氟哌利多对大鼠脑缺血海马CA1区锥体细胞持续钠通道电流的影响

背景：脑缺血后离子通道通透性的异常和神经细胞内外离子平衡的紊乱是缺血性脑损伤的重要因素，钠通道激活引起的去极化是脑缺血损伤的始动环节。 目的：采用膜片钳技术测定氟哌利多对脑缺血海马CA1区锥体细胞持续性钠通道电流的影响，分析氟哌利多是否对脑缺血损伤产生保护？ 设计：随机对照动物实验。 单位：上海交通大学附属第六人民医院麻醉科，上海交通大学附属第一人民医院麻醉科。 材料：实验于2002-04／2003-04在上海交通大学附属第一人民医院麻醉实验室完成。选择出生10-14d未断乳的SD大鼠14只，每只鼠各选择2个海马CA1区细胞，共28个细胞，随机分为4组：缺血对照组、氟哌利多3μmol／L组、氟哌利多10μmol／L组、氟哌利多30μmol／L组，7个／组。 方法：酶消化法急性分离全部大鼠脑海马CA1区锥体细胞，通过低氧和无糖法制备神经元缺血模型。选择贴壁良好、呈三角形或星形、胞体较亮，折光性良好、突起明显、胞浆均匀一致、核仁明显的细胞用于实验。采用“Y-tube”系统快速给药，氟哌利多3，10，30μmol／L组各自给予氟哌利多3，10，30μmol／L，缺血对照组不给药。全细胞膜片钳技术记录各组持续钠电流的基础值以及缺血3min和5min时钠通道电流的变化。 主要观察指标：①脑海马CA1区神经元正常持续钠电流的记录。②脑缺血时海马CA1区神经元持续性钠电流的记录。③不同浓度氟哌利多对脑缺血时持续性钠电流的影响。 结果：实验选用14只大鼠脑海马CA1区的28个细胞，全部进入结果分析。①脑海马CA1区神经元正常持续钠电流的记录：使用钙通道阻滞剂CdCl20．5mmol／L及钾通道阻滞剂TEA20mmol／L，在钳制电压-105mV、刺激电压-30mV下给予长为400ms的方波刺激，可记录到一个较小的、激活较晚且持续时间较长的内向电流，经河豚毒素阻断证实为持续性钠电流。②脑缺血时海马CA1区神经元持续性钠电流的记录：缺血对照组缺血3min时持续钠电流增加为正常情况的（1．60&;#177;0．21）倍，缺血5min时持续钠电流增加为正常情况的（2．87&;#177;0．45）倍，差异显著（P〈0．05）。③不同浓度氟哌利多对脑缺血时持续性钠电流的影响：缺血对照组、氟哌利多3，10，30μmol／L组持续钠电流的基础值分别是（77．42&;#177;15．17）pA，（87．44&;#177;21．56）pA，（84．13&;#177;20．06）pA，（80．22&;#177;19.30）pA，组间比较差异无显著性意义。缺血5min后氟哌利多3，10，30μmol／L组持续性钠电流分别为（105．36&;#177;17．16）pA，（94．74&;#177;18．88）pA，（84．88&;#177;13．94）pA，明显低于缺血对照组（21831&;#177;9．34）pA。 结论：在钳制电压-105mV、刺激电压-30mV条件下，脑缺血损伤时持续性钠电流增加，氟哌利多可能通过抑制持续性钠电流的增强而发挥神经元保护作用。。     

神经生长因子对大鼠脑缺血后海马CA1区神经细胞凋亡的影响

目的：研究神经生长因子（ＮＧＦ）对缺血性脑损伤中神经细胞凋亡的影响。方法：采用大鼠全脑缺血模型，ＴＵＮＥＬ方法原位标记ＤＮＡ片段，观察脑室内注射ＮＧＦ后海马ＣＡ１区神经细胞凋亡的变化。结果：使用ＮＧＦ后３日海马ＣＡ１区ＴＵＮＥＬ阳性神经细胞数为锥体细胞总数的１３．９％±１１．６％，与缺血对照组（２１．３％±１３．７％）比较显著减少（Ｐ＜０．０１）。结论：外源性ＮＧＦ对脑缺血所致的神经细胞凋亡可能具有一定的保护作用     

氟哌利多致阑尾炎手术后患儿锥体外系症状1例报道

儿童阑尾炎行手术治疗临床上常采用连续硬膜外麻醉或全身麻醉加硬膜外麻醉，术后常见的麻醉不良反应为恶心、呕吐、头痛、头晕等，氟哌利多具有强效镇吐、镇静作用，是常用麻醉辅助药物，而术后因氟哌利多致锥体外系症状则少见报道。最近，笔遇到此类病例1例，现将处理经过报道如下。     

曲马多合并氟哌利多致抽搐1例

1　病例报告女 ,2 0岁 ,孕 39 4 周 ,因胎膜早破 ,胎儿宫内窘迫急诊行剖宫产术。术前用药 Atropine0 .5mg、Luminal0 .1 g肌注。患者一般情况好 ,无妊高征病史 ,入室时测血压、心率、Sp O2 均正常 ,选择腰硬联合麻醉 ,于腰 3～ 4间隙穿刺 ,成功后 ,自腰麻针给予0 .5%布比卡因 2 .5ml(1 2 .5mg) ,硬外置管后转平卧位 ,监测血压、心率、Sp O2 均波动于正常范围 ,麻醉平面固定于 T6以下 ,术中取出一男活婴 ,Apgar评分 3分 ,立即吸痰给氧 ,5min时评 1 0分。胎儿取出后 ,静脉给予曲马多 1 0 mg、氟哌利多 5mg强化 ,用药约 5min后 ,患者突然惊…     

短暂脑缺血对大鼠海马CA1区神经元内蛋白酶体的影响

目的 探讨短暂脑缺血对大鼠海马CA1区神经元内蛋白酶体的影响.方法 采用20min全脑缺血大鼠模型.36只大鼠按照再灌注时间分为假手术组(只将颈总动脉剥离出来但不夹闭),24 h恢复组,72 h恢复组.采用HE染色光镜观察脑缺血后神经元死亡;以SUG-LLVY-AMC为底物测定蛋白酶体活性;应用免疫组织化学激光扫描共聚焦显微镜观察及蛋白印迹分析短暂脑缺血后蛋白酶体在细胞内的分布及数量变化.结果 HE染色显示,再灌注72 h后海马CA1区神经元全部死亡;蛋白酶体活性分析显示再灌注24 h后蛋白酶体活性呈现持续性下降,直至神经元死亡;激光扫描共聚焦显微镜及蛋白印迹分析显示再灌注24 h后,海马CA1区神经元胞核与胞浆内的蛋白酶体都有所减少,72 h后死亡神经元胞核内的蛋白酶体几乎全部消失,周围的胞浆内只有少量蛋白酶体.结论 短暂脑缺血后神经元内蛋白酶体数量减少导致其活性下降,进而导致神经元延迟性死亡.     

硬膜外应用小剂量芬太尼与氟哌利多对内脏牵拉痛的影响

本院麻醉科自 2 0 0 1年 1 0月起 ,采用小剂量芬太尼与氟哌利多硬膜外注入 ,对内脏牵拉痛的防治取得了良好的效果 ,现总结如下。1　临床资料选择 48例ASAⅠ～Ⅱ级腹部手术患者 ,男2 8例 ,女 2 0例 ,年龄 1 5～ 72岁。胃、十二指肠手术 1 2例 ,胆囊手术 36例。 48例随机分为对照组和实验组 ,各 2 4例。全部患者均采用连续硬膜外麻醉 ,术前常规用药 ,穿刺点为T9～ 1 0 ,头置管 3 0cm ,硬膜外阻滞药均用 1 2 %利多卡因与 0 2 5 %丁卡因的混合液 ,初量均为 1 4ml。实验组在初量内加用芬太尼 0 0 5mg、氟哌利多 0 2 5mg。 2组患者在硬膜外…     

氟哌利多在术后病人硬膜外自控镇痛中的应用

病人硬膜外自控镇痛（ＰａｔｉｅｎｔｓＣｏｎｔｒｏｌｌｅｄＥｐｉｄｕｒａｌＡｎａｌｇｅｓｉａ,ＰＣＥＡ）正日益广泛地应用于术后镇痛。吗啡在ＰＣＥＡ中的应用已得到了广泛认同,但吗啡在镇痛的同时还会产生诸如恶心、呕吐、瘙痒等与剂量呈正相关的各种副作用,给患者带来新的不适与痛苦。为了减轻吗啡的副作用,作者等将氟哌利多用于术后ＰＣＥＡ,经临床观察,效果良好。１　临床资料１．１　一般资料　将１００例ＡＳＡⅠ～Ⅱ级,腹部或经腹盆腔手术病人随机分为两组,其中男５３人,女４７人,年龄２３～６５岁,平均（４９．４±…     

剖宫产术后吗啡氟哌利多复合硬膜外镇痛的临床观察

目的 :氟哌利多小剂量硬膜外持续注射用于剖宫产术后吗啡镇痛 ,观察其疗效。方法 :随机选择 60例剖宫产患者分为两组 ,关腹时Ⅰ组注入吗啡 0 5mg 生理盐水至 8ml,维持用吗啡 4mg 布比卡因 15 0mg 生理盐水至 10 0ml。Ⅱ组注入吗啡0 5mg 氟哌利多 1 0mg 生理盐水至 8ml,维持用吗啡 4mg 氟哌利多 4mg 生理盐水至 10 0ml ,速度 2ml h。结果 :两组患者镇痛效果达 86 7%～ 93 3 % ,无显著差异 ,术后恶心、呕吐发生率Ⅱ组较Ⅰ组明显减少 (P <0 0 1)有统计学意义 ,其他不良反应无明显减少 ,无一例出现呼吸抑制 ,循环维持稳定。结论 :硬膜外持续小剂量注射吗啡与氟哌利多用于剖宫产术后镇痛是一种安全、有效、不良反应少、费用低、实用的镇痛方法。     

脑缺血再灌注糖尿病大鼠海马CA1区凋亡基因的表达

目的 观察凋亡基因Bcl-2、Bax在糖尿病大鼠脑缺血再灌注海马CA1区神经元损伤中的表达。方法 采用链脲佐菌素（STZ）诱导和线栓法制备糖尿病大脑中动脉闭塞模型（MCAO）,应用HE染色和免疫组化方法比较糖尿病脑缺血再灌注组与缺血再灌注组海马CA1区神经元缺失、凋亡基因Bcl-2、Bax的表达。结果 糖尿病脑缺血再灌注组海马CA1区神经元缺失,明显高于缺血再灌注组（P〈0.05）;缺血再灌注组及糖尿病脑缺血再灌注组大鼠海马CA1区Bcl-2、Bax阳性染色阳性细胞与正常对照组及假手术组比增多,差异显著（P〈0.05）,而糖尿病脑缺血再灌注组比缺血再灌注组增加得更明显,差异有显著性（P〈0.05）,其中Bax上调幅度大。结论 糖尿病大鼠脑缺血再灌注损伤后海马CA1区细胞发生凋亡,Bcl-2、Bax介导的细胞凋亡机制可能是糖尿病加重脑缺血再灌注海马神经元损伤机制之一。     

静注氟哌利多引发锥体外系反应2例分析

对静注氟哌利多引发锥体外系反应2例分析如下。[第一段]     

针刺预处理全脑缺血大鼠海马CA1区B细胞淋巴瘤2mRNA的表达

目的：探讨针刺预处理对全脑缺血大鼠海马CA1区B细胞淋巴瘤2mRNA表达的影响，并与缺血预处理的效果进行比较。 方法：实验于2003-10在黑龙江中医药大学神经解剖实验室进行。取120只Wistar大鼠随机分为5组，每组24只：①正常对照组：不干预。②假手术组：暴露4条血管，不造模。③脑缺血组：四动脉阻断法全脑缺血10min制作大鼠全脑缺血模型。④脑缺血预处理组：预全脑缺血3min，再灌注24h后再次全脑缺血10min。⑤针刺预处理组：术前7d给予针刺，双侧足三里、曲池穴，双侧连接全能脉冲电疗仪，频率为1Hz，电压为2V，30min／次，针刺百会30min／次，1次／d，7d后全脑缺血10min。每组分别于再灌注12，24，48和72h麻醉状态下取材，免疫组织化学法检测海马CA1区B细胞淋巴瘤2蛋白阳性细胞数，原位分子杂交技术检测大鼠海马CA1区B细胞淋巴瘤2mRNA表达。结果：经补充后120只大鼠进入结果分析。①脑海马B细胞淋巴瘤2蛋白阳性细胞数：正常对照组和假手术组无；脑缺血组少量表达，再灌注48h为高峰，脑缺血预处理组和针刺预处理组24h、48h、72h均显著高于脑缺血组[（33．65&;#177;9．57），（34．56&;#177;12．64），（17．89&;#177;5．96）个／mm^2；（39．14&;#177;9．11）．（38．69&;#177;10．54），（23．35&;#177;7．68）个／mm^2；（40．65&;#177;10．53），（38．99&;#177;9．34），（15．87&;#177;4．67）个／mm^2，〈0．05]，但两组间无差异（P〉0．05）。②脑海马B细胞淋巴瘤2mRNA阳性细胞数：正常对照组和假手术组无；脑缺血组少量表达，再灌注72h为高峰，而脑缺血预处理组和针刺预处理组24h、48h、72h均显著高于脑缺血组[（42．64&;#177;9．57），（44．66&;#177;11．61），（20．8&;#177;5．97）；（45．14&;#177;8．12）．（46．68&;#177;11．54），（27．39&;#177;6．55）；（50．65&;#177;10．53），（52．19&;#177;9．33），（20．87&;#177;6．67）；P〈0．05]，但两组间无差异（P〉0．05）。 结论：针刺预处理可能通过上调B细胞淋巴瘤2mRNA和蛋白表达而减轻严重缺血后细胞凋亡并促成脑缺血耐受的产生。     

针刺预处理全脑缺血大鼠海马CA1区B细胞淋巴瘤2 mRNA的表达

目的:探讨针刺预处理对全脑缺血大鼠海马CA1区B细胞淋巴瘤2mRNA表达的影响,并与缺血预处理的效果进行比较。方法:实验于2003-10在黑龙江中医药大学神经解剖实验室进行。取120只Wistar大鼠随机分为5组,每组24只:①正常对照组:不干预。②假手术组:暴露4条血管,不造模。③脑缺血组:四动脉阻断法全脑缺血10min制作大鼠全脑缺血模型。④脑缺血预处理组:预全脑缺血3min,再灌注24h后再次全脑缺血10min。⑤针刺预处理组:术前7d给予针刺,双侧足三里、曲池穴,双侧连接全能脉冲电疗仪,频率为1Hz,电压为2V,30min/次,针刺百会30min/次,1次/d,7d后全脑缺血10min。每组分别于再灌注12,24,48和72h麻醉状态下取材,免疫组织化学法检测海马CA1区B细胞淋巴瘤2蛋白阳性细胞数,原位分子杂交技术检测大鼠海马CA1区B细胞淋巴瘤2mRNA表达。结果:经补充后120只大鼠进入结果分析。①脑海马B细胞淋巴瘤2蛋白阳性细胞数:正常对照组和假手术组无;脑缺血组少量表达,再灌注48h为高峰,脑缺血预处理组和针刺预处理组24h、48h、72h均显著高于脑缺血组[(33.65±9.57),(34.56±12.64),(17.89±5.96)个/mm2;(39.14±9.11),(38.69±10.54),(23.35±7.68)个/mm2;(40.65±10.53),(38.99±9.34),(15.87±4.67)个/mm2;P<0.05],但两组间无差异(P>0.05)。②脑海马B细胞淋巴瘤2mRNA阳性细胞数:正常对照组和假手术组无;脑缺血组少量表达,再灌注72h为高峰,而脑缺血预处理组和针刺预处理组24h、48h、72h均显著高于脑缺血组[(42.64±9.57),(44.66±11.61),(20.8±5.97);(45.14±8.12),(46.68±11.54),(27.39±6.55);(50.65±10.53),(52.19±9.33),(20.87±6.67);P<0.05],但两组间无差异(P>0.05)。结论:针刺预处理可能通过上调B细胞淋巴瘤2mRNA和蛋白表达而减轻严重缺血后细胞凋亡并促成脑缺血耐受的产生。     

大鼠海马神经元模拟缺血时谷氨酸诱发电流改变

目的:观察大鼠海马神经元模拟缺血时谷氨酸诱发电流的改变,探讨脑缺血神经元损伤的兴奋毒性机制,为中枢神经损伤的康复提供理论依据。方法:以原代培养的大鼠海马神经元为标本,采用全细胞膜片钳方法观察原代培养大鼠海马神经元模拟缺血时谷氨酸诱发电流改变。结果:当钳制电压为-60mV时,100μmol/L的N-甲基-D-天门冬氨酸(NMDA)、α-氨基-3羟基-5-甲基-4-异恶唑丙酸(AMPA)分别诱发一内向电流(INMDA,IAMPA),模拟缺血处理后的神经元INMDA、IAMPA明显增大。结论:升高的兴奋性氨基酸激活突触后膜的兴奋性氨基酸受体后引起神经细胞损伤。     

雌激素对沙土鼠脑缺血再灌注后脑海马CA1区细胞凋亡的影响

目的：应用单因素设计观察雌激素对去卵巢沙土鼠脑缺血再灌注后脑海马CAI区细胞凋亡的影响。方法：实验于2004-10／2005—01在菏泽市立医院中心实验室完成，将45只雌性沙土鼠随机分为假手术组，卵巢切除纰和雌二醇组3组，每组15只。①预处理：卵巢切除组和雌二醇住实验前2周切除双侧卵巢，假手术组手术但不切除卵巢。雌二醇组自切除卵巢次日起，每天腹腔注射雌二醇（0．1mg／kg），连续2周；其他两组每日腹腔注射0．5mL的生理盐水。②模型制备：3组均采用舣侧颈动脉夹闭法制备脑缺血再灌注模型。⑧观察指标：所有动物造模后3d麻醉状态下处死取脑，测定脑组织匀浆中超氧化物歧化酶及丙二醛水平，TdT介导的原位末端标记法计量分析。结果：45只沙土鼠全部进入结果分析。①脑海马CA1区细胞凋亡密度：卵巢切除组高于假手术组和雌二醇组[（67，70&;#177;5，98），（43．46&;#177;4．66），（45，13&;#177;3盘7）个／40&;#215;10视野，F=21.32，P〈0．051。②脑组织中丙二醛浓度：卵巢切除组高于假手术组和雌二醇组[（4．67&;#177;0．56），（2，74&;#177;0．25），（2．77&;#177;0．31）μmol／L，F=23，56,P〈0．051。㈤超氧化物歧化酶活性：卵巢切除组低于假手术组和雌二醇组[（38．12&;#177;4．17），（56，22&;#177;7．80），（54．78&;#177;6．90）NU／mL，F=19．75，P〈0．05]。假手术组与雌二醇组比较上述指标均无差异（P〉0．05）。结论：雌激素可以减少自由基损伤时脑神经元中的丙二醛含量，提高超氧化物歧化酶活性，减轻沙土鼠脑缺血再灌注后脑海马CA1区神经细胞的凋亡，对沙土鼠脑缺血再灌注损伤具有保护作用。     

雌激素对沙土鼠脑缺血再灌注后脑海马CA1区细胞凋亡的影响

目的:应用单因素设计观察雌激素对去卵巢沙土鼠脑缺血再灌注后脑海马CAI区细胞凋亡的影响。方法:实验于2004-10/2005-01在菏泽市立医院中心实验室完成,将45只雌性沙土鼠随机分为假手术组、卵巢切除组和雌二醇组3组,每组15只。①预处理:卵巢切除组和雌二醇在实验前2周切除双侧卵巢,假手术组手术但不切除卵巢。雌二醇组自切除卵巢次日起,每天腹腔注射雌二醇(0.1mg/kg),连续2周;其他两组每日腹腔注射0.5mL的生理盐水。②模型制备:3组均采用双侧颈动脉夹闭法制备脑缺血再灌注模型。③观察指标:所有动物造模后3d麻醉状态下处死取脑,测定脑组织匀浆中超氧化物歧化酶及丙二醛水平,TdT介导的原位末端标记法计量分析。结果:45只沙土鼠全部进入结果分析。①脑海马CA1区细胞凋亡密度:卵巢切除组高于假手术组和雌二醇组[(67.70±5.98),(43.46±4.66),(45.13±3.87)个/40×10视野,F=21.32,P<0.05]。②脑组织中丙二醛浓度:卵巢切除组高于假手术组和雌二醇组[(4.67±0.56),(2.74±0.25),(2.77±0.31)μmol/L,F=23.56,P<0.05]。③超氧化物歧化酶活性:卵巢切除组低于假手术组和雌二醇组[(38.12±4.17),(56.22±7.80),(54.78±6.90)NU/mL,F=19.75,P<0.05]。假手术组与雌二醇组比较上述指标均无差异(P>0.05)。结论:雌激素可以减少自由基损伤时脑神经元中的丙二醛含量,提高超氧化物歧化酶活性,减轻沙土鼠脑缺血再灌注后脑海马CA1区神经细胞的凋亡,对沙土鼠脑缺血再灌注损伤具有保护作用。     

三磷酸胞苷二钠对局灶性脑缺血大鼠海马CA3区脑源性神经生长因子表达的影响

目的：观察三磷酸胞苷二钠（CTP）对缺血神经元修复、再生及结构重建的影响及其作用机制。方法：实验于2002-03／10在河北医科大学组胚教研室及河北医科大学第三医院中心实验室进行。选取SD大鼠60只，随机分为脑缺血自然恢复组、药物干预组和假手术对照组，每组20只。采用线栓法建立大脑中动脉脑缺血大鼠模型，药物干预组大鼠术后立即将三磷酸胞苷二钠（70mg／kg体质量）经1mL生理盐水溶解后给予腹腔注射，此后以相同剂量每日一次腹腔注射；自然恢复组及假手术组大鼠给予生理盐水1mL每日一次腹腔注射，分别于术后7、14、21及30d时各取5只大鼠处死，应用苏木精-伊红染色、免疫组化技术观察海马CA3区脑源性神经生长因子的表达，比较各组脑缺血后脑源性神经生长因子阳性细胞吸光度值。结果：实验选取的各组大鼠全部进入结果分析。①各组大鼠脑缺血后细胞形态观察结果：假手术组大鼠顶叶及海马区神经元排列整齐，形态完整，细胞数量较多，细胞核圆大且核仁明显。缺血组可见梗死灶，表现为正常结构消失，排列紊乱，细胞数量减少，胞核浓缩呈梭形或三角形，细胞质深染。②免疫组化染色及图像分析结果：光镜下观察，假手术组海马CA3区脑源性神经生长因子免疫组化染色阳性细胞神经元的胞浆内充满弥漫性的棕黄色颗粒，但其表达数量较少、染色较浅，自然恢复组脑源性神经生长因子表达与假手术组相比逐渐增多，第21天时达到高峰，并且免疫反应产物染色较深，部分神经元可见长的轴突，三磷酸胞苷二钠干预组脑源性神经生长因子阳性表达同自然恢复组相比均明显增加。③脐缺血后各组脑源性神经生长因子阳性细胞吸光度值的比较：与假手术组相比，自然恢复组脑源性神经生长因子吸光度值明显升高且差异有显著性（P〈0．01）。与自然恢复组相比，三磷酸胞苷二钠干预组各时间点吸光度值均升高，而且7d和14d时同自然恢复组比较差异有显著性（P〈0．01）。结论：脑缺血损伤可诱导海马CA3区脑源性神经生长因子表达增多。三磷酸胞苷二钠可上调脑缺血后脑源性神经生长因子的表达，具有促进缺血神经元的修复、再生及结构重建的作用。     

Na(+)/K(+)-ATPase inhibition upregulates NMDA-evoked currents in rat hippocampal CA1 pyramidal neurons

Na(+)/K(+)-ATPase and N-methyl-D-aspartate (NMDA) receptor in hippocampus play very important roles in the regulation of learning and memory. Here, we showed that dihydroouabain (DHO, 10(-5)-10(-3) M), a Na(+)/K(+)-ATPase inhibitor, significantly potentiated NMDA current in rat hippocampal CA1 pyramidal neurons, which was blocked by PP2 (the selective Src tyrosine kinase inhibitor) and PD-98059 [the selective inhibitor of the mitogen-activated protein kinases (MAPK) cascade]. These findings reported here uncover that Src mediates the cross-talk between Na(+)/K(+)-ATPase and NMDA receptor to transduce the signals from Na(+)/K(+)-ATPase to the MAPK cascade and provide new insights into therapeutic target for deeper understanding of the nature of cognitive disorder.     

不同浓度利多卡因对大鼠脑海马锥体神经元钠、钙电流的影响

目的：观察不同浓度利多卡因对大鼠海马锥体神经元N-甲基-D-天冬氨酸受体介导钙电流和钠电流的影响。初步探讨低浓度利多卡因对神经元缺氧保护的电生理基础。 方法：实验于2001-06／2002-08在北大医院麻醉生理实验室进行。将已培养12-14d的Wistar大鼠海马神经元按利多卡因浓度（10^-5-10^-1mol／L）分成5组（n=6），以不含利多卡因组做对照，应用全细胞膜片钳方法。采用无间隙模式，采集记录各组大鼠海马神经元N-甲基-D-天冬氨酸介导钙电流、电压依赖性钠电流的变化及各组静息电位的情况。 结果：①同对照组相比，利多卡因浓度为10^-3，10^-2，10^-1mol几时明显抑制N-甲基-D-天冬氨酸介导钙电流，电流密度依次为5．2&;#177;1．9，3．0&;#177;0．5，3．3&;#177;1．0（P〈0．05或0．01），其余浓度对N-甲基天冬氨酸介导钙电流无明显作用。②利多卡因浓度为10^-4，10^-3mol／L时，电压依赖性钠通道电流密度依次为160．9&;#177;19．2，68．2&;#177;6．5，同对照组相比明显减少，利多卡因浓度为10^-2，10^-1mol／L时钠电流被完全抑制（P〈0．05或0．01）。 结论：利多卡因可浓度依赖性抑制N-甲基-D-天冬氨酸介导钙电流和钠电流，低浓度利多卡因的脑保护作用可能与此有关。     

不同浓度利多卡因对大鼠脑海马锥体神经元钠、钙电流的影响

目的:观察不同浓度利多卡因对大鼠海马锥体神经元N-甲基-D-天冬氨酸受体介导钙电流和钠电流的影响,初步探讨低浓度利多卡因对神经元缺氧保护的电生理基础。方法:实验于2001-06/2002-08在北大医院麻醉生理实验室进行。将已培养12～14d的Wistar大鼠海马神经元按利多卡因浓度(10-5～10-1mol/L)分成5组(n=6),以不含利多卡因组做对照,应用全细胞膜片钳方法,采用无间隙模式,采集记录各组大鼠海马神经元N-甲基-D-天冬氨酸介导钙电流、电压依赖性钠电流的变化及各组静息电位的情况。结果:①同对照组相比,利多卡因浓度为10-3,10-2,10-1mol/L时明显抑制N-甲基-D-天冬氨酸介导钙电流,电流密度依次为5.2±1.9,3.0±0.5,3.3±1.0(P<0.05或0.01),其余浓度对N-甲基天冬氨酸介导钙电流无明显作用。②利多卡因浓度为10-4,10-3mol/L时,电压依赖性钠通道电流密度依次为160.9±19.2,68.2±6.5,同对照组相比明显减少,利多卡因浓度为10-2,10-1mol/L时钠电流被完全抑制(P<0.05或0.01)。结论:利多卡因可浓度依赖性抑制N-甲基-D-天冬氨酸介导钙电流和钠电流,低浓度利多卡因的脑保护作用可能与此有关。