胸膜腔内注入降纤酶预防结核性胸膜炎及其粘连

目的　探讨胸膜腔内注入降纤酶 (defibrase)对结核性渗出性胸膜炎所致胸膜肥厚和粘连的影响。方法将 10 5例结核性渗出性胸膜炎患者随机分为注药组 (5 8例 )和对照组 (4 7例 ) ,注药组于每次抽液后注入降纤酶5 U,其他治疗相同。结果　注药组抽液总量 (4 0 76± 5 0 3) ml,而对照组 (314 0± 4 2 8) ml(P<0 .0 1) ,注药组胸膜厚度(1.2 0± 0 .2 0 ) mm,而对照组 (1.5 0± 0 .30 ) mm(P<0 .0 1) ,胸膜粘连发生率注药组 9% ,对照组 34% (P<0 .0 1) ,平均注药次数 (4 .2± 1.8) (2～ 6 )次。同时发现注药组胸液消失时间略有延长 ,但同对照组相比差异无显著性。结论　胸膜腔内注入降纤酶能显著增加胸液引流量 ,有效降低胸膜肥厚和粘连发生的机会和程度 ,与对照组相比差异有显著性。     

肝素胸膜腔内注射治疗结核性胸膜炎的疗效观察

目的探讨肝素胸膜腔内注射治疗结核性胸膜炎的疗效。方法选择60例结核性胸膜炎患者,随机分为治疗组和对照组,每组各30例。两组均给予全身化疗及抗炎等对症支持治疗,治疗组在此基础上加用肝素于胸膜腔内注射治疗。结果治疗组和对照组的总有效率分别为100%和73.33%,治疗组组疗效明显优于对照组,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论肝素胸膜腔内注射治疗结核性胸膜炎疗效显著,安全性好,无不良反应,可作为治疗结核性胸腔积液的重要辅助手段。     

胸腔内注入尿激酶预防结核性胸膜炎粘连肥厚的研究

目的探讨胸腔内注入尿激酶(urokinase,UK)对结核性胸膜炎所致胸膜粘连、肥厚的影响。方法40例结核性胸膜炎患者随机分成注药组(20例)和非注药组(20例),注药组每次抽液后注入尿激酶(3~5万u 生理盐水20ml),其他治疗相同。结果注药组抽液次数、抽液量、胸膜厚度、胸膜粘连度与非注药组相比(P值<0.01〉有显著差异。结论胸腔内注入尿激酶能显著增加胸液引流量、能有效降低胸膜粘连、肥厚的程度,与对照组相比差异有显著性。     

胸腔内注射尿激酶治疗初治结核性胸膜炎的疗效观察

目的观察胸腔内注射尿激酶治疗结核性胸膜炎的效果。方法37例结核性粘连包裹性胸膜炎患者随机分为治疗组(18例)对照组(19例),胸腔内置入中心静脉导管,抽尽胸水,治疗组胸腔内注入NS100ml 尿激酶10万IU,其他治疗与对照组相同。结果治疗组抽胸液总量(3361±1208)ml,对照组(2485±1455)ml(P>0.05),3个月后测胸膜厚度,治疗组(1.24±0.30)mm,对照组(1.56±0.40)mm(P<0.01),胸膜粘连发生率治疗组16.7%,对照组47.4%(P<0.05)。结论胸膜腔内注入尿激酶能有效降低胸膜肥厚和粘连,与对照组相比差异有显著性。     

胸膜腔内注入尿激酶治疗结核性胸膜炎的观察

结核性胸膜炎是我国常见病，约占渗出性胸腔积液的54．8％，其诊断根据病史、临床表现及胸液常规检查和细菌培养，一般可确诊。但是由于愈后会有相当一部分遗留胸膜肥厚及粘连而影响鬯活质量。我院自1995年3月至2000年5月间对46例确诊结核性胸膜炎的病例进行随机分组，以观察胸腔内注射尿激酶对胸膜肥厚及粘连的影响，以期指导治疗。     

胸膜腔内注入尿激酶治疗结核性渗出性胸膜炎疗效观察

目的观察胸膜腔内注入尿激酶治疗结核性渗出性胸膜炎的疗效。方法选取结核性渗出性胸膜炎患者48例,随机分为二组,治疗组在常规抗结核、抽液基础上胸膜腔内注入尿激酶,对照组常规抗结核加抽液治疗。结果治疗8周后行B超探查,治疗组多房积液、纤维分隔、胸膜粘连发生率明显低于对照组（P〈0.05）。结论胸膜腔内注入尿激酶,能减少胸膜粘连、肥厚,疗效肯定,值得推广。     

中心静脉导管内注入尿激酶治疗结核性包裹性胸膜炎

目的探讨中心静脉导管内注入尿激酶治疗结核性包裹性胸膜炎的疗效。方法将收治的108例结核性包裹性胸膜炎患者随机分为治疗组与对照组,治疗组在胸膜腔内置入中心静脉导管并注入尿激酶,对照组每周2～3次胸穿抽液并注入尿激酶。化疗方案等其他治疗方法相同。结果治疗组胸液消失天数为8.58±2.84,对照组为12.42±4.17,P<0.05;治疗组抽放胸液总量(3495±1136)ml,对照组(2031±1135)ml,P<0.01;治疗组抽液次数为5.33±1.37,对照组为4.83±1.53,P>0.05。在肺功能方面肺活量、用力肺活量、第1秒用力呼气容积、肺总量。胸水吸收前差异无显著性(P>0.05),胸水吸收后差异有显著性(P<0.01),治疗组肺功能改善较对照组快。在凝血指标方面,全部病例胸液纤维蛋白原治疗后明显低于治疗前(P<0.05);而其它凝血指标无统计学差异。结论在正规抗结核治疗下配合中心静脉导管内注入尿激酶,治疗结核性包裹性胸膜炎能显著增加引流量,明显改善肺功能,而对凝血指标改变不明显。     

低分子肝素联合低分子右旋糖酐治疗心绞痛的临床观察

我们用低分子肝素联合低分子右旋糖酐治疗心绞痛，旨在观察其疗效及安全性。     

胸腔内注入尿激酶对结核性胸膜炎的疗效观察

目的探讨尿激酶胸腔内注射治疗结核性胸膜炎的效果。方法将82例结核性胸膜炎患者随机分为治疗组和对照组。治疗组在胸穿抽液后注射生理盐水20ml稀释尿激酶10万u,对照组在抽液后注入生理盐水20ml,两组抗结核化疗方案相同。结果治疗组总有效率97.6%,优于对照组82.9%(P<0.05);抽液量2486ml,优于对照组1817ml(P<0.05),治疗组胸膜增厚粘连发生率明显减少(P<0.05)。结论尿激酶对结核性渗出性胸膜炎有辅助治疗作用,可减少胸膜粘连。     

尿激酶、氟美松预防结核性胸膜炎胸膜肥厚和包裹性积液

目的　探讨胸膜腔内注入尿激酶、氟美松对结核性渗出性胸膜炎所致胸膜肥厚和包裹性积液的影响。方法　 6 7例结核性粘连包裹性胸膜炎患者随机分为尿激酶组 (36例 )和氟美松组 (31例 )。尿激酶组于每次抽液后注入尿激酶 10 0 0 0 0 IU ,氟美松组于每次抽液后注入氟美松 5 mg。结果　尿激酶组抽液总量 (310 9± 4 39) ml,而氟美松组 (2 80 5± 4 30 ) m l(P<0 .0 1) ;尿激酶组胸膜厚度 (0 .81± 0 .2 3) mm,而氟美松组 (1.12± 0 .2 4 ) mm(P<0 .0 1) ;尿激酶组胸膜粘连的发生率为 11% ,而氟美松组为 39% (P<0 .0 1)。结论　胸腔内注入氟美松虽能减少胸水形成 ,但在降低胸膜肥厚和粘连发生机会和程度方面不如尿激酶。     

斯奇康胸腔内注射治疗结核性胸膜炎疗效观察

目的探索斯奇康胸腔内注射治疗结核性渗出性胸膜炎的效果和副反应。方法将64例结核性渗出性胸膜炎患者随机分为治疗组和对照组。治疗组在胸穿抽液后胸腔内注射斯奇康2ml(0.7mg),对照组在抽液后未注射斯奇康,两组的抗结核化疗方案相同。结果斯奇康治疗组胸水吸收速度显著优于对照组(P<0.01)。结论斯奇康胸内注射治疗结核性渗出性胸膜炎有助于加速胸水的吸收和减少胸膜增厚粘连,未发现有不良反应。     

胸腔注射尿激酶治疗结核性胸膜炎420例

目的观察胸腔注射尿激酶治疗胸膜粘连分隔的效果。方法渗出性胸膜炎420例,随机分成治疗组与对照组各210例。治疗组,每周一次胸腔注射尿激酶10万单位 0.9%氯化钠20ml 雷米封注射液0.3g 丁胺卡那注射液0.4g;对照组胸腔内仅注射后三种药物。二组口服化疗方案均为2SHRZ/4HR。结果治疗8周后,B超检查胸腔积液情况:形成纤维分隔、粘连、胸膜肥厚,治疗组10例,对照组86例(P<0.01)。胸水消失时间:治疗组(24.1±4.1),对照组(19.4±4.9),(P>0.05);胸膜厚度:治疗组(1.58±0.21)mm,对照组(1.96±0.48)mm(P<0.01);肺功能FEV1%治疗组(90.3%±1.4%),对照组(81.4%±2.9%),FVC%治疗组(95.8±2.1%),对照组(87.6%±3.0%)(P<0.01)。结论胸腔注射尿激酶可以减少胸液分隔,粘连及多房的形成,减轻胸膜肥厚,改善肺功能。     

小剂量雷公藤多甙联合低分子肝素钠治疗慢性肾小球肾炎临床观察

目的探讨小剂量雷公藤多甙联合低分子肝素钠治疗慢性肾小球肾炎的临床疗效。方法将64例慢性肾小球肾炎患者分为3组。在常规治疗基础上，实验组予小剂培雷公藤多甙联合低分子肝素钠治疗；对照组l予小剂量雷公藤治疗；对照组Ⅱ子低分子肝素钠治疗。分别检测患者治疗前及治疗12周后肾功能、血清白蛋白、24h尿蛋白定量、尿中红细胞、肝功能、血常规及血粘度、血脂，并进行比较。结果3组患者治疗前后肾功能、血清白蛋白、尿蛋白及尿红细胞差异有统计学意义；实验组治疗后血清白蛋白、尿蛋白及尿红细胞水平与对照组l、Ⅱ治疗后差异有统计学意义。结论小剂量雷公藤多甙联合低分子肝索钠治疗慢性肾小球肾炎，疗效显著，药物毒副作用小。     

胸水γ-干扰素释放试验与老年结核性胸膜炎预后的关系

目的 探讨胸水的γ-干扰素释放试验与老年结核性胸膜炎患者预后的关系.方法 选取2012年3月至2014年5月在我院就诊并确诊的结核性胸膜炎患者80例,根据年龄分为2组:A组(年龄＜60岁)和B组(年龄≥60岁),每组40例.取胸水采用T-SPOT.TB检测γ-干扰素释放试验.抗结核治疗的同时动态观察患者治疗1个月时的胸水吸收情况和治疗6个月时的胸膜粘连、肥厚情况,综合分析患者预后.结果 A组γ-干扰素释放试验阳性患者37例,阳性率为92.5％;B组γ-干扰素释放试验阳性患者25例,阳性率为62.5％.A组胸水γ-干扰素释放试验阳性率高于B组(x2=10.323,P＜ 0.05).1个月综合治疗结束后,A组患者胸水吸收比例为85.0％,B组患者胸水吸收比例为70.0％,2组比较差异无统计学意义(x2 =2.581,P＞0.05).6个月治疗结束后,A组患者胸膜肥厚比例为27.5％,B组患者胸膜肥厚比例为57.5％,B组发生胸膜肥厚患者比例高于A组(x2=7.366,P＜0.05).结论 老年结核性胸膜炎患者早期的胸水γ-干扰素释放试验阳性率相对偏低,可能与老年患者细胞免疫功能低下有关.而老年患者治疗后期胸膜肥厚、粘连较中青年患者更加明显,提示老年胸膜炎预后欠佳.     

血清及胸水结核抗体联合检测对结核性胸膜炎的诊断价值

目的探讨血清及胸水结核抗体联合检测对结核性胸膜炎的诊断价值。方法联合检测118例结核性胸膜炎患者的血清及胸水结核抗体,同时随机选择47例非结核性胸膜炎患者为对照组。观察联合检测的敏感性,并与PPD试验相比较。结果结核性胸膜炎患者血清及胸水结核抗体阳性率(79.7%,70.3%)明显高于结核性胸膜炎患者PPD阳性率(56.8%)(P<0.05);血清及胸水结核抗体联合检测的敏感性(89.8%)明显高于PPD试验的敏感性(56.8%)(P<0.05)。结论血清及胸水结核抗体联合检测对结核性胸膜炎的诊断具有较高价值。     

胸腔静脉导管留置注射尿激酶治疗结核性胸腔积液60例

目的观察每周胸腔注射尿激酶联合静脉导管留置治疗胸膜粘连分隔的效果。方法渗出性胸膜炎60例，随机分成治疗组与对照组各30例。治疗组予胸腔静脉导管留置，每周1次胸腔注射尿激酶10万单位＋0．9％氯化钠20ml；对照组常规胸腔穿刺仅注射0．9％氯化钠20Hd。两组口服化疗方案均为2SHRZ／4HR。结果治疗8周后，B超检查：形成纤维分隔、粘连及胸膜肥厚，治疗组3例，对照组12例（P〈0．01）；胸水消失时间：治疗组（18．3±4．2）天，对照组（22．6±5．6）天（P〉0．05）；胸膜厚度及肺功能FEV，％均有显著差异（P〈0．01）。结论胸腔注射尿激酶联合静脉导管留置可以减少胸液分隔，粘连及多房的形成，减轻胸膜肥厚，改善肺功能。     

结核性胸膜炎胸液T淋巴细胞亚群、黏附分子变化分析

目的回顾性分析结核性胸膜炎时胸膜腔局部的免疫反应和炎症状态。方法利用单克隆抗体、采用流式细胞仪测定35例结核性胸膜炎患者外周血和胸液中表面标记CD3、CD4、CD8I、CAM-1、23、、VCAM-1的淋巴细胞、进行比较。结果胸液中CD3、CD4类淋巴细胞及亚群CD4/CD8比值明显高于外周血,而CD8淋巴细胞则明显低于外周血。黏附分子ICAM-12、3、、VCAM-1在外周血和胸液中淋巴细胞表面表达比例并无差异。黏附分子和T淋巴细胞亚群的以上分布情况在病程不同的患者中无差异性。结论结核性胸膜炎胸腔积液中以CD4淋巴细胞反应为主,而淋巴细胞表面黏附分子表达则无明显变化。     

654-2联合地塞米松胸腔内注射治疗结核性胸膜炎的临床观察

目的观察山莨菪碱（654-2）联合地塞米松胸腔内注射治疗结核性胸膜炎的临床疗效。方法 54例结核性胸膜炎患者分为两组,对照组（27例）为常规口服抗结核药物及胸腔穿刺抽液治疗,治疗组（27例）在对照组治疗基础上,胸腔抽液后注入654-2 20 mg,地塞米松5 mg。两组疗程均为2周。观察两组患者治疗后胸水吸收及胸膜肥厚粘连情况。结果治疗组治疗总有效率（85.2%）明显优于对照组治疗总有效率（70.4%）（P〈0.05）;治疗组胸膜肥厚粘连发生率（7.4%）也明显低于对照组（18.5%）（P〈0.05）。结论 654-2联合地塞米松胸腔内注射治疗结核性胸膜炎可快速消除胸水及减轻胸膜的肥厚粘连情况。