凋亡相关蛋白Bel-2和Bax在糖尿病骨骼肌病变中的变化及意义

目的：探讨糖尿病骨骼肌凋亡相关蛋白Bcl-2和Bax表达的变化及意义。方法：选用Wistar大鼠24只,随机分成正常对照组、单纯缺血组、糖尿病组和糖尿病缺血组,每组6只。以四氧嘧啶50mg／kg尾静脉注射制造糖尿病模型。造模后2周结扎右股动脉制造缺血模型。10周后,以免疫组化方法观察腓肠肌中凋亡相关蛋白Bcl-2及Bax表达情况。结果：糖尿病组骨骼肌表现为普遍性萎缩,肌纤维变性坏死。与对照组比较糖尿病可使骨骼肌凋亡相关蛋白Bcl-2表达降低（P〈0．05）,Bax表达增高（P〈0．05）。缺血可使骨骼肌Bax蛋白表达增高（P〈0．05）,但对Bcl-2表达的影响与对照组比较差异无统计学意义（P〉0．05）。糖尿病与缺血对骨骼肌Bcl-2和Bax蛋白表达的影响无交互作用（P〉0．05）。结论：糖尿病骨骼肌病变可能与Bcl-2与Bax蛋白比例下降促进细胞凋亡有关。     

屈洛昔芬对妊娠大鼠黄体细胞凋亡和C-myc、Bax、Bcl-2蛋白表达的影响(英文)

目的:观察屈洛昔芬对妊娠大鼠黄体细胞凋亡的影响,并分析黄体中C-myc,Bax和Bcl-2蛋白表达与屈洛昔芬所诱导的黄体细胞凋亡间的可能联系。方法:大鼠于妊娠第2天口服给予屈洛昔芬20mg·kg~(-1)后,分别于第4天和第8天取卵巢,HE染色和TUNEL法检测黄体中凋亡细胞的存在,免疫组织化学方法观察黄体中C-myc,Bax和Bcl-2蛋白的表达,同时测定卵巢重量、蛋白质含量及血中孕酮水平。结果:大鼠经屈洛昔芬处理后,第4天卵巢黄体中出现明显的凋亡细胞,第8天时更加明显。卵巢重量、蛋白质含量及血清孕酮水平在第8天时显著下降。屈洛昔芬处理组大鼠卵巢黄体中C-myc蛋白表达在第4天即显著增加,Bax蛋白表达的显著增加在第8天可观察到,而Bcl-2蛋白在卵巢黄体中的表达无明显改变。结论:屈洛昔芬可诱导妊娠大鼠着床前黄体细胞凋亡,C-myc蛋白及Bax/Bcl-2蛋白表达的增加可能与该过程有关。     

Bcl-2和P16蛋白在食管鳞癌及癌前病变组织中的表达及其意义

目的探讨Bcl-2、P16蛋白在食管鳞癌及癌前病变中的表达及其与临床病理参数的关系。方法应用免疫组织化学方法(Envision法)检测Bcl-2、P16蛋白在74例食管鳞癌、上皮内瘤变及癌旁正常黏膜组织中的表达情况。结果Bcl-2蛋白在食管正常黏膜组织、高级别上皮内瘤变及鳞癌组织中的阳性表达率分别为1.4%、43.5%、66.2%,各组之间差异有统计学意义(P<0.01),Bcl-2表达与组织学分级、淋巴结转移有相关性。P16蛋白在食管正常黏膜组织、高级别上皮内瘤变及鳞癌组织中的表达分别为40.4%、20.3%、20.3%,P16蛋白的表达在正常黏膜组与其余各组之间差异有统计学意义(P<0.01),但在上皮内瘤变组和食管鳞癌组之间P16蛋白表达差异无统计学意义。结论Bcl-2与P16在食管鳞癌发生发展的不同时期起作用,P16缺失出现在食管癌发生的早期阶段。Bcl-2与食管鳞癌的发生及进展有关,检测P16和Bcl-2的表达对食管鳞癌的早期诊断、判断预后有参考价值。     

PTEN及Bcl-2蛋白在膀胱移行细胞癌中的表达及其意义

目的：探讨PTEN及Bcl-2蛋白在膀胱移行细胞癌的表达规律及其临床意义。方法：应用免疫组织化学链亲和素-生物素-霉复合物（SP）方法检测43例膀胱移行细胞癌和7例正常黏膜组织中PTEN及Bcl-2蛋白的表达．分析二者的表达与膀胱癌病理参数的关系。结果：（1）G1、G2、G3肿瘤PTEN表达阳性率分别为85．7％、80．4％、73．3％，浸润性肿瘤和表浅性肿瘤表达阳性率分别为70．4％和93．8％，说明PTEN表达阳性率与肿瘤病理分级、临床分期有关。（2）G。、G2、G3肿瘤Bcl-2表达阳性率分别为14．2％、57．14％、66．67％，浸润性肿瘤和表浅性肿瘤表达阳性率分别为59．3％和43．8％，说明Bcl-2表达阳性率与肿瘤病理分级、临床分期有关。（3）随着肿瘤恶性程度的增高和临床分期进展，PTEN蛋白阳性率呈下降，Bcl-2表达呈增高趋势，二者表达呈负相关关系。结论：PTEN的抑癌作用可能与Bcl-2有关．二者的异常表达在膀胱移行细胞癌的发生、发展过程中起重要作用。二者同时检测有助于判断预后。     

hVEGF165腺相关病毒通过Bax和Bcl-2途径抑制细胞凋亡

目的:探讨直接心肌注射基因重组hVEGF165腺相关病毒(rAAV-hVEGF165)对急性心肌梗死大鼠心功能、心肌梗死面积、微血管数量、凋亡相关蛋白Bax和Bcl-2表达的影响。方法:81只SD大鼠根据注射药物的不同随机分成4组:假手术组15只,心肌梗死组(MI组)25只,生理盐水组(NS组)25只,血管内皮生长因子(VEGF)组16只。于注射4周后测定超声心动图参数、梗死面积、微血管数量、心肌细胞凋亡指数、心肌组织Bax和Bcl-2蛋白表达的变化。结果:VEGF组心肌梗死面积较MI组和NS组明显减小(P<0.05)。超声心动图提示VEGF组的射血分数要高于MI组和NS组(P<0.01)。血管计数显示VEGF组有更多的新生血管形成(P<0.01)。结论:直接心肌注射rAAV-hVEGF165能明显改善急性心肌梗死大鼠的心功能,缩小梗死面积,促进心肌内新血管的形成,减少心肌细胞凋亡,抑制Bax的表达,促进Bcl-2的表达。     

2型糖尿病小鼠骨骼肌细胞受体后胰岛素信号转导蛋白的下降调节

目的研究2型糖尿病小鼠骨骼肌细胞受体后胰岛素信号转导蛋白:胰岛素受体底物-1(IRS-1)、磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)、蛋白激酶B(PKB,Akt)的蛋白表达和磷酸化情况。方法雌性C57BL/6J小鼠予高脂、高糖膳食,制成2型糖尿病动物模型,提取完整的骨骼肌用胰岛素刺激2、15和30min。Westernblot技术检测IRS-1、PI3-Kp85α、PKB的蛋白水平,免疫沉淀技术检测IRS-1酪氨酸磷酸化水平。结果对照组、2型糖尿病模型组骨骼肌细胞的信号转导蛋白IRS-1、PKB未发现数量上的不同,2型糖尿病模型组的PI3Kp85的蛋白比对照组明显减少(P<0·05),在基础状态下,对照组和2型糖尿病模型组的IRS-1、PKB磷酸化水平相似,但2型糖尿病模型组胰岛素刺激后的这些蛋白磷酸化反应曲线上升幅度较之对照组明显降低。结论2型糖尿病小鼠骨骼肌细胞存在受体后胰岛素信号传导蛋白的下降调节。     

糖尿病合并动脉粥样硬化大鼠冠状动脉巨噬细胞M1/M2及其相关指标变化

目的检测糖尿病(DM)合并动脉粥样硬化(AS)模型大鼠冠状动脉中巨噬细胞M1、M2以及冠状动脉粥样硬化病理变化,探讨其在DM合并冠状动脉粥样硬化发生、发展中的相互作用。方法将30只6周龄体质量160 g雄性Wistar大鼠正常喂养2周后,随机数字表法分成2组:实验组20只,健康对照组10只。2组均自由进水,健康对照组给予标准鼠饲料喂养。实验组行DM合并AS造模,成功造模继续高脂饲喂12周后,2组大鼠禁食12 h后处死,腹主动脉取血,离心,取血清,全自动生化分析仪检测血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C),血糖;酶联免疫吸附试验(ELISA)测定白细胞介素(IL)-6、IL-10,肿瘤坏死因子(TNF)-α;取主动脉切片苏木精-伊红(HE)染色行病理检查,并用免疫组织化学法标记主动脉巨噬细胞标志物CD86、CD163。结果实验组处死后测定TC、TG、LDL-C、HDL-C含量较健康对照组升高显著(P<0.05);实验组血清IL-6、IL-10,TNF-α较健康对照组显著升高(P<0.05),病理切片粥样硬化变化实验组明显重于健康对照组。行免疫组织化学标记冠状动脉中巨噬细胞CD86、CD163表达明显高于健康对照组。结论高血糖、高血脂及冠状动脉中巨噬细胞CD86与AS发生关系密切,可能因相互协同、诱导,一起参与AS发生、发展过程,HDL-C、IL-10可抑制巨噬细胞产生炎性因子,促进组织修复影响粥样硬化生成,但并不意味着冠心病患病风险降低,深入研究它们的共同调控机制和药物靶向定位,将可能进一步更好地控制这类疾病的发生和发展。     

TGF-β1和Bax在糖尿病早期大鼠肾组织中的表达

目的：观察糖尿病早期大鼠TGF-β1和Bax的表达与肾组织微结构改变和肾功能变化的相关性。方法：20只4个月龄雄性Wistar大鼠（清洁级）随机分为2组，普通饲料喂养4周后，对照组按50mg／kg体质量腹腔内注射柠檬酸盐缓冲液；糖尿病组按等剂量腹腔内注射链脲佐菌素（STZ）溶液。用免疫组化方法检测TGF-β1和Bax在肾组织中的表达，HE染色观察肾组织形态学变化，电镜观察肾组织超微结构变化，生化检测血糖、血脂、HbAIc、胰岛素、血肌酐、24h尿蛋白总量等。结果：糖尿病组大鼠与正常对照组相比，TGF-β1和Bax在肾小管中的表达明显增强，在光镜和电镜下，糖尿病组大鼠肾脏形态学和超微结构均已发生改变。结论：TGF-β1可能通过促进细胞外基质的积聚，抑制其降解，刺激促凋亡因子Bax表达诱导肾细胞凋亡，促进糖尿病肾病的发生发展。     

糖尿病大鼠甲状腺组织RAGE mRNA和蛋白表达的变化

目的:探讨糖尿病(DM)大鼠甲状腺组织终末糖基化产物受体(RAGE)mRNA和蛋白的表达水平及其与血糖的关系.方法:经高脂饲料喂养联合注射小剂量链脲佐菌素制备DM大鼠49只,随机分为DM组(17只)、胰岛素干预组(DI组,16只)、氨基胍干预组(DA组,16只),另设正常对照组(NC组,9只).成模12周末测空腹血糖后,经股动脉放血处死大鼠.取甲状腺组织,分别以GAPDH和β-actin作为内对照,用半定量RT-PCR和Western Blot方法测定各组RAGEmRNA和蛋白的表达.结果:DM组大鼠血糖为(31.72±9.29)mmol/L、甲状腺组织RAGE mRNA与GAPDHmRNA表达比为0.90±0.30,RAGE蛋白与β-actin蛋白表达比为0.88±0.23,均高于NC组的(4.87±0.75)mmol/L、0.27±0.17和0.44±0.21,差别有统计学意义(均P＜0.05),DI组与DA组大鼠甲状腺组织RAGEmRNA和蛋白表达分别为0.60±0.22、0.67±0.27和0.38±0.20、0.45±0.17,均低于DM组(均P＜0.05).结论:DM大鼠甲状腺组织RAGEmRNA和蛋白表达增高;积极地控制血糖、阻断终末糖基化产物的形成有利于抑制甲状腺组织RAGE高表达.     

糖尿病大鼠早期骨骼肌改变与血清炎症介质SOD及P物质变化

目的 观察檐尿病(diabetes mellitus,DM)大鼠早期骨骼肌损害的组织病理特点与血清炎症介质及SOD、P物质(S-P)的变化.方法 将26只10周龄雄性Wistar大鼠分为正常对照组(C组,n=13)、DM组(n=13);13只用链脲佐菌素(STZ)建立DM大鼠模型.于第16周末抽取两组大鼠的心脏血,测定肿瘤坏死因子-α(TN F-α)、白细胞介素-6(IL-6)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)、超氧化物歧化酶(SOD)、S-P等的水平;并处死取股二头肌,进行病理学观察.结果 16周末DM组TNF-α( 1.45±0.67)ng/mL,IL-6(135.05±43.39)pg/mL,hs-CRP( 3.51±0.62) mg/L,较正常对照组[分别为(0.86±0.60)ng/mL、(99.92±32.36)pg/mL、(2.54±1.31)mg/L]明显增高(P＜0.05);DM组SOD(70.71±37.52)U/mL,S-P(22.22±7.93 )pg/mL,较正常对照组[分别为(137.00±27.60)U/mL、(29.57±3.74)pg/mL]显著降低(P＜0.01).组织学观察显示:DM组骨骼肌普遍萎缩,肌纤维横截面积明显缩小;部分肌纤维变性,间质水肿,炎症细胞浸润.结论 DM大鼠早期骨骼肌损害表现为骨骼肌普遍萎缩,部分肌纤维变性,间质水肿,炎症细胞浸润;血清炎性细胞因子明显增高;超氧化物歧化酶、S-P降低.     

缬沙坦治疗免疫性肝纤维化大鼠及其对Bcl-2/Bax表达的影响

目的 评价缬沙坦对免疫性大鼠肝纤维化的治疗作用,并观察其对免疫性肝纤维化大鼠肝组织中凋亡相关因子Bcl-2/Bax表达的影响.方法 36只雄性SD大鼠随机分为空白对照组、模型组和治疗组.治疗组在造模第6周开始予以缬沙坦干预;第10周实验结束后,观察三组在肝组织纤维化程度、血清透明质酸(HA)、羟脯氨酸(Hyp)水平的变化,免疫组化检测α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、Bcl-2、Bax的表达.结果 治疗组大鼠肝纤维化程度、炎症活动度均较模型组明显减轻.模型组和治疗组肝胶原面积分别为(12.5±2.15)%和(5.21±1.21)% (P＜0.05).与模型组比较,治疗组血清HA、Hyp水平均降低(P＜0.05).模型组肝组织α-SMA、Bcl-2和Bax的表达较空白对照组明显增强(P＜0.05);而治疗组α-SMA表达明显低于模型组(P＜0.05).治疗组Bcl-2表达较模型组显著降低(P＜0.05), Bcl-2/Bax比值降低(P＜0.05).结论 缬沙坦能明显减轻猪血清诱导的肝纤维化大鼠的肝纤维化程度、炎症活动度,其机制可能与下调Bcl-2的表达及降低Bcl-2/Bax比值有关.     

依达拉奉对颅脑损伤大鼠脑组织Bcl-2和Bax表达的影响

目的:观察依达拉奉对大鼠颅脑损伤后脑组织中Bcl-2和Bax表达的影响和对脑组织的保护作用。方法:将30只SD大鼠随机分为假手术组、模型组和依达拉奉治疗组。采用自由落体法建立大鼠颅脑损伤模型,免疫组织化学法和RT-PCR法观察脑组织Bcl-2和Bax的表达。结果:大鼠颅脑损伤后,模型组和治疗组Bcl-2和Bax的表达较假手术组显著增多(P<0.05);予依达拉奉治疗后,治疗组Bcl-2的表达较模型组显著上调(P<0.05),Bax的表达较模型组显著下调(P<0.05)。结论:依达拉奉可上调Bcl-2的表达,抑制Bax的表达,减少颅脑损伤后神经细胞凋亡,这可能是其发挥脑保护作用的机制之一。     

芍药苷对醋酸铅诱导海马神经元凋亡及Bcl-2/Bax蛋白表达的影响

目的 探讨芍药苷(paeoniflorin,PF)对醋酸铅诱导海马神经元凋亡及Bcl-2/Bax蛋白表达的影响。方法 分离培养胎鼠海马神经元细胞,细胞免疫荧光染色鉴定纯度。MTT测定海马神经元细胞活力以确定醋酸铅最适造模浓度及时间,同时筛选合适剂量PF干预海马神经元凋亡。依据MTT测定结果,分为空白组、模型组和20,40,80 μmol·L^-1 PF组干预海马神经元细胞,作用24 h后,加醋酸铅染毒,检测细胞色素C (cytochrome C,Cyt-C)含量、线粒体膜电位及细胞内Ca²⁺浓度。流式细胞仪检测细胞凋亡情况,Western blotting测定海马神经元细胞中caspase-3、cleaved-caspase-3、caspase-8、cleaved-caspase-8、caspase-9、cleaved-caspase-9、Bax、Bcl-2蛋白表达水平。结果 细胞免疫荧光染色鉴定结果显示分离培养的细胞为海马神经元细胞,且纯度较高。MTT测定结果显示醋酸铅最适造模浓度及时间为25 μmol·L^-1染毒24 h;PF剂量为20,40,80 μmol·L-1可显著改善海马神经元细胞活性,呈剂量依赖性。与空白组相比,模型组Cyt-C含量、凋亡率、细胞内Ca²⁺浓度显著升高(P<0.01),线粒体膜电位显著降低(P<0.01)。与模型组相比,40 μmol·L^-1 PF组和80 μmol·L^-1 PF组可降低Cyt-C含量、凋亡率、细胞内Ca²⁺浓度(P<0.05或P<0.01),升高线粒体膜电位(P<0.01),20 μmol·L^-1PF组可显著升高线粒体膜电位(P<0.05)。此外,一定剂量的PF可下调cleaved-caspase-3、cleaved-caspase-8、cleaved-caspase-9、Bax蛋白表达,上调Bcl-2蛋白表达。结论 PF可抑制醋酸铅诱导的海马神经元凋亡,可通过调控Bcl-2/Bax蛋白表达发挥神经保护作用。     

桥本甲状腺炎甲状腺组织Bcl-2、Bax蛋白表达

目的　探讨Bcl 2、Bax蛋白在桥本甲状腺炎 (HT)甲状腺组织的表达及其与HT发病机制的关系。方法　采用免疫组化S P法检测 4 1例HT及 10例正常甲状腺组织Bcl 2、Bax表达及分布 ,应用Mias99图像分析系统进行定量分析。结果　 (1)HT组甲状腺组织Bcl 2、Bax阳性颗粒面积、平均光密度和积分光密度均显著高于正常组 (P <0 0 1) ,HT组中组织结构破坏较重区域中小滤泡及失去正常滤泡结构的腺上皮Bax表达高于其它腺上皮 ,滤泡结构较完整的区域Bcl 2表达较高 ;(2 )HT甲状腺组织滤泡区Bcl 2阳性颗粒面积、积分光密度与Bax的比值低于正常对照组 (P <0 0 0 1)。结论　HT甲状腺组织Bcl 2、Bax表达失衡导致的细胞凋亡增高可能是HT甲状腺细胞破坏的重要机制之一 ;Bcl 2在维护HT甲状腺滤泡结构的完整性中起着重要作用     

Bcl-2,Bax在反复自然流产的表达及意义

目的探讨Bcl-2与Bax的表达与反复自然流产的关系。方法随机选取反复自然流产的患者50例作为实验组,正常妊娠流产患者30例作为对照组,采用免疫组织化学SP法检测绒毛细胞滋养细胞和合体滋养细胞中Bcl-2和Bax的表达。结果实验组妊娠组织中Bcl-2的表达明显低于对照组,而Bax的表达明显高于对照组。并且Bax及Bcl-2表达呈负相关。结论 Bcl-2低表达,Bax高表达,二者表达失衡可能是发生反复自然流产的重要因素。     

大鼠脑缺血再灌注后Bcl-2和Bax的表达

目的探讨大鼠脑缺血再灌注（CIR）后早期凋亡相关基因Bcl-2和Bax在脑皮质神经元中的表达变化。方法将56只大鼠随机分为假手术组（对照组）及缺血再灌注组（观察组）,采用免疫组织化学法测定Bcl-2和Bax的表达。结果随着CIR时间的延长,凋亡细胞增多,缺血组Bcl-2、Bax表达增多,与对照组相比,差异有统计学意义（P〈0．01）,Bcl-2的表达在12h达到最高,Bax的增加一直持续到48h。结论CIR后Bcl-2表达的增加早于Bax,CIR后神经细胞凋亡可能与Bcl-2／Bax失调有关。     

凋亡基因蛋白Bcl-2、Bax,p53在子宫内膜异位症组织中的表达及相关研究

目的探讨凋亡调节基因Bcl-2、Bax、p53在子宫内膜异位症发生、发展中的作用。方法免疫组织化学SP法检测子宫内膜异位症患者60例盆腔异位内膜及在位内膜和40例正常子宫内膜组织中Bcl-2、Bax、p53的表达。结果 Bcl-2在异位内膜组表达强于在位内膜及对照组,差异有统计学意义(P值均<0.05),Bax在异位内膜组的染色强度低于在位内膜组和对照组,差异有统计学意义(P值均<0.05);p53在正常子宫内膜及子宫内膜异位症患者在位内膜中均呈阴性表达,在子宫内膜异位症患者异位内膜中的阳性表达率为20%,表达水平显著高于正常子宫内膜及在子宫内膜,差异有统计学意义(P<0.05)。结论凋亡调节基因Bcl-2、Bax、p53在子宫内膜异位症发生、发展中发挥重要作用。     

口腔黏膜白斑凋亡相关蛋白 Bcl－2和 Bax 的表达及意义

目的：通过探讨凋亡相关蛋白在口腔白斑病变过程中细胞凋亡状况和凋亡蛋白 Bcl－2、Bax 的表达的研究,探讨白斑发病机制及恶变机理。方法采用免疫组织化学检测法,与正常口腔粘膜对照,观察分析29例口腔白斑中 Bcl－2、Bax 蛋白的表达水平。结果上皮异常增生各组的凋亡指数均高于正常,Bcl－2、Bax 在上皮单纯增生、异常增生显过度表达,表达强度、分布也发生了改变。结论癌前病变中,上皮细胞凋亡状况发生了改变,Bcl－2可能对增生组织向恶变的转化发挥阶段性的促进作用,促凋亡因子 Bax 作用加强;凋亡因子的发挥即相互协同又相互制约。     

脑缺血再灌注损伤后神经细胞凋亡及Bcl-2、Bax蛋白表达与罗非昔布的影响

目的观察大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后脑梗死面积的变化、脑组织神经细胞凋亡、Bcl2与Bax蛋白表达以及罗非昔布的保护作用。方法线栓法制备大鼠大脑中动脉闭塞2h/再灌注24h模型,于再灌注开始时灌胃给予罗非昔布。TTC染色观察脑梗死面积,TUNEL法检测神经细胞凋亡,免疫组化法检测脑组织Bcl2和Bax蛋白表达。结果损伤侧脑组织出现明显梗死灶,神经细胞凋亡率与Bax蛋白表达均明显升高,Bcl2/Bax比值明显下降。罗非昔布1.12、2.24mg·kg-1均可明显减少脑梗死面积,2.24mg·kg-1剂量还可显著降低神经细胞凋亡率与Bax蛋白表达,增高Bcl2蛋白表达与Bcl2/Bax比值。结论选择性COX2抑制剂罗非昔布可促进Bcl2蛋白表达并减少Bax蛋白表达,上调Bcl2/Bax比值而抑制神经细胞凋亡,从而明显改善缺血再灌注引起的脑损伤。     

Bcl-2、Bax在百草枯诱导大鼠视网膜损伤中的表达

目的观察百草枯对SD大鼠视网膜损伤的作用及对Bcl-2、Bax表达的影响,并探讨Bcl-2、Bax在百草枯诱导的视网膜细胞凋亡中的作用及意义。方法将大鼠随机分成对照组和模型组,对照组玻璃体腔注射0.1 mol.L-1 PBS,模型组玻璃体腔注射一定浓度的百草枯,分别在12 h、1 d、2 d、5 d处死动物,HE染色观察视网膜的损伤程度,TUNEL法检测视网膜细胞的凋亡情况,同时采用Western blot检测Bcl-2、Bax蛋白的表达。结果①HE染色观察随着时间的增加,外核层逐渐变得稀疏并观察到核固缩,内核层可观察到核固缩,神经节细胞出现空泡样,5 d时内丛状层消失,外核层内核层紊乱。②TUNEL法检测凋亡结果:对照组没有发现凋亡阳性细胞,PQ可以诱导视网膜细胞凋亡,2 d凋亡指数达到高峰③Western blot结果:百草枯诱导的大鼠视网膜损伤可上调Bcl-2的表达,在1 d时达到高峰,与对照组相比差异有显著性(P<0.01),2 d开始下降;同时上调Bax的表达,在2 d时达到高峰,5 d时下降,各组之间差异均具有显著性(P<0.01);下调Bcl-2/Bax的比值,在2 d时达到最低,与对照组相比差异有显著性(P<0.01),到5 d时升高,与对照组比仍较低(P<0.01)。结论百草枯诱导了视网膜细胞的凋亡,可能是通过调节Bcl-2和Bax的表达来诱导视网膜细胞的凋亡,Bcl-2/Bax也与凋亡的发生密切相关。