核因子-κB诱骗剂处理的DC对胶原诱导性关节炎大鼠外周血IFN-γ、IL-1O、抗Ⅱ型胶原抗体水平的影响

目的 探讨核因子-κB诱骗剂(NF-κB ODN Decoy)处理的DC对Ⅱ型胶原诱导性关节炎(CIA)大鼠血清IFN-γ、IL-10、抗Ⅱ型胶原抗体水平的影响及作用机制.方法 建立Ⅱ型胶原诱导性大鼠关节炎模型,NF-κB诱骗剂处理并负载牛Ⅱ型胶原(BⅡC)的大鼠脾脏来源的DC,在初次免疫第5天经尾静脉注射到CIA大鼠体内,并设空白对照组、CIA模型组和BⅡC-decoy-DC实验组.42 d后观察各组关节炎指数和病理变化,采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测各组大鼠血清中IFN-γ、IL-10、抗Ⅱ型胶原抗体的含量.结果 与空白对照组相比,CIA模型组大鼠血清中IFN-γ、抗Ⅱ型胶原抗体含量升高,而IL-10含量降低(P＜0.05),而BⅡC-decoy-DC实验组经NF-κB诱骗剂处理并负载BⅡC获得的DC注射后,与CIA模型组相比,血清中IFN-γ、抗Ⅱ型胶原抗体含量降低,而IL-10含量升高,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 NF-κB诱骗剂处理并负载BⅡC的DC具有明显抑制CIA大鼠外周血IFN-γ和抗BⅡC抗体产生,促进IL-10水平的增加,对类风湿关节炎有较好的治疗作用.     

乌梢蛇水解液对大鼠胶原性关节炎的防治作用

本研究观察乌梢蛇水解液对大鼠胶原性关节炎(CIA)的作用。实验分预防性和治疗性疗效观察两部分,均设低剂量组(0.5 mg/kg)、中剂量组(5 mg/kg)、高剂量组(15 mg/kg)和空白对照组,预防性疗效观察于大鼠致炎前14、11、8、5和2d,给药共5次;治疗性疗效观察于大鼠致炎后第18天,将患关节炎的大鼠分组,每天给药一次,共21d。分别于预防给药大鼠致炎后第25天和治疗给药大鼠致炎后第39天记录各组大鼠关节炎的发病率、关节炎症状指数、血清Ⅱ型胶原抗体水平和皮肤对Ⅱ型胶原的迟发型超敏反应(DTH)。结果表明预防给药中剂量和高剂量乌梢蛇水解液能降低大鼠CIA的发病率、改善关节炎症状(P<0.05),治疗给药中剂量和高剂量能减轻关节炎症状(P<0.05);低剂量无预防发病率和治疗作用。中、高剂量药物均能降低预防和治疗给药CIA的血清抗Ⅱ型胶原抗体水平和皮肤对Ⅱ型胶原的DTH。实验提示乌梢蛇水解液对大鼠CIA有预防和治疗作用。     

芍药苷对牛Ⅱ型胶原诱导的小鼠关节炎模型T细胞作用机制研究

目的:探讨芍药苷(Paeoniflorin)对牛Ⅱ型胶原诱导的小鼠关节炎模型(Collagen-induced arthritis,CIA)T细胞作用机制。方法:采用牛Ⅱ型胶原诱导DBA/1J小鼠建立CIA模型,二次免疫时随机分为两组,一组用芍药苷治疗,另一组用磷酸盐缓冲液治疗作为对照,每天进行临床评分;发病高峰期处死小鼠,HE染色法观察关节病理学变化;3H-甲基胸腺嘧啶(3H-TdR)掺入法检测小鼠脾脏细胞和CD4+T细胞增殖反应;流式细胞技术检测T细胞亚群比例;酶联免疫吸附试验(ELISA)检测小鼠脾脏细胞培养上清中炎性因子分泌情况。结果:芍药苷治疗组小鼠临床评分显著低于对照组(P<0.05);治疗组CD3抗体和CD28抗体刺激的脾脏细胞和CD4+T细胞增殖能力明显减弱(P<0.05),治疗组CII刺激的脾脏细胞和CII特异性CD4+T细胞增殖能力明显减弱(P<0.01);治疗组Th1和Th17细胞亚群比例低于对照组(P<0.01);治疗组脾脏细胞培养上清中IFN-γ和IL-17含量低于对照组(P<0.05)。结论:芍药苷可能通过抑制致病性T细胞增殖,降低Th1和Th17细胞亚群比例,减少炎性细胞因子分泌,从而缓解CIA病情。     

II型胶原蛋白对CIA大鼠外周血CD4~+CD25~+FOXP3~+调节性T细胞的影响

目的:观察Ⅱ型胶原蛋白对胶原诱导的关节炎(CIA)大鼠外周血CD4+CD25+FOXP3+调节性T细胞(Treg)的影响。方法:建立Ⅱ型胶原蛋白诱导的大鼠类风湿性关节炎(CIA)模型。采用流式细胞术分别检测正常对照组、模型组、Ⅱ型胶原蛋白治疗组和雷公藤多苷组大鼠外周血CD4+CD25+FOXP3+Treg的水平。结果:与正常对照组比较,模型组大鼠外周血CD4+T细胞亚群中CD25+FOXP3+Treg的水平明显下降(P<0.05或P<0.01);与模型组比较,Ⅱ型胶原蛋白治疗组大鼠外周血CD25+FOXP3+Treg显著升高(P<0.05或P<0.01);而CD25+FOXP3-T细胞和CD25-FOXP3+T细胞的水平则明显下降(P<0.05或P<0.01)。结论:II型胶原蛋白治疗CIA大鼠的可能途径是升高外周血CD4+CD25+FOXP3+Treg的水平。     

问荆合剂对胶原诱导关节炎大鼠滑膜细胞分泌TNF-α、IL-β水平的影响

采用Ⅱ型胶原诱导大鼠关节炎模型,以雷公藤多甙作对照,通过对大鼠的关节肿胀指数观察及检测问荆合剂含药血清对滑膜细胞细胞因子TNF-α、IL-β水平的影响,探讨问荆合剂治疗类风湿关节炎的部分作用机制。结果发现问荆合剂能显著减轻大志关节肿胀指数,不同程度地抑制大志关节滑膜炎性细胞因子TNF-α、IL-β的水平。提示问荆合剂对Ⅱ型胶原诱导的大鼠关节炎具有一定抑制作用,可通过抑制关节滑膜分泌的炎性细胞原子TNF-α、IL-β的水平,从而减轻关节滑膜的炎症,可能是其治疗类风湿关节炎的作用机制之一。     

山茱萸总苷抗类风湿关节炎免疫作用机理的初步研究

目的：探讨山茱萸总苷抗Ⅱ型胶原（CⅡ）诱导的类风湿关节炎的免疫作用机理。方法：建立Ⅱ型胶原诱导的类风湿关节炎（CIA）大鼠模型，对山茱萸总苷对大鼠在免疫诱导期、关节炎急性期、慢性缓解期血清中CⅡ抗体的水平、腹股沟引流淋巴结细胞IFN-γ的自发分泌和刺激性分泌以及淋巴结细胞的特异增殖能力的影响进行动态观察。结果：山茱萸总苷对类风湿关节炎有明显的防治作用，特异性抑制免疫大鼠抗CⅡ抗体的产生、腹股沟淋巴结Th1型细胞因子IFN-γ的分泌及细胞增殖。结论：山茱萸总苷抗类风湿关节炎的免疫作用机理之一是抑制CⅡ特异性体液免疫和Th1型细胞免疫。     

流式细胞仪检测胶原诱导的关节炎大鼠γδT细胞胞内TNF-α和IL-10的表达

目的研究牛Ⅱ型胶原诱导的关节炎模型(CIA)大鼠外周血中γδT细胞胞内TNF-α和IL-10的表达情况,探讨其在CIA中作用的分子机制.方法于Wistar大鼠背部及尾根部多点皮内注射牛Ⅱ型胶原乳剂制作CIA模型.运用流式细胞仪,通过直接荧光标记的抗TNF-α和抗IL-10抗体来检测单个细胞水平γδT细胞胞内细胞因子的表达.结果与正常大鼠相比,CIA模型大鼠外周血中γδT细胞所占淋巴细胞的百分比显著下降(P＜0.01),γδT细胞胞内TNF-α(P＜0.01)和IL-10(P＜0.01)的表达均明显降低.结论γδT细胞在CIA中其前炎症细胞因子表达下调,可能γδT细胞在CIA的发病中不起致病作用.     

鸡Ⅱ型胶原诱导的类风湿关节炎大鼠模型的建立

目的以鸡Ⅱ型胶原皮内免疫Wistar大鼠,建立类风湿关节炎的大鼠模型。方法用鸡Ⅱ型胶原和完全弗氏佐剂于大鼠皮内注射免疫,自大鼠发病起,观察大鼠的踝关节部位的肿胀,毛色及运动状态;用ELISA法检测大鼠血清中抗Ⅱ型胶原抗体水平;采用X线摄片、病理组织学等方法进行大鼠病理学特征分析。结果ELISA结果提示：实验组大鼠血清中抗Ⅱ型胶原抗体水平较正常对照组明显高（P〈0．001）;与正常对照组相比,实验组大鼠脚踝与脚趾有明显的肿胀;X线摄片结果和病理学分析结果显示,实验组大鼠的关节组织呈现典型的关节病变的特征。结论本实验成功建立了鸡Ⅱ型胶原诱导的类风湿关节炎大鼠模型。Ⅱ型胶原诱导的类风湿关节炎大鼠模型的病理学特征与人类RA极为相似,为更好的研究人类RA的发病机制及其治疗研究提供了一个良好的动物模型。     

嗜碱粒细胞在胶原诱导性关节炎小鼠发病早期中的作用

用鸡Ⅱ型胶原免疫C57BL/6小鼠,制备胶原诱导性关节炎(collagen induced arthritis,CIA)小鼠模型。用MAR-1抗体清除嗜碱粒细胞,以同型抗体为对照。记录各组小鼠关节炎指数(arthritis index,AI)的变化。ELISA法检测血清抗Ⅱ型胶原抗体、IL-4、IL-6和IFN-γ水平。小鼠关节标本用HE染色进行病理分析。探讨嗜碱粒细胞在胶原诱导性关节炎小鼠发病早期中的作用。结果显示,成功建立CIA小鼠模型。清除嗜碱粒细胞组、模型对照组和MAR-1抗体同型对照组相比,清除嗜碱粒细胞可显著抑制关节炎指数的升高,显著降低抗Ⅱ型胶原的抗体水平以及血清IL-4的水平,但对IL-6和IFN-γ的水平无影响。同时,清除嗜碱粒细胞可显著改善CIA模型小鼠的关节外观和关节病理改变。研究表明,靶向清除嗜碱粒细胞可减轻CIA模型小鼠的早期发病症状,可能与其介导IL-4生成和自身抗体产生相关。     

鸡胶原Ⅱ型诱导大鼠类风关模型的建立

用鸡胶原Ⅱ型（chicken collagen Ⅱ,CCⅡ）和完全弗氏佐剂免疫Wistar大鼠诱导胶原性关节炎,建立自身免疫性类风湿性关节炎（RA）实验动物模型。以ELISA法检测实验组和对照组动物血清中的CCⅡ抗体的水平,同时采用组织病理学和X射线摄片的方法显示关节炎大鼠的发病程度和病理学特征,并对其血液和滑膜液进行微生物学鉴定。结果显示,用CCⅡ和完全弗氏佐剂免疫的实验组大鼠关节炎的发病率为80％,同时在免疫后25d,关节炎指数为最高（AI＝7．8）。ELISA法检测抗CCⅡ抗体结果显示,实验组大鼠血清中抗CCⅡ抗体的水平均较各对照组大鼠明显增高（P＜0．001）。组织病理学和X－射线摄片结果显示,关节软骨组织、骨组织和滑膜组织呈典型的关节炎病变。微生物鉴定结果均为阴性。本实验成功建立了胶原诱导的大鼠关节炎模型,且其病理特征和人类RA极为相似,为进一步深入研究人类RA的发病机制及其临床治疗提供了有价值的实验材料。     

山莨菪碱预处置对大鼠ARDS血清及肺组织中细胞因子的影响

目的 观察山莨菪碱(654-2)预处置对大鼠油酸型急性呼吸窘迫综合征(ARDS)血清及肺组织中IL-6、IL-8、TNF-α及IL-10的影响,探讨654-2治疗ARDS的理论基础。方法 经舌下静脉注射油酸复制大鼠ARDS模型,用酶联免疫吸附试验测定血清及肺组织匀浆上清液中IL-6、IL-8、TNF-α和IL-10水平。结果 ARDS组大鼠血清IL-6、TNF-α、IL-10含量和肺组织匀浆上清液中IL-6、IL-10含量明显高于对照组(P<0.01或0.05)。654-2预处置组血清和肺组织中IL-10水平显著高于对照组(P<0.01或0.05)。654-2预处置组血清和肺组织中IL-6、TNF-α含量明显低于ARDS组(P<0.01或0.05),而IL-8和IL-10含量两者无显著性差异。结论 IL-6、IL-8、TNF-α及IL-10在大鼠油酸型ARDS炎症过程中可能起重要作用,654-2可能通过抑制IL-6、TNF-α过度分泌而减轻肺损伤。     

人可溶型FcγRIIb的制备及其功能初步研究

目的:检测正常人和SLE患者血清中可溶型FcγRIIb(husFcγRIIb)含量,诱导表达并纯化人可溶性FcγRIIb,检测其与血清中免疫复合物结合力及对B细胞抗体分泌功能的影响。方法:ELISA法检测人血清中可溶型FcγRIIb含量,IPTG诱导含有pET-sFcγRIIb的大肠杆菌BL21,镍琼脂糖磁珠纯化目的蛋白,可溶型FcγRIIb包被ELISA板,ELISA方法检测其与血清中免疫复合物结合能力,免疫磁珠法分选B细胞,分组刺激培养,ELISA检测培养物上清中IgM含量。结果:SLE患者血清中可溶型FcγRIIb浓度低于正常人(P<0.05);诱导表达并纯化获得相对分子质量(Mr)为41 500的重组蛋白;重组可溶型FcγRIIb可以与血清中免疫复合物结合,二者孵育后吸光度(A)值随血清中免疫复合物浓度逐渐增高,至受体结合度饱和时达最大;不同刺激条件下B细胞培养10 d,各实验组抗体浓度均高于细胞对照组(P<0.01),SPA组、SPA+husFcγRIIb组抗体浓度无显著差异(P﹥0.05),SPA+IgG型抗人IgM组抗体滴度明显高于SPA组(P<0.01),SPA+husFcγRIIb+IgG型抗人IgM组抗体滴度明显低于SPA+IgG型抗人IgM组(P<0.01)、SPA组(P<0.01)和SPA+husFcγRIIb组(P<0.01)。结论:SLE患者血清中可溶性FcγRIIb含量低于正常人,重组人可溶性FcγRIIb可以与血清中免疫复合物结合,抑制免疫复合物对B淋巴细胞的激活,减少IgM型抗体的分泌。     

白芍总糖苷对RA大鼠足爪组织中NF-κB/p65蛋白表达的抑制作用

目的:探讨白芍总糖苷(TGP)对类风湿性关节炎(RA)大鼠足爪组织中核转录因子NF-κB/p65蛋白表达的抑制作用和对血清中炎性细胞因子IL-1β、TNF-α、IL-10等水平的影响。方法:建立Ⅱ型胶原诱导的RA大鼠模型。用免疫组化染色法检测足爪组织中NF-κB/p65蛋白的表达。用ELISA法检测RA大鼠血清中IL-1β、TNF-α和IL-10的含量。结果:TGP能以剂量依赖性地下调NF-κB/p65蛋白的表达,降低RA大鼠血清中TNF-α、IL-1β的水平。结论:TGP对RA大鼠炎症的抑制作用,可能与其下调NF-κB/p65蛋白的表达,抑制促炎性细胞因子TNF-α、IL-1β的产生有关。     

自拟通痹汤对Ⅱ型胶原性关节炎关节软骨的作用

背景：自拟通痹汤是喻建平教授临床观察多年的临床经验方,适用于类风湿关节炎湿热痹阻证。 目的：验证自拟通痹汤对Ⅱ型胶原性关节炎大鼠的足肿胀的抑制作用,以及对自身抗体IgG、T细胞亚群、细胞因子白细胞介素1β和肿瘤坏死因子α的调节作用及对踝关节局部病理损伤的治疗作用。 方法：Wistar大鼠分为6组。除正常组外,以Ⅱ型胶原建立大鼠Ⅱ型胶原性关节炎动物模型。模型组：给予给药大剂量组等体积的蒸馏水;对照组：给予泼尼松5.0 mg/kg;自拟通痹汤大、中、小剂量组,剂量分别为11.6,5.8和2.9 g/kg。正常对照组大鼠右后足趾皮下注射生理盐水0.1 mL。1周后以相同剂量于每只大鼠尾部加强注射1次。造模2周后开始给药,均为灌胃给药,1次/d,连续2周。 结果与结论：结果表明,自拟通痹汤对Ⅱ型胶原诱导的大鼠关节炎关节肿胀有明显的抑制作用;对大鼠血清IgG水平升高有明显的抑制作用;对大鼠胸腺CD4⁺和CD8⁺ T淋巴细胞的异常有明显的免疫调节作用;对大鼠血清肿瘤坏死因子α有明显的抑制作用。自拟通痹汤各剂量组大鼠滑膜水肿、炎性细胞浸润、滑膜增生、血管翳生成、软骨破坏等病理损害均得到改善。     

川芎嗪对CIA大鼠足爪组织MMP-13蛋白表达及血清VEGF、IL-17和IL-23水平的影响

 目的： 探讨川芎嗪（tetramethylpyrazine,TMP)治疗胶原性关节炎（collagen-induced arthritis,CIA）大鼠的可能机制。方法：采用Ⅱ型胶原诱导CIA大鼠模型。随机分为正常对照组、模型组与药物处理组,用免疫组化染色法和Western blotting分析检测足爪组织中基质金属蛋白酶（MMP）-13蛋白的表达;HE染色观察不同剂量的TMP对CIA大鼠足爪组织病理学变化的影响;ELISA法检测CIA大鼠血清中VEGF、IL-17和IL-23的含量。结果：与CIA组相比,CIA+TMP (100 mg·kg-1)组大鼠体重明显回升（P<0.01）,足爪组织胞浆中MMP-13蛋白表达降低了31.82%（P<0.01）,大鼠足爪皮下组织病理改变明显减轻,血清中VEGF、IL-17和IL-23的含量分别降低了33.33%、27.40%和33.33%（P<0.01）。结论：TMP(100 mg·kg-1)对CIA大鼠炎症有明显的抑制作用,其机制可能与其下调MMP-13蛋白表达,抑制炎症细胞浸润及血管增生,降低VEGF、IL-17和IL-23的产生有关。     

昆明山海棠对CIA大鼠足爪组织MMP-13蛋白表达及血清和足爪组织中IL-12、IL-23和IL-37水平的影响

目的:探讨昆明山海棠(Tripterygium hypoglaucum Hutch,THH)对胶原性关节炎(collagen-induced arthritis,CIA)大鼠的干预作用及可能的机制。方法:SD大鼠50只,随机分为正常组和胶原性关节炎模型制作组,用鸡Ⅱ型胶原诱导制作CIA大鼠模型。将造模成功的36只大鼠随机分为模型组、地塞米松治疗组与THH 200 mg/kg、400 mg/kg干预组。ELISA法检测CIA大鼠血清和足爪组织中促炎因子IL-12、IL-23和抑炎因子IL-37的含量;HE染色观察各组大鼠足爪组织病理学变化;Western blot法检测足爪组织MMP-13蛋白的表达;荧光标记法检测大鼠足爪组织中MMP-13的活性。结果:较模型组比较,THH 400 mg/kg治疗组大鼠体重下降明显减轻(P0.01),血清中IL-12和IL-23的水平分别降低了28.31%和41.57%(P0.01),足爪组织中IL-12和IL-23的含量分别下降了30.78%和39.46%,而血清和足爪组织中IL-37的水平显著升高了79.43%和75.78%(P0.01),足爪皮下组织病理变化明显减轻,足爪组织中MMP-13蛋白表达降低了49.22%(P0.01),且MMP-13活性明显下降。而THH 200 mg/kg治疗组大鼠上述指标无明显改善。结论:THH对CIA大鼠炎症的明显抑制作用可能与其降低促炎因子IL-12和IL-23、增高抑炎因子IL-37含量,抑制炎性细胞浸润及血管增生、下调MMP-13蛋白表达、降低MMP-13活性有关。     

AAN患者T淋巴细胞亚群及其细胞因子的临床初步观察

目的：通过马兜铃酸肾病（AAN）发病过程中的T细胞亚群及细胞因子TNF-α、IL-6血清含量的检测,分析AAN机体免疫功能状态的改变,探讨其可能发病机制。方法：采用流式细胞技术（FCM）测定患者T细胞亚群CD3、CD4、CD8、CD4/CD8、CD16＋CD56的比值,应用化学发光分析方法测定IL-6、TNF-α含量。结果：与正常对照组对比,AAN组CD4细胞百分比明显降低（P〈0.01）,CD8细胞百分比明显增高（P〈0.01）,CD4/CD8细胞比值显著降低（P〈0.01）。AAN组IL-6和TNF-α水平均高于正常对照组（P〈0.01）。CD4与Pr/24h负相关（P〈0.01）,CD8与BUN正相关（P〈0.01）,CD16＋CD56与Scr负相关（P〈0.05）;IL-6与Scr正相关（P〈0.05）。结论：AAN患者存在T细胞亚群功能紊乱和细胞因子IL-6和TNF-α水平的升高,显示机体免疫状态发生变化,为马兜铃酸肾病发病过程的进一步了解和临床治疗提供参考。     

电针治疗联合甲氨蝶呤对类风湿关节炎大鼠JAK-STAT信号通路及VEGF表达的影响

目的探讨电针治疗联合甲氨蝶呤对胶原诱导性(CIA)类风湿关节炎大鼠的治疗作用及其机制。方法采用弗氏佐剂与牛Ⅱ型胶原皮下注射复制CIA大鼠模型,并将60只大鼠随机分为对照组、模型组、甲氨蝶呤组、电针组和联合治疗组。在各组大鼠治疗12周后,采用Pelletier评分和Mankin评分对大鼠大体和组织学改变进行评分;ELISA法检测血清中TNF-α、IL-6的水平;RT-PCR检测软骨细胞Ⅱ型胶原m RNA水平,TUNNEL法测定软骨细胞凋亡率,RT-PCR、Western blot和免疫组化检测软骨中JAk-3、STAT-3、VEGF的表达量。结果模型组Pelletier和Mankin评分、软骨细胞凋亡率、血清中IL-6、TNF-α的水平、软骨中JAk-3、STAT-3、VEGF表达量较对照组均明显增高(P<0.05),软骨细胞Ⅱ型胶原m RNA表达水平较对照组明显降低(P<0.05)。甲氨蝶呤组、电针组和联合治疗组Pelletier和Mankin评分、软骨细胞凋亡率、血清中IL-6、TNF-α的水平、软骨中JAk-3、STAT-3、VEGF表达量较模型组均明显降低(P<0.05);其中联合治疗组较甲氨蝶呤组和电针组降低更明显(P<0.05);电针组与甲氨蝶呤组比较无统计学差异(P>0.05)。甲氨蝶呤组、电针组和联合治疗组软骨细胞Ⅱ型胶原mRNA表达水平较模型组均明显升高(P<0.05);其中联合治疗组较甲氨蝶呤组和电针治疗组升高更明显(P<0.05);电针组与甲氨蝶呤组比较无统计学差异(P>0.05)。结论电针治疗类风湿关节炎疗效明确,联合甲氨蝶呤治疗作用更佳,其作用机制可能与抑制JAK-STAT信号通路和VEGF的表达有关。     

胶原诱导的关节炎小鼠脾脏单个核细胞TLR8的表达及其与相关细胞因子的关系

目的:观察Toll样受体8(TLR8)在鸡Ⅱ型胶原诱导的关节炎模型小鼠脾脏单个核细胞中的表达及其与IL-10等细胞因子表达的关系.方法:12只DBA/1J小鼠随机分成造模组和阴性对照组.造模组小鼠采用鸡Ⅱ型胶原诱导,在诱导后的第27天出现关节红肿时处死所有小鼠.用ELISA测定小鼠外周血的TNF-α,HE染色观察小鼠关节的炎症变化,Real-time PCR检测脾脏单个核细胞表达IL-10、IL-17A、IL-1β及TLR8的水平.结果:HE染色结果显示,造模组小鼠关节部位与阴性对照组相比出现明显的炎症细胞浸润;造模组小鼠的外周血血清TNF-α水平较阴性对照组明显升高(P< 0.01);模型小鼠脾脏单个核细胞表达IL-10、IL-17A、TLR8和IL-1β的水平也明显高于阴性对照组(P<0.01或P<0.05).相关性分析表明,TLR8的表达与IL-10的表达呈负相关(r=0.945;P<0.01),而与IL-17A、IL-1β无明显相关性(P>0.05).结论:TLR8在鸡Ⅱ型胶原诱导的关节炎模型小鼠脾脏单个核细胞中的表达水平明显升高.尽管IL-10的表达水平也高于对照组,但其与TLR8的表达呈现明显负相关.     

重组人钙调磷酸酶B亚基对免疫功能低下小鼠的影响

目的 探讨重组人钙调磷酸酶B亚基（rhCNB）对环磷酰胺诱导免疫功能低下小鼠体液免疫功能的影响。方法 将Balb/c小鼠随机分为阴性对照组、平行对照组、模型组、rhCNB治疗组。采用环磷酰胺（20 mg/kg）诱导小鼠免疫功能低下模型,治疗组及平行组给予rhCNB(20 mg/kg),阴性对照组和模型组给予等体积生理盐水。末次给药24 h后进行外周血常规、淋巴细胞亚群（CD4、CD8、CD19）及细胞因子IL-4、TNF-α、IL-6的检测;T细胞依赖性抗原抗体反应（TDAR）试验检测;计算胸腺及脾脏脏体比,观察脾脏、胸腺和胸骨组织病理学改变。结果 rhCNB可明显改善和提高免疫功能低下小鼠胸腺及脾脏脏体比,增加外周血白细胞（WBC）、血小板（PLT）、淋巴细胞（LYM）、中性粒细胞（NEU）含量,增加CD4/CD8比值及CD19亚群比例,提升抗体lgG及细胞因子TNF-α、IL-6的水平(P<0.05)。结论 rhCNB具有免疫调节作用,通过调节细胞因子水平,促进淋巴细胞分化增殖,改善机体体液免疫功能。