晚发性维生素K缺乏症的远期随访

本症又称婴儿获得性凝血酶原复合因子缺乏症、或乳儿原发性维生素K缺乏症(下称V-K缺乏症)等,病死率高(18～50%),预后不良,存活者多数留有永久性神经系统后遗症。为了调查本症的远期预后,我们对1979～1984年10月因本症住院的     

迟发性维生素K缺乏症的预防方法

目的 探讨预防迟发性维生素K缺乏症的最佳方案。方法 检测预防组1(乳母口服维生素K)20例、预防组2(婴儿口服维生素K)20例和对照组脐血及1、2个月时血浆维生素K缺乏诱导蛋白(PIVKA-Ⅱ)阳性率(酶联免疫法)、预防组1在1、2个月时母乳维生素K含量(高压液相层析法加荧光法)。结果 预防组1在1、2个月时母乳维生素K含量显著高于对照组(P<0.05),但1个月时血浆PIVKA-Ⅱ阳性率与对照组比较无显著差异(x~2=1.762 P>0.05);预防组2在1、2个月时血清PIVKA-Ⅱ阳性率较对照组明显下降(x~2=6.695 P<0.01)。结论 婴儿口服维生素K是预防维生素K缺乏症的最佳方案。     

晚发性维生素K缺乏症群体预防的意义与对策探讨

目的 :探讨晚发性维生素K缺乏症群体预防的意义与对策。方法 :对近 4年多收住本院的 1 1 2例该病患儿发病情况及同期本院产科出生婴儿 2 6 42例施行预防本病措施的效果进行分析。结果 :发病组 1 0 9例 ( 97 3% )来自于未获维生素K保护的农村群体且多为健康足月儿 ,3例 ( 2 7% )为生后获 1次维生素K1注射的健康足月儿 ,颅内出血发生率 74 1 % ( 83 1 1 2 )。而生后当日、生后 1月、生后 3月各注射一次维生素K1,对存在维生素K缺乏继发因素者适当增加补充维生素K11～ 3次的本院产科出生的婴儿发病率为零。结论 :晚发性维生K缺乏症群体预防十分重要且重点在于农村 ,有效的预防措施为常规给 3个月内婴儿定期补充维生素K1。     

晚发性维生素K缺乏症群体预防的意义与对策探讨

目的：探讨晚发性维生素K缺乏症群体预防的意义与对策。方法：对近4年多收住本院的112例该病患儿发病情况及同期本院产科出生婴儿2642例施行预防本病措施的效果进行分析。结果：发病组109例(97．3％)来自于未获维生素K保护的农村群体且多为健康足月儿，3例(2．7％)为生后获1次维生素K1注射的健康足月儿，颅内出血发生率74．1％(83／112)。而生后当日、生后1月、生后3月各注射一次维生素K1，对存在维生素K缺乏继发因素者适当增加补充维生素K1 1—3次的本院产科出生的婴儿发病率为零。结论：晚发性维生素K缺乏症群体预防十分重要且重点在于农村，有效的预防措施为常规给3个月内婴儿定期补充维生素K1。     

维生素K与儿童骨代谢

维生素K(vitamin K)是一类具有萘醌(Naphthoquinone)基团(2-甲基-1，4萘醌)的衍生物，又名凝血维生素或抗出血维生素，除了众所周知的凝血功能外，近年发现其在骨代谢中有着重要的作用。本文就维生素K与骨代谢方面的研究进展作一综述。     

维生素K选择性应用在预防母乳喂养婴儿维生素K缺乏症的临床研究

目的探讨维生素K选择性应用在预防婴儿维生素K缺乏症的临床效果。方法采用胶乳凝集半定量法对90例婴儿脐血血浆异常凝血酶原(PIVKA-Ⅱ)阳性状况进行筛检。实验组(选择性维生素K1干预组)45例纯母乳喂养婴儿根据检测结果,采用不同剂量、不同疗程、不同方式的维生素K予以选择性补充;对照组(常规维生素K1干预组)45例纯母乳喂养婴儿采用一次性肌注维生素K11mg的常规方法补充。至出生后第45、90天时复查血浆PIVKA-Ⅱ浓度,观察结果。结果90例婴儿中有42例脐血PIVKA-Ⅱ呈阳性,阳性率为46·7%。实验组和对照组脐血PIV-KA-Ⅱ阳性者分别为19例、23例,阳性率分别为42·2%、51·1%(χ2=0·71,P>0·05)。干预后实验组和对照组出生45、90d时血浆PIVKA-Ⅱ阳性发生率分别降为0%、33·3%(χ2=18·00,P<0·001)和0%、15·6%(χ2=5·58,P<0·05)。经脐血筛查后选择性补充维生素K1的干预方法,明显优于常规一次性肌注维生素K1的干预方法。结论维生素K选择性应用对母乳喂养婴儿维生素K缺乏症的预防效果满意。     

婴儿特发性维生素K缺乏症

婴儿期的维生素K缺乏症,分为新生儿出血性疾患(新生儿黑粪症)和婴儿维生素K缺乏症。由于肝脏不成熟造成凝血因子形成障碍者,多是维生素K缺乏症。婴儿维生素K缺乏症是过了新生儿黑粪定时期的婴儿维生素K缺乏症的总称,可分为特发性和继发性。特发性的是以生后1～2个月发病、母乳喂养、颅内出血为三个主要特征。它占此年龄组颅内出血原     

晚发性维生素K缺乏致颅内出血预防探讨

晚发性维生素K缺乏所致的出血,特别是颅内出血,临床上并不少见。我院于82年1月至91年4月共收治54例.此病特点是起病急,病情重,病死率高,致残者多。本组患儿经治疗痊愈34例(63％),死亡9例(16.6％),随访16例中1例死亡,6例遗留有神经系统后遗症。本病病因主要有以下三种情况:(1)摄入不足,母乳维生素K的含量仅为牛奶的1/6,因而单纬母乳喂养儿可因维生素K的     

低出生体重儿维生素K干预前后PIVKA-Ⅱ变化的研究

为了解低出生体重儿(LBWI)生后维生素K情况及治疗后的变化,将50例LBWI随机分为A组(26例)和B组(24例).两组于生后维生素K治疗前采静脉血检测血浆维生素K缺乏诱导蛋白Ⅱ(PIVKA-Ⅱ)后,A组静注维生素K1 mg,B组静注5 mg并于5天后再次采血检测PIVKA-Ⅱ.结果显示A、B组LBWI生后各有8例PIVKA-Ⅱ≥2μg/ml(P＞0.05).经维生素K1治疗后PIVKA-Ⅱ≥2μg/ml各为2例和1例.两组间统计学处理差异不明显(P＞0.05).但维生素K1治疗前、后PIVKA-Ⅱ≥2μg/ml分别为16例、3例.统计学处理差异显著.本组LBWI观察期间无一例临床出血病例发生.结论LBWI生后存在维生素K缺乏.静注维生素K11mg、即可预防维生素K缺乏的发生.     

低出生体质量早产儿预防性应用维生素K1后血浆维生素K水平变化及用药策略

目的 研究低出生体质量早产儿预防性应用维生素K1后血浆维生素K水平变化,探讨适宜的用药策略.方法 将48例胎龄小于<33周的低出生体质量早产儿随机分为2组,一组静脉给予维生素K1 1 mg预防量(静脉组),另一组肌注维生素K1 1 mg预防量(肌注组);出生时即随机抽取其中10例早产儿脐血,采用酶联免疫吸附方法 检测脐血及用药24 h后血浆维生素K水平,同时检测Ⅱ因子活性.结果 出生时仅1例早产儿脐血维生素K水平为1.106 μg·L-1;静脉组早产儿血浆维生素K水平明显高于肌注组[(232.149±101.311) μg·L-1 vs (104.253±88.426) μg·L-1,P<0.05];2组Ⅱ因子活性比较无统计学差异[(45.62±10.32)% vs (47.71±8.15)%,P>0.05].结论 低出生体质量早产儿出生时处于维生素K低水平状态,提高血浆维生素K水平,不能相应增加Ⅱ因子活性,低出生体质量早产儿维生素K1 1 mg的静脉预防量超过机体需要量,剂量可能偏大.     

晚发性维生素K缺乏所致颅内出血8年回顾与分析

目的 　了解晚发性维生素K缺乏所致的严重出血 ,特别是颅内出血 ,预后凶险 ,如治疗不及时 ,不仅病死率高 ,而且存活者可能有不同程度的神经系统后遗症等临床特点及如何防治。方法 　从 1 996年 1月～ 2 0 0 3年 1 2月 ,8年间大连市儿童医院共救治 1 1 9例患儿 ,现进行临床总结。结果 　早期住院治疗应用维生素K1者 ,凝血酶原时间恢复正常的时间短、易治愈。本组 6 1例治愈 (占 51 2 % ) ;因经济困难好转4 0例 (占 33 6 % ) ,放弃治疗 1 1例 (占 9 3% )。因发病时间长、就诊时间晚 ,失去抢救时机而死亡 7例 (占 5 9% )。结论 　本病病因是维生素K缺乏 ,母乳喂养易发生本病。慢性腹泻、维生素K依赖是常见的临床症状之一。当体内凝血酶原减低时 ,可见出血倾向 ,颅内出血以蛛网膜下腔出血为主。如果早期就医、确诊 ,是可以治愈的。如果早期预防 ,在出生后、1个月、3个月各注射 1次维生素K11～ 3mg效果最佳 ,可以减少本病的发生。     

低出生体重儿维生素K干预前后PIVKA—Ⅱ变化的研究

为了解低出生体重儿(LBWI)生后维生素K情况及治疗后的变化,将50例LBWI随机分为A组(26例)和B组(24例)。两组于生后维生素K治疗前采静脉血检测血浆维生素K缺乏诱导蛋白Ⅱ(PIVKA-Ⅱ)后,A组静注维生素K_11mg,B组静注5mg并于5天后再次采血检测PIVKA-Ⅱ。结果显示A、B组LBWI生后各有8例PIVKA-Ⅱ≥2μg/ml(P>0.05)。经维生素K_1治疗后PIVKA-Ⅱ≥2μg/ml各为2例和1例。两组间统计学处理差异不明显(P>0.05)。但维生素K_1治疗前、后PIVKA-Ⅱ≥2μg/ml分别为16例、3例。统计学处理差异显著。本组LBWI观察期间无一例临床出血病例发生。结论:LBWI生后存在维生素K缺乏。静注维生素K_11mg、即可预防维生素K缺乏的发生。     

低体重早产儿维生素K缺乏与脑室出血的关系

目的　研究低体重早产儿维生素K缺乏状况及其与脑室出血的相关性。方法　采用酶联免疫吸附法 (ELISA)检测 5 4例孕周 <34周、体质量 90 4～ 2 15 7g早产儿静脉血凝血酶原前体蛋白 (PIVKA Ⅱ ) ,并于生后3～ 5d行头颅B超检查 ,诊断有无脑室出血。结果　PIVKA Ⅱ阳性 17例 ,低体重早产儿维生素K缺乏发生率为 31.5 % (17/ 5 4 ) ,低体重早产儿脑室出血发生率为 4 8.7% (19/ 39) ,维生素K缺乏并脑室出血 4例 ,其中重度脑室出血 3例。窒息、低出生体重是主要致病因素。结论　低体重早产儿存在维生素K缺乏 ,相当一部分早产儿存在脑室出血 ,维生素K缺乏虽不是脑室出血的主要致病因素 ,但其他致病因素也可能加重脑室出血的严重程度 ,应予重视     

晚发性维生素K缺乏所致颅内出血8年回顾与分析

目的 了解晚发性维生素K缺乏所致的严重出血，特别是颅内出血，预后凶险，如治疗不及时，不仅病死率高，而且存活者可能有不同程度的神经系统后遗症等临床特点及如何防治。方法 从1996年1月～2003年12月，8年间大连市儿童医院共救治119例患儿，现进行临床总结。结果 早期住院治疗应用维生素K1者，凝血酶原时间恢复正常的时间短、易治愈。本组61例治愈(占51．2％)；因经济困难好转40例(占33．6％)，放弃治疗11例(占9．3％)。因发病时间长、就诊时间晚，失去抢救时机而死亡7例(占5．9％)。结论 本病病因是维生素K缺乏，母乳喂养易发生本病。慢性腹泻、维生素K依赖是常见的临床症状之一。当体内凝血酶原减低时，可见出血倾向，颅内出血以蛛网膜下腔出血为主。如果早期就医、确诊，是可以治愈的。如果早期预防，在出生后、1个月、3个月各注射1次维生素K11～3mg效果最佳，可以减少本病的发生。     

维生素D受体与佝偻病

1961年Prader等报道由常染色体显性遗传引起的维生素D(VitD)性佝偻病,症状和所见类似VitD缺乏性佝偻病,但不是VitD缺乏所引起,称为假性VitD缺乏性佝偻病。这样的患者虽摄取正     

就"认识和警觉晚发性维生素K缺乏性出血"一文请教两个问题

张会丰老师 :您好 !拜读您和王卫平教授的大作“认识和警觉晚发型维生素K缺乏性出血”[1] 对我们有所启发。现有两个问题请教如下 :1.P6本篇倒数第 2行“……肌注维生素K1mg一次或口服维生素K2 mg一次的方法……”中维生素K是指那一种维生素 ?维生素K ?2 .P6第 10行“……烟台地区的预防办法是新生儿生后第一天开始服用维生素K1片 2 .5mg……”直至篇末均为口服维生素K1片剂 ,我们临床做了几十年也从不知道维生素K1有口服片 ,查查药物手册 ,查查书上 ,请教过上海大的儿科医院药房也说没有维生素K1片剂 ,只有针剂。不知张老师单位河北医…     

正常母乳喂养儿的维生素K依赖凝集因子

母乳喂养已被列为新生儿出血性疾病发病机制的一个重要因素,但其在新生儿期后凝血异常中的作用却很少知道。牛奶中的维生素K(下称维K)浓度大约是母乳的4倍以上。维生素K依赖凝集因子(简称V_kDCF)在正常足月婴儿是减少的,在未成熟儿则更少。伴有临床出血的V_kDCF缺乏在1个月以上的婴     

晚发性维生素K缺乏症

晚发性维生素K缺乏症是指婴儿期(20d～3个月)缺乏维生素K而引起的凝血功能障碍所导致的自发性疾病。多由于维生素K合成不足,摄取减少、吸收不良及长期广谱抗生素药物的应用所引起。绝大多数为母乳喂养儿,早期临床症状不典型,误诊串较高,容易延误治疗。由于颅     

新生儿维生素K缺乏检测及其干预效果的观察

目的 探讨新生儿维生素K缺乏(VKD)情况及新生儿期后维生素K干预的临床效果.方法 采集74例健康孕妇分娩的新生儿脐血,用双夹心ELISA法测定维生素K缺乏或拮抗所诱导的蛋白质(PIVKA-Ⅱ)水平,PIVKA-Ⅱ阳性者分别在1个月、2个月时再次检测PIVKA-Ⅱ,并观察临床出血情况.结果 74例新生儿PIVKA-Ⅱ阳性率为44.6%(33/74),25例在维生素K干预后1个月血浆PIVKA-Ⅱ均有不同程度降低,10例转为阴性;2个月时,PIVKA-Ⅱ明显降低,又有6例转为阴性.25例均未发现出血症及其他严重疾病.结论 新生儿和小婴儿普遍存在亚临床VKD,生后一次维生素K干预不能完全预防晚发性VKD,婴儿出生3个月内应给予持续维生素K干预.     

凝血酶原复合物对新生儿缺氧缺血性脑病凝血功能的影响

目的　了解在维生素K1治疗的基础上加用凝血酶原复合物 (PCC)对新生儿缺氧缺血性脑病 (HIE)凝血功能的影响。方法　将 5 5例胎龄 36～ 4 0周新生儿HIE患儿分成维生素K1组 (A组 )和维生素K1 PCC(B组 ) ,比较两组凝血酶原时间 (PT)、凝血酶原国际标准化比值 (INR)、凝血酶原百分活动度 (PT % )、部分凝血活酶时间 (PTT)、凝血酶时间 (TT)、纤维蛋白原 (FIB)等凝血功能分析结果 ,并对PT延长者予PCC后再进行复查。结果　B组与A组相比 ,仅FIB明显降低 (P =0 .0 0 5 4 ) ,而PT、INR、PT %、PTT、TT均无显著差异 ;对PT延长者给予PCC后 ,PT、PT %可恢复到正常范围 (P =0 .0 4 6 7,0 .0 0 0 98) ;比较A、B组脑CT检查 ,蛛网膜下腔出血的发生率无显著差异 (P >0 .0 5 )。结论　对新生儿HIE在给予维生素K1治疗基础上若PT无明显延长可不必加用PCC。