早期应用阿托伐他汀对急性冠脉综合征患者血清妊娠相关蛋白-A和高敏C-反应蛋白水平的影响

目的 研究早期应用阿托伐他汀对急性冠脉综合征患者稳定斑块、减少炎症反应的作用。方法 采用随机、对照的方法．将88例急性冠脉综合征患者分为他汀治疗组（阿托伐他汀10mg／d，n=45）和常规治疗组（n=43）；治疗前后分别测定血清妊娠相关血浆蛋白A（PAPP-A）、高敏C-反应蛋白（hs-CRP）水平。另设健康对照组（n=30）与之对照。结果 ①治疗前他汀治疗组和常规治疗组的血清PAPP-A和hs-CRP水平均较健康对照组显著增高（P均〈0．01），与血脂水平不相关。②他汀治疗组经阿托伐他汀治疗8周后血清PAPP-A及hs-CRP水平均较治疗前明显降低（P〈0．01），常规治疗组除血清hs-CRP水平降低外（P〈0．05），其他各项指标均无变化。结论 早期应用阿托伐他汀治疗可减少急性冠脉综合征患者冠状动脉粥样斑块破裂和炎症反应，具有稳定斑块的作用。     

阿托伐他汀对急性冠脉综合征患者血清炎性指标的影响

目的：观察阿托伐他汀对急性冠脉综合征（ACS）患者血清炎性指标水平的影响。方法：将69例ACS患者随机分为阿托伐他汀10mg.d-1治疗组（35例）和40mg.d-1治疗组（34例）,并设正常对照组34例。治疗前和治疗2周后分别测定血清可溶性CD40配体（sCD40L）和高敏C-反应蛋白（hs-CRP）水平。结果：治疗前ACS组血清sCD40L、hs-CRP水平均较健康对照组明显增高（P〈0.01）。阿托伐他汀治疗2周后sCD40L和hs-CRP水平有明显降低（P〈0.01）,阿托伐他汀40mg.d-1组较10mg.d-1组降低幅度大（P〈0.05）。结论：阿托伐他汀降低ACS患者血清炎症指标水平,抑制炎性反应,可能具有稳定斑块的作用。     

阿托伐他汀对糖尿病并TIA患者高敏C-反应蛋白影响的临床意义

目的探讨阿托伐他汀对糖尿病并短暂性脑缺血发作（TIA）患者血脂、高敏C-反应蛋白（hs-CRP）的影响及其临床意义。方法选择糖尿病并TIA患者160例随机分为治疗组80例和对照组80例,对照组常规饮食控制、降糖药物、肠溶阿司匹林75 mg 1次/d口服1 a,低分子肝素纳5 000 U 1次/d皮下注射1周。治疗组在对照组治疗基础上给予阿托伐他汀20 mg每晚顿服1 a。两组均于入院24 h内及治疗后4周测定血脂及hs-CRP值,分析1 a脑卒中事件的发生率。结果治疗组hs-CRP、TC、LDL-C明显低于治疗前（P〈0.05）,HDL-C高于治疗前变化均有统计学意义（P〈0.05）。TG治疗前后差异无统计学意义（P〉0.05）。对照组治疗前后各指标差异无统计意义（P〉0.05）,治疗组1 a内脑卒中事件发生率显著低于对照组（P〈0.01）。结论：阿托伐他汀的调脂及减轻炎症反应作用确定,可改善血管内及功能,预防动脉硬化进展,对糖尿病并TIA的发生、发展及预后有重要作用。     

阿托伐他汀对急性脑梗死患者血清超敏C反应蛋白水平的影响

探讨阿托伐他汀对急性脑梗死（ACI）患者血清超敏C-反应蛋白（hs-CRP）水平的影响,以及hs-CRP水平与ACI病情程度的关系。方法将2012年7月至2013年1月神经内科住院的64例ACI患者按照有无接受阿托伐他汀治疗随机分为阿托伐他汀组32例和常规治疗组32例,另选30例健康体检者为正常对照组。比较ACI组和正常对照组血清hs-CRP水平,并比较不同病情程度的ACI患者hs-CRP水平,观察阿托伐他汀组和常规治疗组治疗前后血清hs-CRP水平及神经功能缺损程度评分的变化。结果 ACI组血清hs-CRP水平明显高于正常对照组（P〈0.05）;神经功能缺损程度越重,血清hs-CRP含量越高（P〈0.05）;治疗1个月后,阿托伐他汀组和常规治疗组血清hs-CRP水平和神经功能缺损评分均降低,阿托伐他汀组降低更明显（P均〈0.05）。结论 ACI的发生和病情程度与血清hs-CRP水平有关,阿托伐他汀能降低ACI患者血清hs-CRP水平,改善神经功能,可作为ACI发生及其严重程度、预后的预测因子。     

早期应用阿托伐他汀治疗急性冠状动脉综合征的疗效观察

目的 探讨急性冠状动脉综合征（ACS）早期应用阿托伐他汀强化降脂治疗对血脂和心血管事件的影响。方法 将确诊的69例ACS患者随机分为阿托他汀治疗组36例，常规治疗对照组33例。治疗组患者在发病48h内在常规治疗的基础上，每晚给予阿托伐他汀20mg口服，连用12周，随访一年。观察两组住院期间及随访期间调脂疗效、心血管事件发生情况及药物不良反应。结果 治疗组用阿托伐他汀治疗12周后与治疗前相比TG、TC．LDL-C较治疗前明显下降（P〈0．05）。对照组治疗前后血脂无显著差异（P〉0．05）。住院及随访期间心血管事件发生治疗组与对照组有显著性差异（P〈0．05）。ACS早期应用阿托伐他汀可减少住院期和随访期心血管事件发生，且无严重不良反应，具有良好的治疗效果及安全性。     

阿托伐他汀对老年高脂血症者内皮功能和hsCRP的影响

[目的]探讨老年高脂血症者应用阿托伐他汀治疗后对血管内皮舒张功能和高敏C-反应蛋白（hs-CRP）的影响.[方法]128 例老年低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C） ≥ 3.37 mmol/L或总胆固醇（TC）≥ 5.18 mmol/L者随机分成阿托伐他汀治疗组65 例及对照组（不接受任何药物治疗）63 例,比较治疗3个月后血脂、血管内皮舒张功能及hs-CRP的变化.[结果]治疗组治疗3个月后与治疗前比较,血脂、hs-CRP 水平和血管内皮依赖性舒张功能有显著改善（ P 〈0.01或 P 〈0.05）;与对照组比较,血脂、血管内皮舒张功能及hs-CRP 水平有明显改善（ P 〈0.01或 P 〈0.05）.[结论]老年高脂血症者应用阿托伐他汀治疗后除改善血脂情况外,可进一步改善内皮依赖性血管舒张功能及减轻炎症反应.     

临床用药对不稳定型心绞痛患者脂联素和相关指标的影响

目的探讨阿托伐他汀对不稳定型心绞痛（UAP）患者脂联素以及其他炎性指标的影响。方法48例UAP患者随机分成常规组和阿托伐他汀组，常规组使用常规药物治疗，阿托伐他汀组在常规治疗基础上加用阿托伐他汀20mg／d，均治疗2周，分别于治疗前和治疗后2周抽血测定脂联素及其他相关指标。同时设45例健康人群作为健康对照组。结果与健康对照组相比，UAP患者的血清脂联素显著降低，而炎性反应因子超敏C反应蛋白（hs-CRP）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6）显著升高。治疗后阿托伐他汀组和常规组hs-CRP、TNF-α、IL-6均下降，但阿托伐他汀组治疗后较常规组明显下降（P〈0．05）。阿托伐他汀组治疗后血清脂联素明显升高。结论阿托伐他汀治疗能降低UAP患者hs-CRP、TNF-α、IL-6水平，有助于纠正UAP患者的炎性反应因子水平。     

早期大剂量阿托伐他汀对缺血性脑卒中患者hs-CRP和ox-LDL的影响

目的探讨早期大剂量地使用阿托伐他汀对缺血性脑卒中患者高敏C反应蛋白(hs-CRP)和氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)的影响。方法选取2013年1月至2014年6月收治的64例缺血性脑卒中患者为研究对象,按随机数字表法将其分为对照组和观察组,每组32例。两组患者均在常规药物治疗的基础上加用阿托伐他汀钙片治疗,其中对照组每日加用10 mg,观察组每日加用20 mg。比较两组患者治疗前与治疗后4周的血脂水平、hs-CRP与ox-LDL值。结果两组患者经治疗后血清总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、hs-CRP与oxLDL值均低于治疗前(P均<0.05),其中观察组的血清总胆固醇、甘油三酯与LDL-C水平、hs-CRP与ox-LDL值均低于对照组,差异均具有统计学意义(P均<0.05)。结论早期大剂量地使用阿托伐他汀治疗缺血性脑卒中可降低患者的血脂水平,改善动脉硬化,减轻炎性反应。     

黄连素联合阿托伐他汀治疗脑梗死患者的研究

目的探讨黄连素联合阿托伐他汀对脑梗死患者的治疗效果。方法采用计算机随机编码将90例脑梗死患者随机分为对照组、阿托伐他汀组和黄连素联合阿托伐他汀组（联合治疗组）各30例,分别检测治疗前后患者脑动脉微栓子（MES）信号和颈动脉病变,同时测定患者的血脂水平和超敏C反应蛋白（hs—CRP）以及白介素1（IL-1）和白介素8（IL-8）的水平变化。结果相比于阿托伐他汀组,黄连素联合阿托伐他汀组MES数量、颈动脉内-中膜厚度、动脉硬化斑块数量和颈动脉平均狭窄率均明显下降（P〈0．05）,并显著调节患者血脂水平（P〈0．05）,同时降低hs—CRP、IL-1和IL-8的含量（P〈0．05）。结论黄连素联合阿托伐他汀治疗能够稳定和逆转脑梗死患者颈动脉粥样硬化,同时降低血脂水平以及炎症反应。     

阿托伐他汀联合普罗布考对急性心肌梗死患者血脂和高敏C反应蛋白的影响

【目的】评价阿托伐他汀联合普罗布考对急性心肌梗死（AMI）患者血脂和高敏c反应蛋白（hs～CRP）的影响。【方法】将53例AMI患者随机分为单独治疗组（n=27,阿托伐他汀20mg／d）和联合治疗组（n=26,普罗布考0．5g／d,阿托伐他汀20mg／d）。疗程均为4周。分别测量两组患者服药前和服药1个月后的外周血血脂和hs-CRP等指标变化。【结果】①血脂变化：经治疗4周后,两组总胆固醇（TC）水平均显著下降,其中联合治疗组TC水平下降更明显,两组间比较差异有显著性（P〈0．05）。两组甘油三酯（TG）,低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）水平在治疗4周后均显著下降,两组间无统计学差异。联合治疗组高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）水平显著下降（P〈0．01）;而单独治疗组HDL-C水平无明显变化。②两组患者治疗后血清hs-cRP水平较治疗前均明显降低（P〈0．01）,但联合治疗组降低的幅度较单独治疗组大（P〈0．05）。【结论】普罗布考联合阿托伐他汀与单用阿托伐他汀均可明显降低AMI患者近期TC、TG及LDL-C水平．联合治疗组同时降低HDL-C水平;联合治疗可显著降低血清hs-cRP水平抑制炎症反应。     

阿托伐他汀对血脂水平正常脑梗死患者颈动脉粥样硬化斑块的影响

目的观察阿托伐他汀对血脂水平正常的急性脑梗死患者颈动脉粥样硬化斑块稳定性的影响。方法血脂水平正常、首次发生脑梗死患者180例,随机分为观察组88例和对照组92例,对照组给予常规治疗,观察组在常规治疗基础上给予阿托伐他汀20mg/次,1次/d,口服,疗程均为12个月。2组分别于治疗前、后应用彩超检测颈动脉内膜-中层厚度及不同斑块类型,并进行比较。结果治疗12个月后,观察组颈动脉内膜-中层厚度较对照组降低(P<0.05);脂质型动脉粥样硬化斑块较入院时减少,而纤维型动脉粥样硬化斑块较入院时增加(P<0.05)。结论阿托伐他汀可提高动脉粥样硬化斑块稳定性,降低颈动脉内膜-中层厚度。     

阿托伐他汀对充血性心力衰竭的治疗作用及对TNF-α、IL-10水平的影响

目的:研究不同剂量阿托伐他汀对充血性心力衰竭(CHF)的治疗作用以及对肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-10(IL-10)水平的影响。方法:60例CHF患者分为3组,对照组(n=18)常规予强心、利尿和血管扩张剂治疗,小剂量阿托伐他汀组(n=20)在前者基础上加用阿托伐他汀片(10mg/d),大剂量阿托伐他汀组(n=22)则在基础治疗上加用阿托伐他汀片(40mg/d),各治疗8周。观察治疗前后心功能NYHA分级、心脏超声指标、血清TNF-α和IL-10水平的变化。结果:经8周治疗后,3组的临床症状及心功能均有所改善,阿托伐他汀组的心脏超声指标改善与对照组相比差异有显著性(P<0.01),大剂量阿托伐他汀组的疗效更为显著;无论小剂量还是大剂量阿托伐他汀组的血清TNF-α水平均较对照组明显降低,而IL-10水平则明显升高(P<0.01)。结论:在常规治疗的基础上加用阿托伐他汀可以更好地改善CHF患者的心功能,大剂量者疗效更为显著。阿托伐他汀能明显降低血清TNF-α水平,升高IL-10水平,这可能是阿托伐他汀治疗CHF的机制之一。     

阿托伐他汀对急性冠状动脉综合征患者血清hs-CRP水平的影响

目的探讨不同剂量阿托伐他汀治疗对急性冠状动脉综合征(ACS)患者血清高敏C反应蛋白(hs-CRP)的影响。方法选择广州军区武汉总医院2010年5月至2012年5月收治的122例ACS患者,将其随机分为阿托伐他汀强化组(40mg/d,41例)和阿托伐他汀治疗组(20mg/d,41例),对照组(常规硝酸酯类、血管紧张素转化酶抑制剂或β受体阻滞剂药物治疗,40例),分别在入院24h内及2周后测定3组患者血清hs-CRP水平,并进行比较。结果治疗2周后,3组患者血清hs-CRP水平较治疗前明显降低(P<0.05),阿托伐他汀治疗组hs-CRP水平较对照组明显降低(P<0.05),阿托伐他汀强化组hs-CRP水平较阿托伐他汀治疗组及对照组显著降低(P<0.05)。结论阿托伐他汀可以减少ACS患者动脉粥样硬化斑块的炎性反应,大剂量阿托伐他汀较常规剂量更能降低ACS患者的hs-CRP水平。     

阿托伐他汀对2型糖尿病患者血脂及氧化应激的影响

【目的】观察2型糖尿病（T2DM）患者氧化应激水平的变化及阿托伐他汀对患者血脂及氧化应激状态的影响。【方法】采用前瞻性随机病例对照研究,选择60例T2DM患者分为糖尿病常规治疗组（A组,n=30）及阿托伐他汀治疗组（B组,n=30）和15例正常人作为对照（C组,n=15）。A组的T2DM患者予以口服降糖药或胰岛素控制血糖、钙离子拮抗剂控制血压等治疗;B组在常规治疗组的基础上予以阿托伐他汀（阿乐,10～20mg,口服,每晚一次）治疗,治疗时间为8周。留取血清自动生化仪测定血清总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、空腹血糖（FBG）、糖化血红蛋白（HbAIc）,比色法测定谷胱苷肽过氧化物酶（GSH—Px）、超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）水平。【结果】与C组相比,2型糖尿病患者的血清GSH—Px、SOD水平降低,MDA水平升高,差异具有显著性（P〈0．01）。B组治疗后血清GSH—Px、SOD水平增加,MDA水平降低,较治疗前有显著性差异（P〈0．05）,与同期A组比较,差异有显著性（P〈0．01）。【结论】T2DM患者氧化应激水平较正常人显著升高,阿托伐他汀可降低患者的氧化应激水平。     

不同剂量阿托伐他汀对急性心肌梗死患者血浆Ⅲ型前胶原肽和单核细胞趋化因子-1水平的影响

目的观察急性心肌梗死（AMI）患者分别使用不同剂量阿托伐他汀治疗后对血浆Ⅲ型前胶原肽（PⅢNP）和单核细胞趋化因子-1（MCP-1）水平的影响,探索阿托伐他汀影响AMI后心肌胶原增生的机制。方法入选204例急性心肌梗死患者,按照每天给予阿托伐他汀片的剂量将患者随机分为A1组（20 mg,每天1次,n=40）,A2组（40 mg,每天1次,n=45）、A3组（80 mg,每天1次,n=39）和阳性对照组（P组,n=40）、另入选冠状动脉造影正常的健康人30例作为对照组（C组）;用药前及用药后1、2、4周分别测定PⅢNP、MCP-1水平。结果用药2周后A1、A2和A3组PⅢNP、MCP-1水平较用药前有明显下降,其中A2组明显低于A1组（P〈0.05）,A3组明显低于A2组（P〈0.05）,A3组较A1组有显著下降（P〈0.01）;A1、A2、A3组和P组比较差异有统计学意义（P〈0.01）。服药后2周A1、A2和A3组PⅢNP和MCP-1水平之间呈显著正相关（r分别为0.25、0.59和0.62,P〈0.01）。结论阿托伐他汀能降低血脂正常急性心肌梗死患者血浆Ⅲ型前胶原肽和单核细胞趋化因子-1水平,且呈剂量依赖性。     

阿托伐他汀对急性心肌梗死患者血浆脑钠肽水平及心功能的影响

目的 探讨急性心肌梗死(AMI)患者血浆脑钠肽(BNP)水平、左心室收缩功能的变化及阿托伐他汀干预的影响.方法 选择2006年10月至2008年12月入住我院心内科的AMI患者80例,完全随机分为2组.①常规治疗组38例,患者在无用药禁忌的情况下应用血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)类药物和β受体阻滞剂、硝酸酯类、低分子肝素及阿司匹林等治疗.②阿托伐他汀组42例,在常规治疗的基础上给予阿托伐他汀片20 mg口服,每晚1次,服药时间为3个月.③选择同期经冠状动脉造影和超声心动图证实无器质性心脏病的成年人20名为健康对照.经超声心动图检测80例AMI患者以及20名健康对照者的左心室舒张末内径(LVEDd)、左心室射血分数(LVEF)及左心室短轴缩短率(LVFS);应用电化学发光法测定其血浆BNP的浓度.观察测定2组AMI患者治疗前(梗死后24 h内)、治疗后3周、治疗后3个月LVEDd、LVEF、LVFS和血浆BNP浓度.统计学分析采用SPSS12.0软件包.结果 ①常规治疗组、阿托伐他汀组AMI患者在治疗3周时LVEDd、LVEF及LVFS与治疗前比较差异均无统计学意义(t值分别为1.11、1.39、1.82,2.19、1.44、2.07,P均＞0.05);在治疗3个月时LVEDd、LVEF及LVFS与治疗前比较差异均有统计学意义(t值分别为5.55、6.40、7.58,18.01、22.37、20.78,P均＜0.01),阿托伐他汀组与常规治疗组治疗3个月时比较差异均有统计学意义(t值分别为7.61、8.89、5.43,P均＜0.05).②2组AMI患者在梗死后24 h内血浆BNP水平均高于健康对照组;AMI患者在治疗3周和3个月时与治疗前比较BNP水平明显下降,2组比较差异均有统计学意义(t值分别为5.58、7.06、6.29、7.24,P均＜0.01),阿托伐他汀组与常规治疗组治疗3周、3个月比较血浆BNP水平下降,差异均有统计学意义(t值分别为4.28、8.11,P均＜0.05).③2组AMI患者治疗后3个月血浆BNP水平与LVEF呈明显负相关(r1=-0.48,r2=-0.58,P均＜0.01).结论 ①AMI患者血浆BNP水平的改变早于心脏结构的变化.②长期应用阿托伐他汀可以改善AMI患者心功能,降低血浆BNP水平,逆转心室重构.③血浆BNP水平可作为评价AMI心功能及预后的观察指标.     

瑞舒伐他汀与不同剂量阿托伐他汀对急性冠状动脉综合征患者炎症因子的影响

目的 探讨10 mg、20 mg的阿托伐他汀和10 mg瑞舒伐他汀对急性冠状动脉综合征(ACS)患者炎症因子的影响.方法 66例ACS患者随机分为3组:10 mg阿托伐他汀治疗组、20 mg阿托伐他汀治疗组和10 mg瑞舒伐他汀治疗组,各22例.分别检测治疗前和治疗2周后血清基质金属蛋白酶-9(MMP-9)和纤溶酶原激活剂抑制因子-1(PAI-1)的水平以及与血脂变化的相关性.并选同期冠状动脉造影正常者19例作为正常对照组.结果 ACS患者血脂(除TG外)、血清中MMP-9和PAI-1的浓度与正常对照组比较差异均有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01),经阿托伐他汀和瑞舒伐他汀治疗后3组各检测指标除甘油TG外与治疗前比较差异均有统计学意义(P均＜0.01);以阿托伐他汀20 mg和瑞舒伐他汀10 mg治疗组变化幅度最大(P＜0.05或P＜0.01).阿托伐他汀和瑞舒伐他汀降低血清MMP-9和PAI-1的浓度与血脂变化无相关性(P均＞0.05).结论 瑞舒伐他汀10 mg具有独立于降脂作用之外的抗炎效应,较阿托伐他汀10 mg更能显著降低ACS患者血清MMP-9和PAI-1的水平,效果等同于阿托伐他汀20 mg.     

不同剂量的阿托伐他汀对冠心病患者颈动脉斑块的消退作用

目的:采用颈动脉超声观察不同剂量阿托伐他汀治疗对冠心病伴颈动脉斑块患者的疗效和安全性。方法:对入住我院心血管内科的冠心病患者常规行颈部彩超检查,发现有颈动脉斑块的病例58例,分为低剂量组(阿托伐他汀10 mg/d)和高剂量组(阿托伐他汀40 mg/d),共服药6个月,观察用药前、治疗后6个月时血脂和颈动脉内-中膜厚度(IMT)变化情况及药物的副作用。结果:两组患者一般临床情况及各种生化指标在治疗前差异无显著性。与治疗前比较,阿托伐他汀40 mg/d治疗6个月后,TG、TC、LDL-C、IMT均呈显著性下降(P<0.05),而HDL-C呈显著性升高(P<0.05);阿托伐他汀10 mg/d治疗6个月后,TC、LDL-C呈显著性下降(P<0.05),IMT下降及HDL-C的升高差异均无显著性。两组之间比较,40 mg/d阿托伐他汀较10 mg/d更能显著性降低TC、LDL-C水平及IMT(P<0.05),但升高HDL-C的作用差异无显著性。高剂量组中有1例患者于4个月时出现肝脏转氨酶轻度增高,复查后未达到正常值的2倍。结论:10 mg/d的阿托伐他汀的治疗强度是不够的;而长期服用40 mg/d的阿托伐他汀,可以在安全及有效调脂的基础上,稳定并消退脂质斑块。     

阿托伐他汀对射血分数保留心力衰竭患者YKL-40及心功能的影响

目的：探讨几丁质酶-3样蛋白-1（YKL-40）在射血分数保留心力衰竭（HFPEF）患者诊断和评估病情严重程度中的临床价值及阿托伐他汀治疗HFPEF的有效性。方法选择70例HF-PEF患者及35名健康体检者，均于入组时测定血脂及 YKL-40水平，并进行6 min 步行试验（6MWT）。将70例HFPEF患者随机分为阿托伐他汀组35例（在基础治疗上予阿托伐他汀20 mg/d）、对照治疗组35例（仅予基础治疗），并于治疗12个月后再次检测2组患者的血清YKL-40、血脂水平及进行6 MWT。结果治疗前，阿托伐他汀组及对照治疗组患者YKL-40水平均明显高于健康对照组（P＜0.05），且YKL-40水平与6MWT呈负相关（rs ＝-0.999，P＜0.05）。治疗12个月时阿托伐他汀组YKL-40水平比对照治疗组下降更为明显，且6 MWT改善更明显（P均＜0.05）。结论阿托伐他汀能够进一步降低HFPEF患者血清YKL-40水平及改善心功能，YKL-40在评价心功能方面有一定的临床价值。     

强化他汀治疗超高龄缺血性卒中患者的疗效观察

目的:探讨超高龄缺血性卒中患者应用强化他汀类药物治疗的疗效和安全性。方法:164例超高龄缺血性卒中患者随机分为强化组(阿托伐他汀40 mg/d)80例和对照组(阿托伐他汀20 mg/d)84例,比较2组治疗14 d后血脂及NIHSS评分变化情况,比较2组随访2年后mRS评分、终点事件及不良反应事件的发生情况。结果:治疗14 d后,2组LDL-C血清水平和LDL-C达标率差异均具有统计学意义(P=0.033;P=0.032),2组NIHSS评分差异无统计学意义(P=0.112)。随访2年后,强化组的mRS评分优于对照组(P=0.042),总终点事件发生率低于对照组(P=0.040),2组不良事件发生率的差异无统计学意义(P=0.492)。结论:对于超高龄缺血性卒中患者,强化他汀治疗可安全有效地达到更佳的降脂效果。