胱硫醚β合酶基因多态性与中青年脑梗死复发的关系

目的探讨胱硫醚β合酶（CBS）基因T833C突变对中青年脑梗死患者复发的致病作用。方法利用高压液相色谱法分别测定108例脑梗死复发患者（复发组）、75例首发脑梗死患者（首发组）、54例正常对照者（对照组）的血浆总同型半胱氨酸（tHcy）水平,采用扩增阻滞突变体系法（PCR-ARMS）检测CBS T833C基因型。结果复发组和首发组CBS基因C/C、C/T型和C等位基因频率均高于对照组（P〈0.05或〈0.01）,复发组和首发组无统计学差异（P〉0.05）;在复发组和首发组中,tHcy水平从高到低依次为C/C、C/T和T/T型,C/T基因型在复发组和首发组高于对照组（P均〈0.05）。结论 CBS T833C基因突变可能是引起高同型半胱氨酸血症、间接导致脑梗死复发的重要遗传危险因素。     

新疆哈萨克族原发性高血压与胱硫醚-β-合成酶T833C基因多态性的相关性

目的探讨胱硫醚-β-合成酶(CBS T883C)基因多态性与新疆哈萨克族原发性高血压的相关性。方法高血压组患者145例平均年龄(49.23±7.56)岁,正常对照组100例,平均年龄(49.90±10.01)岁。应用特异引物PCR反应检测CBS T833C的基因型。结果两组CBS T833C多态位点的基因型和等位基因频率分布比较差异无统计学意义(P0.05);哈萨克族CBS 833 CC基因型的体质量指数(BMI)水平高于TT型及CT型(P0.05)。Logistic回归分析结果显示BMI、同型半胱氨酸(Hcy)及高血压家族史是新疆哈萨克族高血压发病的独立危险因素。结论 Hcy是新疆哈萨克族原发性高血压的危险因素,但CBS T833C位点突变不是新疆哈萨克族原发性高血压的独立危险因素。     

同型半胱氨酸及代谢酶基因多态性与脑卒中的相关性研究

目的 进一步确定亚甲基四氢叶酸还原酶(MTHFR)基因C677T、胱硫醚β-合成酶(CBS)基因844ins68、T27796C和甲硫氨酸合成酶(MS)基因A2756G这4种基因突变在脑卒中发病中的意义。方法 选择年龄及性别基本匹配的脑梗死组78例、脑出血组26例、神经系统其他疾病组29例和健康老年组50例，采用酶联免疫分析法测定受检者血浆同型半胱氨酸(Hcy)浓度，并运用多聚酶链反应-限制性内切酶片段长度多态性技术，检测基因表型。结果 脑梗死组和脑出血组血Hcy浓度明显高于神经系统其他疾病组和健康老年组。CBS844ins68及MSA2756G突变频率较国外报道明显低。此外，C677T纯合突变型的Hcy水平均高于野生型和杂合突变型，CBST27796C基因杂合子突变则可能使Hcy水平降低；而4种基因各组之间基因型频率差异无统计学意义。结论 Hcy水平与脑卒中的发生有一定联系。CBS844ins68和MSA2756G突变可能存在种族或地域差异，MTHFRC677T纯合子突变可能是导致血浆总Hcy(tHcy)水平升高的遗传决定簇，而CBST27796C基因杂合子突变可能引起tHcy水平的降低；4种基因突变符合遗传平衡定律。     

蛋氨酸合成酶及胱硫醚β合成酶基因多态性与冠状动脉粥样硬化发生的关系

目的:探讨蛋氨酸合成酶(MS)和胱硫醚β合成酶(CBS)的基因多态性对同型半胱氨酸代谢的影响及与动脉粥样硬化的关系。方法:共入选研究对象153例(对照组40例,冠心病组113例)。采用高效液相色谱法测定血清同型半胱氨酸浓度。采用聚合酶链式反应扩增及限制性内切酶技术检测CBS基因1011A→G突变型和MS基因D919G突变型。结果:在40例对照组中,MS基因纯合子突变型(GG)为0,杂合子突变型(AG)占7.5%(3/40),总突变率占7.5%;在113例冠心病组中,纯合子突变型(GG)占2.7%(3/113),杂合子突变型(AG)占21.2%(24/113),总突变率为23.9%。χ2检验表明,突变型和非突变型在两组间有显著性差异(χ2=5.16,P<0.025)。G等位基因对冠心病的比值比(OR值)为4.39(95%的可信限为1.31~14.73,P<0.05)。突变部分血清同型半胱氨酸水平显著高于非突变部分[(16.83±3.08)mmol/Lvs(9.86±3.18)mmol/L]。CBS基因仅扩增出等位基因A,没有扩增出突变型G等位基因。结论:MS基因D919G突变型可导致血清同型半胱氨酸水平升高,并促进动脉粥样硬化的发生。     

同型半胱氨酸相关酶C677T基因突变在出血性脑梗死中的作用

目的探讨同型半胱氨酸(Hcy)相关酶N5,N10-亚甲基四氢叶酸还原酶C677T基因突变与脑梗死后出血的相关性。方法选取确诊为出血性脑梗死患者50例为病例组,诊断为脑梗死患者60例为对照组。用PCR-RFLP方法检测2组C677T基因多态性。结果病例组C和T等位基因频率分别为53.0%和47.0%,对照组分别为76.7%和23.3%(P0.01)。病例组TT基因型为20.0%、CT基因型54.0%、CC基因型26.0%,对照组分别为8.3%、30.0%和61.7%(P0.01);病例组Hcy水平显著高于对照组,而载脂蛋白A和HDL水平明显低于对照组(P0.01);CC基因型携带者TC及Hcy水平明显低于CT+TT基因型携带者(P0.05)。C677T基因发生突变T等位基因可能是出血性脑梗死的危险因素(OR=3.216,95%CI:1.212~9.120,P=0.012)。结论 C677T基因突变与出血性脑梗死发生存在一定关系,C677T基因突变可能是出血性脑梗死发病的危险因素。     

N5，N10-亚甲基四氢叶酸还原酶基因多态性及血浆同型半胱氨酸与冠心病的关系

目的研究N5,N10-亚甲基四氢叶酸还原酶(MTHFR)基因C677T多态性、血浆同型半胱氨酸(Hcy)与冠心病的关系。方法选取2013年至2015年在我院住院的冠心病患者256例,按年龄分为60岁组(中青年组)107例及≥60岁组(老年组)149例,选取同期行健康体检的人群145例作为对照组,应用聚合酶链反应(PCR)技术和基因芯片分析技术检测MTHFR基因C677T多态性,应用高效液相色谱法测定血浆Hcy水平,分析不同组群之间MTHFR基因C677T多态性的分布及Hcy水平。结果 MTHFR基因分布频率:中青年组CC型、CT型、TT型基因频率分别为26.2%,43.9%,29.9%,C等位基因频率为48.1%,T等位基因频率为51.9%。中青年组CC型、CT型、TT型基因频率分别为35.6%,42.3%,22.1%,C等位基因频率为56.8%,T等位基因频率为43.2%。对照组CC型、CT型、TT型基因频率分别为37.9%,40.1%,21.4%,C等位基因频率为58.3%,T等位基因频率为41.7%。中青年组T等位基因频率明显高于对照组(χ~2=5.10,P=0.015),中青年组Hcy浓度明显高于对照组。老年组T等位基因频率与对照组比较差异无显著性(χ~2=0.147,P=0.382),两组间Hcy浓度差异无显著性。各组的TT基因型者血浆Hcy浓度均明显高于CC和TC基因型者(P0.01),而后两者间差异无显著性。结论 MTHFR基因TT型可导致Hcy水平明显升高,MTHFR基因C677T点突变仅与中青年组冠心病患者相关,与老年组冠心病患者无明显相关,Hcy水平升高及MTHFR基因T等位基因频率增高可能为中青年冠心病患者的危险因素,提示不同年龄阶段的冠心病患者发病的机制可能存在差异。     

脑梗死患者ICAM-1基因K469E及IL-6基因-174 G/C多态性研究

目的探讨脑梗死与细胞间黏附分子-Ⅰ(ICAM-1)基因K469E多态性及白介素-6(IL-6)基因-174G/C多态性的相关性。方法运用多聚酶链式反应技术(PCR)检测177例脑梗死患者及112例对照者ICAM-1基因K469E多态性及IL-6基因-174G/C多态性各等位基因频率。结果脑梗死患者ICAM-1基因的K469E多态性与对照组比较,KK纯合子频率显著低于对照组(40.7%vs55.4%,P=0.015),KE杂合子频率显著高于对照组(48.6%vs35.7%,P=0.032),E等位基因频率亦显著高于对照组(35.0%vs26.8%,P=0.038),KE和EE基因型与KK基因型的比值比为1.808(95%CI,1.121～2.917)。脑梗死患者组和对照组IL-6基因-174G/C多态性均为GG型纯合子,未检测出C等位基因。结论ICAM-1基因K469E多态性的E等位基因携带者可能患脑梗死的风险增加。     

进展性缺血性脑卒中与血小板膜糖蛋白Ia C807T基因多态性的关联性

目的 探讨进展性缺血性脑卒中(PIS)与血小板膜糖蛋白(GP)Ia C807T 基因多态性的关联性,为PIS的病因提供理论依据.方法 PIS组52例,普通脑梗死[缺血性脑卒中(CIS)]组85例及对照组55例,检查血糖,血脂四项(甘油三酯,胆固醇,高密度脂蛋白,低密度脂蛋白),血小板计数,纤维蛋白原;并提取DNA,PCR扩增,酶切检测GPIa C807T基因型及等位基因频率.结果 PIS组与CIS组相比,807T等位基因频率有显著差异(χ2=13.59,P<0.01);等位基因频率的相对风险分析显示,T等位基因携带者发生PIS的风险是C等位基因的2.39倍.而CIS组与对照组相比,807T等位基因频率无显著差异(P>0.05).60岁以下CIS组与对照组807T等位基因频率无显著差别(P>0.05).而进展脑梗死组与CIS组相比,807T等位基因频率有显著差别(P<0.01);等位基因频率的相对风险分析显示,T等位基因携带者发生PIS的风险是C等位基因的1.98倍.多因素Logistic回归分析显示,GPIa基因807T等位基因为PIS的独立危险因素.结论 进展脑梗死(包括60岁以下中青年患者)与GPIa C807T基因多态性相关,且GPIa 807T等位基因可能增加进展脑梗死发病风险.     

进展性缺血性脑卒中与血小板膜糖蛋白Ⅰa C807T基因多态性的关联性

目的探讨进展性缺血性脑卒中(PIS)与血小板膜糖蛋白(GP)Ⅰa C807T基因多态性的关联性,为PIS的病因提供理论依据。方法 PIS组52例,普通脑梗死〔缺血性脑卒中(CIS)〕组85例及对照组55例,检查血糖,血脂四项(甘油三酯,胆固醇,高密度脂蛋白,低密度脂蛋白),血小板计数,纤维蛋白原;并提取DNA,PCR扩增,酶切检测GPⅠa C807T基因型及等位基因频率。结果 PIS组与CIS组相比,807T等位基因频率有显著差异(χ2=13.59,P<0.01);等位基因频率的相对风险分析显示,T等位基因携带者发生PIS的风险是C等位基因的2.39倍。而CIS组与对照组相比,807T等位基因频率无显著差异(P>0.05)。60岁以下CIS组与对照组807T等位基因频率无显著差别(P>0.05)。而进展脑梗死组与CIS组相比,807T等位基因频率有显著差别(P<0.01);等位基因频率的相对风险分析显示,T等位基因携带者发生PIS的风险是C等位基因的1.98倍。多因素Logistic回归分析显示,GPIa基因807T等位基因为PIS的独立危险因素。结论进展脑梗死(包括60岁以下中青年患者)与GPIa C807...     

内皮型一氧化氮合酶基因多态性与急性心肌梗死的相关性探讨

目的　探讨内皮型一氧化氮合酶 (eNOS)基因多态性与急性心肌梗死 (AMI)的相关性。方法　依据eNOS基因外显子 7G894T位点设计引物 ,通过巢式聚合酶链反应 (PCR)扩增目的片段 ,限制性内切酶消化目的片段 ,琼脂糖凝胶电泳 ,紫外透射分析仪检测 ,计数 10 7例AMI病人及 81例健康者基因型及突变基因频率 ,通过χ2 检验有无统计学意义。结果　eNOS基因外显子 7的 894位点有 3种基因型 :GG、GT、TT。AMI组 10 7例中2 5例发生G894T突变 ,纯合子TT 9例 ,杂合子GT 16例。对照组 81例中 13例发生G894T突变 ,均为杂合子。两组等位基因纯合子突变具有非常显著统计学意义 ,x2 =5 4 2 9,P <0 0 5 ,两组等位基因总突变率 (纯合子 +杂合子 )无明显统计学意义 ,x2 =1 5 2 9,P >0 0 5。结论　eNOS基因 894位点TT型突变与AMI发病密切相关 ,是AMI发病的危险因子     

亚甲基四氢叶酸还原酶基因多态性对同型半胱氨酸水平及脑梗死的影响

目的　探讨 5 ,10 亚甲基四氢叶酸还原酶 (MTHFR)基因多态性对同型半胱氨酸 (homocysteine,Hcy)水平的影响及与脑梗死发病的关系。方法　选取年龄、性别匹配的脑梗死患者 97例 (脑梗死组 ) ,对照组 94例 ,测定空腹血浆Hcy浓度 ,采用限制性内切片段多态性分析法检测MTHFR基因两个位点的基因表型。结果　Hcy水平在脑梗死组与对照组的分布有显著性差异 [( 2 7.4 2± 34.91) μmoL Lvs( 13.82± 12 .18) μmoL L ,P <0 .0 0 1]。C6 77T位点突变对Hcy有影响 ,其中以TT表型者Hcy水平最高 ,A12 98C位点突变对Hcy无影响 ;logistic回归分析表明 ,C6 77T突变者患脑梗死的OR =1.87。结论　MTHFR基因C6 77T位点多态性与脑梗死的发生相关 ,显著影响Hcy水平 ,可能是脑梗死的一项独立遗传危险因素     

冠心病患者胱硫醚β-合酶基因C572T突变频率检测及临床意义

目的 探讨胱硫醚β-合酶基因C572T突变与冠心病的相关性.方法 采用等位基因特异性扩增(ASA)技术对64例冠心病患者(CHD组)和30例健康者(对照组)CBS C572T基因型进行检测.结果 CHD组CBS基因C572T T/T、C/T和C/C型突变频率分别为4.69%、87.50%和7.81%;对照组分别为0、93.33%和6.67%;CHD组C等位基因频率为51.56%、T等位基因频率为48.44%,对照组分别为53.33%和46.67%,两者比较无统计学差异(P＞0.05).结论 CBS C572T基因突变与CHD无明显相关性.     

肾素基因G10631A和血管紧张素原基因T704C多态性与脑梗死的关系

目的 探讨肾素(renin,REN)基因G10631A和血管紧张素原(angiotensinogen,AGT)基因T704C单核苷酸多态性与脑梗死的关系,从分子水平探讨脑梗死发病的机制及特点.方法 采用病例对照研究设计,通过聚合酶链反应-限制性片段长度多态性技术,检测82例脑梗死患者和89例对照者REN G10631A和AGT T704C多态性,比较病例组与对照组基因型和等位基因频率的差异.结果 脑梗死组KEN 10631AA基因型频率(31.7%对10.1%,χ2=12.816,P=0.002)和A等位基因频率(49.4%对30.3%χ2=12.969,P=0.000)以及AGT 704 CC基因型频率(63.4%对34.8%,χ2=15.029,P=0.001)和C等位基因频率(79.9%对61.2%,χ2=14.173,P=0.000)均显著高于对照组;单倍型704C-1063lA频率也显著高于对照组(P=0.001).结论 REN 10631AA基因型和A等位基因以及AGT 704CC基因型和C等位基因可能为脑梗死的易感因素,单倍型704C-10631A可能是脑梗死发病的遗传危险因素.     

对氧磷酶2基因多态性与脑梗死的相关性研究

目的 探讨对氧磷酶2(PON2)基因的标签位点(tag SNP)rs17876171多态性与脑梗死的相关性.方法 应用多聚酶链反应-限制性片段长度多态性分析法(PCR-RFLP),对110例脑梗死患者(脑梗死组)及100名性别、年龄相匹配的健康体检者(对照组)的PON2 rs17876171位点多态性进行检测.结果 PON2基因型在两组人群中的分布符合H-W平衡;脑梗死组和对照组PON2 S311C(C→G) CC、CG、GG三种基因型分布差异有统计学意义(χ2=7.67,P<0.05),且脑梗死组G等位基因频率高于对照组(χ2=4.14,P<0.05).非条件Logistic回归分析表明,携带G等位基因的人群脑梗死的发生风险为OR=2.179,95%CI(1.527～3.108),P<0.01.结论 PON2 S311C多态性的G等位基因可能是中国山西地区汉族人群脑梗死的危险因子.     

凝血酶活化纤维蛋白溶解抑制物基因编码区C1040T及G753A的多态性与脑梗死的相关性

目的探讨中国汉族脑梗死患者凝血酶活化纤维蛋白溶解抑制物(TAFI)基因编码区C1040T及G753A单核苷酸多态性与脑梗死的相关性。方法回顾性分析采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)技术,检测130例脑梗死患者和118名同期行正常体检者(对照组)的TAFI基因编码区C1040T及G753A的多态性。结果脑梗死组TAFI基因G753A多态性的GG型频率41.5%(54例),A等位基因携带者频率58.5%(76例);而对照组分别为GG型频率44.9%(53例),A等位基因携带者频率55.1%(65例)。TAFI基因G753A多态性的GG型及A等位基因携带者两组频率差异无统计学意义(χ2=0.288,P=0.592)。在脑梗死组,C1040T多态性的CC型占50.0%(65例),T等位基因携带者占50.0%(65例);而对照组分别为CC型51.7%(61例),T等位基因携带者占48.3%(57例)。C1040T多态性的CC型及T等位基因携带者两组差异无统计学意义(χ2=0.071,P=0.790)。多因素Logistic回归分析显示,TAFI基因编码区G753A单核苷酸多态性(GA或AA基因型)及C1040T单核苷酸多态性(CT或TT基因型)不是脑梗死发病的独立危险因素。结论 TAFI基因编码区C1040T及G753A的多态性与脑梗死之间无显著相关性,不是脑梗死发病的独立危险因素。     

血浆同型半胱氨酸水平亚甲基四氢叶酸还原酶基因多态性与强直性脊柱炎的相关性研究

目的 探讨血浆同型半胱氨酸(Hcy)水平与强直性脊柱炎(AS)间的联系,分析AS患者MTHFR基因C677T突变的多态性,并探讨MTHFR基因多态性与AS的相关性.方法 运用酶联免疫吸附试验(ELISA)测定100例AS患者及60名健康志愿者血浆Hcy浓度,应用多聚酶链反应-限制性内切酶片段长度多态性(PCR-RELP)分析MTHFR基因的多态性.结果 AS患者血浆Hcy浓度明显高于对照组,两组间差异有统计学意义(P＜0.01);AS组T/T型、C/T型、C/C型基因频率分布及T、C等位基因频率与对照组比较差异无统计学意义(P＞0.05);AS组T/T基因型突变的比例与对照组比较差异有统计学意义(P＜0.05);AS组和对照组T/T型的血浆Hcy水平明显高于C/T型和C/C型(P＜0.01).Logistic回归分析显示高Hcy血症是AS发病的独立危险凶素(P＜0.01,OR=4.582,95%CI=1.984～10.585).结论 AS患者血浆Hcy浓度明显高于健康志愿者,高Hcy血症是AS发病的独立危险因素.MTHFR基因T/T型突变是血浆Hcy浓度升高的一个重要影响机制,MTHFR基因T/T型突变可能与AS的发生有相关性.     

甲烯四氢叶酸还原酶基因多态性与糖尿病大血管病变的关系研究

目的探讨甲烯四氢叶酸还原酶(MTHFR)基因C677T位碱基突变与2型糖尿病患者同型半胱氨酸(Hcy)水平和糖尿病大血管病变的关系。方法将患者分为对照组、糖尿病颈动脉内中膜厚度(IMT)正常组、糖尿病IMT增厚组。应用酶联免疫法测定Hcy水平,采用多聚酶链反应-限制性内切酶片段长度多态性技术(PCR-RFLP)检测MTHFRC677T基因型,用高分辨彩色多普勒检查颈动脉内中膜厚度(IMT)。结果糖尿病IMT增厚组MTHFR基因的TT基因型和T等位基因频率显著增高,与糖尿病IMT正常组及对照组存在统计学差异(P<0.05)。对照组与糖尿病IMT正常组之间T等位基因频率无统计学差异。MTHFR基因突变者血浆Hcy增高。糖尿病组MTHFR基因突变者IMT值明显高于无基因突变者。结论糖尿病IMT增厚组T等位基因频率增高。MTHFR基因C677T点突变组血浆Hcy水平升高,颈动脉IMT增厚。推测MTHFR基因C677T点突变可能是糖尿病合并大血管病变发病的重要遗传因素。     

同型半胱氨酸代谢关键酶基因多态性与2型糖尿病合并冠心病的关系

目的探讨我国北方地区汉族人同型半胱氨酸(Hcy)代谢相关酶(MTHFR C677T、CBS844ins68)基因多态性的特点及基因多态性与2型糖尿病(T2DM)合并冠心病(CHD)的关系。方法研究对象均为北方汉族人群,包括无血缘关系的105例T2DM合并CHD患者、125例单纯T2DM患者和91例健康对照组。应用分子生物学方法分析MTHFR C677T、CBS844ins68基因多态性。结果T2DM合并CHD组的T等位基因频率明显高于与对照组(45.3%vs34.6%,P<0.05),其中CT基因型频率高于对照组(58.1%vs38.5%,P<0.05),CC型频率明显低于对照组(25.7%vs46.2%,P<0.05)。CBS844ins68多态性三组CBS844ins68的基因型及等位基因频率差别均无统计学意义(均P>0.05)。Logistic回归分析显示MTHFR基因型的OR值为1.394,95%CI0.989-1.965(P=0.058);MTHFR677携带T基因(MTHFR CT基因型和TT基因型)的OR值为1.939,95%CI1.159-3.243(P=0.012);CBS的OR值为0.52,95%CI0.108-2.495(P=0.414)。结论MTHFR677携带T基因是我国北方地区汉族人T2DM合并CHD发生的独立危险因素,筛查MTHFR677T基因型可能在预防糖尿病合并冠心病的发生、发展过程中起到一定作用。     

亚甲基四氢叶酸还原酶基因C677T、β-纤维蛋白原基因G448A多态性与缺血性卒中遗传易感性的关系

目的 探讨亚甲基四氧叶酸还原酶(methylenetetrahydrofolate reductase,MqHFR)基因C677T、β-纤维蛋白原(β-fibrinogen,β-Fg)基因C0448A多态性与缺血性卒中遗传易感性的关系.方法 采用寡核苷酸芯片技术对88例缺血性卒中患者及与其配对的88名对照者进行单核苷酸多态性位点检测和分析.结果 缺血性卒中患者组MqHFR基因T纯合基因型、杂合基因型和T等位基因频率分别为17.0%、50.0%和42.05%.对照组为11.4%、36.4%和29.55%,两组间MTHFR基因C677T基因型频率(P=0.034)和等位基因频率(P=0.014)分布有显著差异,β-Fg基因杂合基因型和A等位基因频率分别为27.3%和15.91%,对照组为25.0%和14.77%.多元logistic回归分析显示,M31-IFR基因C677T CT基因型与缺血性卒中发病有关(优势比为2.181,95%CI 1.138～4.181;P<0.05);β-Fg基因G448A与缺血性卒中无显著相关性,其与MTHFR基因C677T位点无协同作用.结论 MTHFR基因C677T位点突变可能足缺血性卒中发病的遗传因素之一.     

肿瘤坏死因子-α基因多态性及其血清水平与脑梗死的相关性

目的探讨肿瘤坏死因子(TNF)-αT1031C多态性位点及血清水平与动脉粥样硬化性脑梗死的病情严重程度和发病风险的关系。方法选择动脉粥样硬化性脑梗死患者(病例组)120例,健康者75例为对照组。采用限制性片段长度多态性分析技术,检测两组TNF-αT1031C多态的分布。采用酶联免疫吸附法(ELLSA)检测两组患者血清TNF-α水平。结果病例组TNF-αT1031C的CC基因型、C等位基因频率明显高于对照组(P0.05)。TNF-αT1031C的各基因型与脑梗死病情严重程度无相关性(P0.05)。Logistic回归校正性别、年龄、吸烟、血糖、血压等因素后,TNF-αT1031C的CC基因型脑梗死发病风险明显增加(OR=3.671,95%CI:10.26~13.135,P=0.046)。病例组TNF-α血清水平明显高于对照组(P0.05)。病例组和对照组TNF-αT1031C各基因型的血清TNF-α水平无显著差异(P0.05)。结论 TNF-α基因T1031C的CC基因型增加动脉粥样硬化性脑梗死的发病风险,C等位基因是脑梗死的遗传易感基因之一。