1，2－二氯乙烷对大鼠神经细胞内钙离子浓度的影响

[目的]用体外实验方法研究1,2-二氯乙烷（1,2-DCE）染毒后大鼠神经细胞内钙离子（Ca^2＋）浓度的变化。[方法]体外培养新生SD大乳鼠脑皮质细胞,分别用0．5、1．0、2．0mL/L1,2-DCE染毒,另设对照组,观察各组神经细胞形态学变化。同时应用激光共聚焦显微镜测定各组细胞内Ca^2＋浓度,探讨1,2-DCE对大鼠神经细胞内Ca^2＋浓度的影响。[结果]神经细胞染毒后,神经细胞形态发生明显改变：胞体肿胀崩解、胞核模糊不清、突触变短变粗、细胞间连接减少、细胞膜不完整;随着染毒剂量的增高,神经细胞损伤的严重程度呈上升趋势。各染毒组神经细胞活力较对照组有所下降,差异有统计学意义（P〈0．01）;染毒2h后随着染毒剂量的增加,各组神经细胞内Ca^2＋浓度呈上升趋势,各染毒组细胞与对照组比较差异有统计学意义（P〈0．01）;染毒24h后,低、中剂量组与对照组细胞内Ca^2＋浓度比较差异有统计学意义（P〈0．01）,高剂量组与对照组比较差异无统计学意义（P〉0．05）。[结论]1,2-DCE可以导致神经细胞水肿坏死,有剂量依赖关系,神经细胞内Ca^2＋浓度亦见升高,提示Ca^2＋可能与1,2-DCE致神经细胞中毒性脑水肿有关。     

钙离子在1,2-二氯乙烷致急性中毒性脑病中的作用

目的探讨1,2-二氯乙烷(1,2-DCE)致大鼠急性中毒性脑病模型中细胞内钙离子的作用。方法离体培养新生SD大鼠脑皮质细胞,设对照组和1、2-DCE低、中、高剂量组,尼莫地平拮抗组。1,2-DCE终浓度分别为0.5、1.0、2.0 mmol/L,拮抗组尼莫地平终浓度为5.0 mmol/L。观察各组神经细胞超微结构、活力及细胞内钙离子浓度的变化。结果与对照组相比,高剂量组神经细胞超微结构有不同程度的损伤,各剂量组细胞活力下降(P0.01);染毒后24 h内,随着染毒剂量的增加各剂量组细胞内钙离子浓度呈上升趋势,与对照组比较,差异有统计学意义(P0.01);随着染毒时间的延长,低、中剂量组钙离子浓度呈单峰状,高剂量组呈双峰状;拮抗组神经细胞超微结构较高剂量组有明显改善,细胞活力高于高剂量组(P0.01)。染毒早期和后期细胞内钙离子浓度低于高剂量组(P0.01)。结论 1,2-DCE及其代谢产物可致神经细胞水肿坏死,随着染毒剂量的增加各染毒组细胞内钙离子浓度升高,神经细胞损伤严重程度呈上升趋势,而钙离子通道拮抗剂尼莫地平可缓解神经细胞受损程度,提示钙离子在1,2-DCE致神经细胞中毒性脑病中起到重要作用。     

1,2-二氯乙烷对大鼠体外血脑屏障细胞损伤的形态学观察

[目的]进一步探讨1，2-二氯乙烷对血脑屏障细胞的损伤作用。[方法]在体外建立了血脑屏障细胞模型，并从形态学上观察1，2-二氯乙烷对血脑屏障细胞的损伤作用。体外培养脑微血管内皮细胞和神经胶质细胞，将生长良好的脑微血管内皮细胞和神经胶质细胞分为4组，即对照组、5、10、20μl／ml组，用1，2-二氯乙烷对脑微血管内皮细胞和神经胶质细胞染毒，染毒0、10、30、60min后于光镜和电镜下密切观察细胞的形态学变化。[结果]染毒后的脑微血管内皮细胞呈进行性破坏，随着染毒剂量的加大细胞体积逐渐增大，胞膜模糊，细胞与细胞间、细胞与突触间连接减少，甚至消失；随着染毒时间的延长，在10、30、60min后可以观察到有进行性的细胞膜溶解破坏，胞核模糊，界限不清，突触变短。随着染毒浓度的增加或时间的延长，神经胶质细胞树突数量减少，轴突减少变短，细胞与突触间、胞体与胞体间连接减少甚至消失，超微结构显示胞浆中线粒体膜的破坏、缺失，嵴断裂、肿胀及空泡变，粗面内质网轻度扩张、脱颗粒，细胞核内染色质在核周凝集，胶质细胞间及突触间的连接松解。[结论]1，2－二氯乙烷可造成血脑屏障细胞的损伤，引起血管源性脑水肿。     

1,2-二氯乙烷对血脑屏障的损伤作用

目的 探讨1,2-二氯乙烷对血脑屏障的损伤作用.方法 用1,2-二氯乙烷静式呼吸道急性染毒复制大鼠急性中毒性脑病模型,用硝酸镧染色法测定脑组织的含水量并检测血脑屏障的通透性;同时在体外培养脑微血管内皮细胞和神经胶质细胞,用1,2-二氯乙烷对生长良好的脑微血管内皮细胞和神经胶质细胞染毒,在光镜和电镜下观察细胞形态学特征.结果 （1）脑组织主要表现为细胞外水肿,镧示踪法检测到血脑屏障有镧颗粒的大量渗漏.（2）中高剂量染毒组大鼠大脑皮质含水量较对照组明显升高,并且随着染毒后时间的延长更趋严重;大脑髓质含水量仅在染毒后观察6 h组有统计学意义（P＜0.05）.（3）1,2-二氯乙烷能破坏脑微血管内皮细胞和神经胶质细胞的正常形态学结构,且对神经胶质细胞的损伤表现得较早、较严重.结论 1,2-二氯乙烷可造成血脑屏障的损伤,引起血管源性脑水肿.     

N-甲基-D-天门冬氨酸受体和Ca2+在1,2-二氯乙烷致急性中毒性脑病中的作用

目的 研究1，2-二氯乙烷（1，2-DCE）致大鼠中毒性脑病模型中N-甲基-D-天门冬氨酸受体（NMDAR）和Ca^2＋的相关作用机制。方法 体外培养新生SD大鼠脑皮层细胞，将细胞分为对照组及0．5、1．0、2．0mmol／L染毒组，同时研究染毒后分别用二者的拮抗剂氯胺酮、尼莫地平将二者拮抗后，观察细胞形态学和活力的变化。结果 染毒12h后，神经细胞形态发生明显改变，胞体肿胀崩解，胞核模糊不清，突触变短、变粗，细胞间连接减少，细胞膜不完整，随着染毒剂量的增高，神经细胞损伤的严重程度呈上升趋势；各染毒组与对照组和拮抗组的神经细胞活力比较，差异均有统计学意义（P〈0．01）。结论 NMDAR和Ca^2＋在1，2-DCE致神经细胞中毒性脑水肿机制中可能起重要作用。     

线粒体在铝致神经细胞凋亡中的调控作用

目的探讨线粒体在铝致神经细胞凋亡中的调控作用。方法体外培养出生后0-3 d大鼠神经细胞,并用不同浓度氯化铝染毒,光学显微镜和电镜下观察神经细胞的凋亡现象及线粒体的形态学改变,并检测线粒体酶和凋亡相关蛋白的含量。结果光学显微镜及电镜下可以见到凋亡细胞的特征性改变,线粒体在电镜下肿胀变形并有结构的改变。线粒体酶在染毒低浓度组有代偿性活力升高,但中、高浓度组酶的活力仍然下降,高浓度组各酶活力显著低于对照组(P<0.01)。凋亡相关蛋白Caspase的含量随染毒浓度的增加而增多,且与染毒浓度有显著相关(P<0.01,r为0.963,0.859)。细胞色素C(CytC)在染毒组从线粒体释放至胞浆,3个染毒组间CytC的含量比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论线粒体的结构和酶活力的改变及其释放的促凋亡因子在铝致神经细胞凋亡的过程中起着重要的作用。     

三氯乙烯对角质形成细胞线粒体功能和形态的影响

目的探讨三氯乙烯（TCE）对皮肤细胞的毒性机制。方法以不同浓度（0．125、0．500和2．000mmol／L）TCE处理体外分离培养的正常人角质形成细胞（KC），同时设培养基对照组和体积分数为1％的丙酮对照组，然后：（1）分别进行四甲基偶氮噻唑蓝（MTT）试验和ATP酶活力测定来检测细胞毒性和线粒体的代谢变化；（2）采用罗丹明123染色方法，借助流式细胞仪检测线粒体膜电位变化情况；（3）通过透射电子显微镜观察线粒体形态学的改变。结果TCE染毒后，细胞活力随着时间延长和剂量的增加而减小，线粒体酶活力抑制率增加，ATP酶活力减小；线粒体膜电位水平从染毒开始到8h迅速下降2．000mmol／LTCE染毒8h后Rh123荧光强度（8．20±0．66）与对照组（18．73±0．45）相比，差异有统计学意义（P〈0．01）；8h以后则变化不大，12和24h Rh123荧光强度与8h组比较，差异无统计学意义（P〉0．05），线粒体膜电位随染毒剂量的增加呈明显的剂量-效应关系。电镜下可见，TCE处理组线粒体出现肿胀，空泡变性，基质减少，部分嵴消失，对照组线粒体结构完整，基质分布均匀，可见线粒体嵴。结论TCE可以导致KC线粒体功能和形态发生明显改变，这些变化在TCE诱导的KC毒性中具有重要的意义。     

不同粒径纳米氧化铝对体外培养神经细胞凋亡的影响

[目的]体外检测不同粒径纳米氧化铝颗粒对昆明乳鼠神经细胞凋亡的影响。[方法]透射电镜观察纳米氧化铝形态与尺寸,以10nm、50nm、10μm Al2O3同剂量对体外培养的昆明乳鼠进行染毒,运用细胞计数试剂盒（cell counting kit,CCK-8）试剂检测细胞活力,用吖啶橙/溴化乙锭（acridine orange/ethidium bromide,AO/EB）双重染色法观察细胞死亡的形态学,采用Rhodamine123染色方法检测线粒体膜电位变化情况,间接反映早期凋亡变化,应用流式细胞仪测定各染毒组细胞凋亡。[结果]纳米粒子超声后,静置前后相比,电镜下可见纳米粒子均匀分布,且粒径小于100nm符合实验要求;AO/EB染色后,细胞形态学发生明显改变;罗丹明测线粒体膜电位,随着纳米氧化铝粒径的减小,膜电位逐渐降低;应用流式细胞术检测凋亡,随着纳米氧化铝粒径的减小,凋亡率逐渐增加。[结论]氧化铝颗粒能够引起原代培养的神经细胞凋亡,且粒径能够影响细胞凋亡率。     

侧脑室重复注射苯并芘致大鼠海马细胞病理学改变和细胞凋亡的研究

目的 探讨苯并(a)芘[B(a)P]对大鼠海马细胞病理学和凋亡的影响.方法 健康雄性SD大鼠40只,麻醉后定位插管于侧脑室,随机分为橄榄油组(溶剂对照组)、B(a)P低剂量组(2.5mmol/L)、B(a)P中剂量组(5.0mmol/L)、B(a)P高剂量组(10.0mmol/L),每组8只.分别向高、中、低浓度绀缓慢注入B(a)P溶液10μl,溶剂对照组注入橄榄油10μl.每周给药1次,共3周.染毒结束取肭组织,光学显微镜和电子显微镜下观察海马神经细胞肜态,原位末端标记(TuNEL)法检测海马细胞凋亡.结果 病理结果 显示,随着B(a)P染毒剂量的增高,出现典型的神经细胞损伤现象,中、高剂量组海马神经细胞出现排列紊乱,数目减少,胞浆透明,核皱缩,细胞周围出现环状带.电子显微镜结果 显示,随着剂量的增高,出现细胞核皱缩,染色质边聚,核膜破裂等形态学的变化;线粒体形态逐渐出现肿胀,并伴有线粒体嵴减少或消失,肿胀重者呈气球样变,且外膜破裂.中、高剂量组海马神经细胞凋广指数分别为29.5+3.32,39.6±7.76,明显高于埘照组(15.2±3.10),差异存统计学意义(P<0.05).结论 B(a)P可损害海马神经细胞形态,诱导海马神经细胞凋亡,神经细胞凋亡可能与线粒体损害有关.     

1,2-二氯乙烷对非洲绿猴肾细胞损伤机理的离体试验研究

目的　了解 1,2 二氯乙烷对非洲绿猴肾细胞的损伤及其机理。方法　采用 0 5、1 0、2 0mmol/L 3个剂量 1,2 二氯乙烷处理非洲绿猴肾细胞 (Vero细胞 ) 2 4h,并运用显微荧光术测定处理后的Vero细胞内活性氧 (ROS)含量及游离Ca2 + 浓度 ,用比色法测定Vero细胞培养上清液乳酸脱氢酶(LDH)活力。设立对照组。结果　接触 1 0、2 0mmol/L 1,2 二氯乙烷的Vero细胞内游离Ca2 + 浓度及其上清液LDH活力均高于对照组 (P <0 0 1) ,而 0 5mmol/L染毒组的Vero细胞内游离Ca2 + 浓度及其上清液LDH活力与对照组比较差异均无显著性 (P >0 0 5 )。各剂量组的Vero细胞内ROS含量与对照组比较差异均无显著性 (P >0 0 5 )。结论　较高浓度的 1,2 二氯乙烷能损伤Vero细胞 ,其损伤的可能途径是通过增加细胞内游离Ca2 + 浓度。     

1,2-二氯乙烷急性吸入染毒脑组织损伤形态学研究

为了研究 1 ,2 二氯乙烷 (1 ,2 -DCE)在静式吸入染毒条件下对脑组织的急性损害。采用连续静式吸入染毒大鼠 1 2h后 ,观察不同染毒剂量下受试动物脑组织的形态学变化 ;测定脑组织干湿重及含水量。结果显示 :染毒剂量为 2 .5g m3 时 ,脑组织在形态学上无明显变化 ,含水量为 80 .41 % ,与对照组 (79.82 % )相比 ,无明显差异 ;5 .0g m3 染毒组在形态学上出现轻微脑水肿 ,脑组织含水量为 82 .1 4 % ,与对照组相比有显著性差异 (P <0 .0 5) ;1 0 .0g m3 组脑组织在形态学上水肿明显 ,其含水量 (83 .65 % )与各组之间差异显著 (P <0 .0 5)。结果提示 :1 ,2 -DCE在短期大量吸入的情况下可导致动物出现脑水肿。     

维生素Ｅ对1，2-二氯乙烷中毒性脑水肿保护作用的研究

目的探讨维生素E (vitamin E,Vit E)对1,2-二氯乙烷(1,2-dichloroethane,1,2-DCE)中毒性脑水肿的保护作用。方法将雌性昆明种小鼠随机分为空白对照组、Vit E对照组、1,2-DCE单纯染毒组及Vit E低、中和高剂量干预组。连续给予药物灌胃4 d后,采取静式吸入方式染毒3. 5 h/d,持续3 d。结果与空白对照组相比,单纯染毒组小鼠脑组织呈现明显脑水肿病理改变,脑含水量、脑组织中丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量及细胞色素P450 2E1 (cytochrome P450 2E1,CYP2E1)蛋白和mRNA表达水平显著升高,脑组织中还原型谷胱甘肽(glutathione,GSH)含量、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)和过氧化氢酶(catalase assay kit,CAT)活性、Occludin蛋白和mRNA及Claudin 5蛋白表达水平显著降低。与单纯染毒组相比,各干预组小鼠的脑含水量、脑组织MDA含量、CYP2E1蛋白和mRNA表达水平显著降低,GSH含量、Occludin蛋白及mRNA水平显著升高;中和高剂量干预组的小鼠脑组织中SOD和CAT活性及Claudin 5蛋白表达水平亦显著升高(P0. 05)。结论单纯1,2-DCE染毒可引起小鼠脑水肿,诱导脑组织中CYP2E1的表达,诱发脑组织氧化损伤,破坏紧密连接蛋白,并抑制Occludin和Claudin 5的表达;而Vit E干预可显著抑制CYP2E1的表达,缓解CYP2E1介导的氧化损伤,有效预防1,2-DCE引起的中毒性脑水肿。     

桦褐孔菌多糖对二乙基亚硝胺致肝脏损伤的保护作用

[目的]研究桦褐孔菌多糖（inonotus obliquus polysaccharide）对二乙基亚硝胺（DEN）致肝脏损伤的保护作用。[方法]将50只小鼠随机分为5组：阴性对照组（蒸馏水）,DEN组（20 mg/kg）,桦褐孔菌多糖高（600 mg/kg）、中（300 mg/kg）、低（150 mg/kg）剂量组。阴性对照组及桦褐孔菌3个剂量组每日灌胃,同时DEN组和桦褐孔菌3个剂量组隔日腹腔注射DEN,持续5周。采用HE染色法观察动物肝细胞核分裂相及枯否细胞数;采用酶动力学法测定肝组织匀浆上清液中谷胱甘肽-S-转移酶（GSTs）和微量丙二醛（MDA）含量;采用酶联免疫吸附法（ELISA）检测肝组织匀浆上清液中肿瘤坏死因子α（TNF-α）含量。[结果]DEN组肝组织中核分裂相和枯否细胞数明显多于阴性对照组（P〈0.01）,桦褐孔菌多糖高剂量组肝组织中核分裂相和枯否细胞数显著低于DEN组（P〈0.05）。DEN组肝组织中GSTs活性明显低于阴性对照组（P〈0.05）,MDA和TNF-α含量明显高于阴性对照组（P〈0.01或P〈0.05）。桦褐孔菌多糖高剂量组和中剂量组肝组织中GSTs活性明显高于DEN组（P〈0.01）,3个剂量组肝组织中MDA含量均显著低于DEN组（P〈0.01或P〈0.05）,只有高剂量组肝组织中TNF-α含量明显低于DEN组（P〈0.05）。[结论]桦褐孔菌多糖对DEN致肝脏损伤有一定的保护作用。     

归脾丸溶液对苯染毒小鼠学习记忆及海马形态学的影响

[目的]观察归脾丸溶液对苯中毒小鼠记忆功能的影响,初步揭示归脾丸溶液改善苯中毒小鼠记忆功能的机理。[方法]72只昆明小鼠,随机分为空白对照组、单纯染毒组、西药组、归脾丸溶液低（2 mg/kg.d）、中（4 mg/kg.d）、高（8 mg/kg.d）剂量组共6组,每组12只;西药组服用利血生。用Morris水迷宫系统进行行为学测定,并进行海马神经细胞形态学检查和外周血检测。[结果]与染毒组相比,归脾丸溶液高、中、低剂量组水迷宫定位导航寻找平台时间减少,差异均有统计学意义（P〈0.01）;归脾丸溶液高剂量组的水迷宫空间搜索跨台次数、目标区域游泳时间增加,差异有统计学意义（P〈0.01或P〈0.05）。海马组织中神经细胞形态及数量有明显差异。与西药组相比,归脾丸溶液高、中剂量组的血红蛋白明显升高,差异均有统计学意义（P〈0.01或P〈0.05）。[结论]归脾丸溶液可改善苯中毒小鼠的记忆功能。归脾丸溶液改善记忆功能可能与改善造血及海马神经元功能有关。     

牛磺酸对镉致大鼠脑损伤组织中单胺类递质的影响

目的研究牛磺酸对镉致大鼠脑损伤组织中单胺类递质的影响。方法将40只大鼠按体重随机分为4组：正常对照组、模型组、高剂量组、低剂量组,每组10只。除正常对照组外,其余各组每周2次腹腔注射氯化镉（CdCl2）2．0ms／kg,正常对照组每周2次腹腔注射生理盐水（相同体积）。同时,高剂量组、低剂量组每日分别灌胃牛磺酸1000和750mg／kg,正常对照组和模型组每日灌胃蒸馏水。实验持续4周后处死动物,测定脑组织中乙酰胆碱酯酶（AchE）、胆碱乙酰转移酶（ChAT）活力及对脑组织病理形态学进行观察。结果牛磺酸高剂量组脑组织中AchE活力与模型组比较明显降低（P〈0．05）,ChAT活力明显增高（P〈0．05）;脑组织病理形态观察显示,模型对照组出现明显细胞核固缩,神经细胞数目减少,细胞排列层次减少;高剂量组海马神经细胞核固缩明显减少。结论牛磺酸可调节大鼠单胺类神经递质的释放水平,可显著改善镉致大鼠脑组织损伤。     

Nec-1对铝作用下神经细胞活力及凋亡、自吞噬基因的影响

[目的]研究坏死性抑制剂Necrostatin-1（Nec-1）对铝（Al）作用下的神经细胞活力及凋亡、自吞噬基因的影响。[方法]体外原代培养小鼠神经细胞,通过2mmol／LAl3＋作用于神经细胞制造铝损伤模型,加入不同剂量的Nec-1,用细胞活力检测（CCK-8）和逆转录．聚合酶链反应（RT．PCR）的方法观察Nec-1对染铝神经细胞的作用。[结果]细胞活力检测：以2mmol／LAl3＋染毒组作为对照,30μmol／LNec-1组的细胞活力与对照组比较,差别有统计学意义（P〈0．05）,60、90μmol／LNec-1组与对照组比较,差异均有统计学意义（P〈0．01）.RT-PCR结果：2mmol／LAl3＋染毒组caspase-3基因的表达为0．98±0．120,而Nec-160μmol／L组和Nec-190μmol／L组caspase-3的表达分别为0．50±0．077和0．44±0．050,同对照组相比,两组caspase-3的表达均下降（P〈0．01）。2mmol/LAl3＋染毒组的LC3-Ⅱ基因的表达为1,82±0．047,而60μmol／LNec-1组和90μmol／LNec-1组的LC3．口表达分别为1．00±0．022和0．97±0．035,同对照组相比,两组LC3-Ⅱ的表达均呈下降（P〈0．01）。[结论]Nec-1可使铝作用下的神经细胞活力上升,并使神经细胞的自吞噬和凋亡基因表达下降。     

嘌呤霉素损伤小鼠肾小球足细胞系中podocin表达与分布的影响及其意义

目的Podocin是构成肾小球足细胞裂孔隔膜（slit diaphragm，SD）完整性的重要分子，其表达异常与大量蛋白尿的形成有关。本研究采用体外培养肾小球足细胞系，探讨足细胞损伤过程中，podocin mRNA表达和分布变化与足细胞损伤的关系。方法将体外培养的足细胞采用随机数字表法设立为实验组与对照组。实验组采用嘌呤霉素（puromycin aminonucleoside，PAN）刺激（剂量为50μg／mL），分别于8h，24h和48h观察细胞形态、提取总RNA和细胞免疫组化观察podocin的分布。对照组用含10％FBS的RPMI 1640培养液培养。细胞图像应用Image J图像处理软件，计算实验组与对照组在上述各时间点200倍镜下随机选择的30个细胞的相对面积，半定量RT—PCR和间接免疫荧光法检测podocin mRNA表达和分布变化。结果对照组呈星形伸出树枝状突起，相邻细胞间形成相互连接。实验组细胞体缩小，足突回缩、消失，细胞间失去相互连接。上述各时间点两组间podocin mRNA表达比较，差异无显著意义（P〉0．05）。Podocin在对照组呈细丝状均匀分布于细胞核膜、细胞质及细胞膜；在实验组主要沿细胞核膜呈点线样分布，刺激后8h和24h细胞质有少许分布，刺激48h后出现细胞膜、细胞质分布缺失。结论Podocin分布异常与足细胞损伤密切相关，损伤早期即有变化；podocin分布异常是足细胞损伤过程中的重要分子效应。     

雷帕霉素抑制人前列腺癌细胞PC-3生长及转移的实验研究

目的观察雷帕霉素（RPM）对人前列腺癌细胞PC-3生长、周期、凋亡及转移的影响,探讨RPM抑制前列腺癌细胞生长、转移的可能机制及临床应用前景。方法体外培养前列腺癌PC-3细胞,用不同浓度的RPM（10、25ng／m1）干预PC-3细胞。采用MTT法检测RPM对于PC-3细胞增殖的影响;流式细胞仪检测PC-3细胞周期及凋亡的变化;动物体内荷瘤实验检测对PC-3侵袭转移的影响。结果RPM能显著抑制PC-3细胞生长增殖,且呈时间和浓度依赖性,在25ng／36h时抑．ml36h制率达到（42．23±0．78）％,差异有统计学意义（P〈0．05）;流式细胞分析显示RPM能显著抑制细胞周期,使Go／G,期细胞增多（P〈0．05）,在25ng／ml、36h时Go／G1期细胞达到（92．17±0．69）％,并促进肿瘤细胞的早期凋亡（P〈0．05）,在25ng／ml、36h时凋亡率达到（28．75±1.31）％;动物体内荷瘤实验较对照组差别明显,对照组肿瘤重量与转移比率明显高于RPM组[（3．41±0．28）gVS（1．19±0．23）g,100％（7／7）vs 14．29％（1／7）,P〈0．05],肿瘤增长和转移被显著抑制。结论RPM明显抑制人前列腺癌细胞PC-3的生长及迁移,以RPM为基础的前列腺癌治疗方案可能在临床中具有良好的应用前景。