炎性疾病。溃疡性结肠炎和克罗恩病是IBD的两种主要类型。IBD的病因包括肠道微生物群异常、免疫应答失调、环境变化以及遗传因素。尽管IBD的发病机制尚未完全清楚,但是肠道菌群紊乱、肠黏膜及肠道免疫细胞功能异常在IBD的病程中起着关键的作用。近年来,诸多研究表明IBD的发病与T细胞、B细胞及其分泌的诸多细胞因子有着密切的联系,其中调节性T细胞/辅助性T细胞17平衡的紊乱更是被证明在IBD起病过程中起着重要的作用。     

核受体家族在炎症性肠病中的作用机制

炎症性肠病(IBD)是一组主要累及结直肠的慢性特发性疾病,具体发病机制尚不明确,可能涉及肠道微生物群失调、上皮细胞破坏、异常黏膜免疫反应和基因易感性等多种因素。核受体在消化系统稳态中发挥着至关重要的作用,如调节肠道微生物群、参与胆汁酸肠-肝循环过程、吸收或分泌溶质和水分以及营养物质运输等过程,部分核受体成员还参与调控肠道免疫反应、维持肠道上皮细胞及黏膜屏障完整性,并与IBD的病理生理过程关系密切。     

炎症性肠病宿主遗传变异与肠道微生物的联系

炎症性肠病(inflammatory bowel disease,IBD)发病率仍在增加,但尚未发现明确的病因和治愈方法.IBD是一种多病因(遗传学,表观遗传学,环境因素和宿主免疫系统)之间的复杂相互作用导致的异常免疫反应和慢性炎症.在过去几年中,肠道微生物群(组成和功能)在IBD发病机制中的作用已越来越受到关注.根据新的发现,肠道生态失调可能是导致IBD及其并发症的关键因素之一.此外,复杂的宏基因组学研究提供了鉴定肠道微生物组和区分IBD类型的可能性.综述肠道菌群与宿主免疫之间的相互作用以及这种相互作用对IBD发病机制的贡献.还讨论了针对IBD的潜在基因治疗策略.     

基于改良科赫法则探讨炎性肠病微生态失调及微生物治疗策略

炎性肠病(IBD)是发生于肠道的慢性非特异性炎症,其发病与多种因素相关.其中,微生态失调与IBD密切相关,但具体机制目前尚未完全阐明.随着现代医学的发展,传统的科赫法则已不再适用于所有感染性疾病的病因学研究."生态"科赫法则和"共生微生物"科赫法则是对传统科赫法则的改良,其中"生态"科赫法将单一致病原扩展至肠道微生态系...     

白介素与炎症性肠病的研究进展

炎症性肠病(inflammatory bowel disease,IBD)是一种病因学不明的肠道非特异性炎症性疾病,包括克罗恩病(Crohn disease,CD)和溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC).近年来认为肠黏膜免疫紊乱在炎症性肠病发病机制中具有中心性地位,因而,针对介入免疫启动的生物学效应过程治疗IBD已成为研究热点.白介素(interleukin,IL)构成细胞因子网络在IBD炎症反应、免疫调节中起到十分重要的作用.本文就国内外学者对IL在IBD中的生物学行为及特定靶向黏膜T细胞生物治疗IBD方面的研究作一综述.     

肠道菌群在炎症性肠病发病中的作用

炎症性肠病(IBD)包括溃疡性结肠炎(UC)和克罗恩病(CD),是一类病因和发病机制尚不十分清楚的肠道炎症性疾病.现在普遍认为IBD发病机制涉及遗传易感性、环境因素、免疫异常、肠道菌群改变等多个方面,其中肠道菌群与IBD的发生发展关系密切,为目前研究热点之一.研究显示,人体肠道内数量巨大的细菌影响肠黏膜免疫系统功能,诱发具有IBD遗传易感性个体的肠道产生异常免疫反应,导致IBD发病.     

5-羟色胺系统与炎症性肠病发病的相关性

目的检测炎症性肠病(IBD)肠黏膜组织中5-羟色胺(5-HT)、5-羟色胺转运体(5-SERT)、5-羟色胺3受体(5-HT3R)mRNA及其蛋白表达,探讨5-HT系统与炎症性肠病的相关性。方法应用RT-PCR和蛋白质免疫印迹(Western blot)方法检测IBD患者(IBD组)炎症肠黏膜组织和健康者(健康对照组)肠黏膜组织中5-HT、SERT、5-HT3R mRNA及其蛋白表达。结果 IBD组5-TH3R mRNA表达量高于健康对照组(P<0.001);同时IBD组5-TH、5-TH3R表达量均高于健康对照组(P=0.003,P=0.013);此外5-HT与克罗恩病和溃疡性结肠炎的活动度有关,5-HT的表达量随疾病活动度的加重而升高(P=0.017,P=0.010)。结论5-TH、5-TH3R表达量的上调增加IBD的易感性,并且5-HT的表达量与IBD活动度相关。     

IBD的发病机制和病理学

IBD源于遗传变异,出现粘膜内免疫调节细胞缺陷、屏障功能失调,以及对肠道内细菌、特异的抗原等敏感性的改变。依据对IBD发病机制的认识进展,产生新的治疗方法,包括单克隆抗体、小分子抑制剂、多肽、疫苗。其疗效显著,     

TRPV1在炎症性肠病大鼠结肠黏膜表达及其与肥大细胞相关性研究

目的:探讨炎症性肠病(IBD)大鼠模型肠黏膜TRPV1表达和肥大细胞变化,以及二者在IBD发病机制中的作用。方法:雄性SD大鼠用Morris法制备炎症性肠病模型,免疫组化法检测大鼠结肠黏膜TRPV1蛋白表达,RT-PCR检测TRPV1 mRNA表达,并设正常对照组。结果:正常组肠黏膜无或弱阳性TRPV1表达,IBD组肠黏膜TRPV1 mRNA和蛋白表达较正常组增强,肥大细胞数显著增多(P<0.01)。TRPV1蛋白及mRNA水平与肥大细胞数量之间呈正相关(r1=0.528,r2=0.62,P<0.01)。结论:IBD发生发展与TRPV1过度表达及肥大细胞数量变化密切相关。     

疫苗治疗炎症性肠病的免疫学基础和进展

炎症性肠病(inflammatory bowel disease,IBD)包括溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)和克罗恩病(Crohn's disease,CD),是发生在胃肠道慢性炎症性疾病.近年来,我国IBD患病人数呈显著上升趋势.目前IBD病因和发病机制仍不清楚,大多学者认为肠壁黏膜免疫调节异常、持续肠道感染、肠壁黏膜屏障缺损、遗传和环境等因素共同参与该疾病的发生发展[1～3],其中先天性免疫和适应性免疫调节异常在IBD中发挥着重要的作用.     

CD200/CD200受体与炎症性肠病肠道免疫的研究进展

炎症性肠病(inflammatory bowel disease,IBD)包括溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)和 克罗恩病(Crohn′s disease,CD),是西方国家常见的一种胃肠道慢性非特异性炎症性疾病,近年来发病率在 中国呈上升趋势.IBD是由基因易感性、环境因素、肠道菌群失调、黏膜破坏及肠道免疫紊乱等多重因素造成的 ,其中,肠道免疫系统的失调在IBD的发生及发展中起重要作用[1].CD200广泛分布于肠道内皮组织,同时 CD200受体(CD200 receptor,CD200R)也在肠道免疫细胞如巨噬细胞、T细胞等表面上表达,CD200与CD200R结 合后将下调免疫细胞的功能,减少炎性反应.本文将概述CD200/CD200R对肠道免疫系统的影响,为临床治疗IBD 提供参考作用.     

粪菌移植治疗炎性肠病的研究进展

炎性肠病(IBD)是一组以肠道慢性特发性炎性反应为特点的疾病,其具体病因至今尚未明确,越来越多的研究表明在IBD患者中存在微生态失衡,即肠道微生物群发生质或量的改变,其代谢活动和分布亦发生改变,这可能导致肠道黏膜的异常免疫反应,从而激发遗传易感个体的慢性肠道炎性反应。近年来恢复正常的肠道微生物群已成为基础和临床研究的重点,作为一种治疗策略的粪菌移植(FMT)正在被探索中,将其应用于治疗IBD显示出了令人鼓舞的结果。文章对FMT治疗IBD患者的疗效和安全性的研究进展进行综述。     

IL-33在炎症性肠病患者血清和肠黏膜组织中的表达

目的研究IL-33在炎症性肠病患者血清和肠黏膜组织中的表达情况。方法选取2015年7月至2016年7月郑州大学第一附属医院收治的41例炎症性肠病(IBD)患者作为研究组,同期41例健康体检者作为对照组,观察两组患者血清和肠黏膜组织中IL-33的表达水平。结果与对照组比较,溃疡性结肠炎(UC)患者血清和肠黏膜组织中IL-33水平均有明显增高,差异有统计学意义(P<0.05)。与对照组比较,克罗恩病(CD)患者血清和肠黏膜组织中IL-33水平有所增高,差异无统计学意义(P>0.05)。与轻度UC患者相比,中度和重度UC患者血清IL-33水平有明显升高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 IL-33在IBD患者血清和肠黏膜组织中的表达对疾病的诊断和治疗具有重要意义。     

炎症性肠病肠黏膜组织内T细胞分化异常和靶向治疗

炎症性肠病（inflammatory bowel disease,IBD）包括克罗恩病（Crohn＇s disease,CD）和溃疡性结肠炎（ulcerative colitis,UC）.近年来,我国IBD患病人数呈显著上升趋势.研究[1…发现,遗传易感患者肠黏膜免疫自稳状态遭到破坏,黏膜组织内白细胞（尤其是T细胞）在受到肠腔内微生物抗原的刺激下,引起病理性激活及异常的增殖分化应答,导致肠黏膜慢性炎症损伤.     

白介素-15和其受体可能参与增强炎性肠病患者肠固有层B细胞的活化和分化

目的:研究炎性肠病(IBD)中,白介素-15(IL-15)和其受体(IL-15R)在肠黏膜B细胞活化和分化阶段的作用。方法:采用逆转录聚合酶链反应和免疫组化检测IBD患者炎性结肠黏膜组织和对照组肠组织的IL-15和IL-15Rαm RNA及蛋白表达水平。利用从对照组织分离的固有层单核细胞(LPM Cs)体外分析了重组体(r)IL-15对B细胞中IL-15Rα表达和免疫球蛋白G(IgG)产生的影响。结果:IBD患者尤其是溃疡性结肠炎(UC)患者,肠黏膜IL-15和IL-15Rαm RNA表达明显高于对照组,IL-15Rα蛋白反应阳性的单核细胞比例也高于对照组。IL-15Rα蛋白大量定位在…     

姜黄素对肠炎大鼠肠黏膜基质金属蛋白酶-9的调控

目的:探索姜黄素对炎症性肠病(IBD)模型大鼠肠黏膜炎症靶点基质金属蛋白酶(MMP)-9的影响.方法:建立以三硝基苯磺酸诱导的大鼠IBD模型.模型大鼠给予含20g/L姜黄素的饲料喂养,药物对照组给予含2 g/L N-乙酰半胱氨酸和5g/L柳氮磺胺吡啶的饲料喂养,模型组及正常对照组给予普通饲料喂养.评价肠炎大鼠死亡率及肠黏膜病理组织学评分.电泳迁移率改变分析法检测肠黏膜胞核NF-κB活性的变化.应用Western印迹分析法检测肠黏膜细胞质IκB.半定量RT-PCR检测MMP-9 mRNA的表达.结果:姜黄素可降低IBD模型大鼠死亡率及改善肠黏膜病理组织学症状.姜黄素可抑制IBD模型大鼠肠黏膜胞质IκB的降解并抑制胞核NF-κB的激活,同时降低MMP-9的表达.结论:姜黄素可预防和改善IBD鼠科模型中的实验性肠炎,调控MMP-9的表达;MMP-9可作为观察抗肠炎药物药效的指标之一,姜黄素对治疗IBD有应用前景.     

抑瘤素M在炎症性肠病中作用的研究进展

炎症性肠病( inflammatory bowel disease, IBD)是反复发作的肠道炎性疾病,肠黏膜屏障破坏及免疫紊乱可能是 IBD发病的关键机制.抑瘤素 M( oncostatin M, OSM)是一种具有多效性的细胞因子,在免疫、炎症、造血、骨代谢、纤维化及细胞增殖分化等方面具有重要作用.有研究表明,OS...