中药对病毒性扩张型心肌病小鼠心肌ICAM-1的影响

目的:通过观察益气养阴、活血化瘀方对病毒性扩张型心肌病小鼠心肌ICAM-1表达水平的影响。方法:210只Balb/c小鼠随机分为4组。通过反复多次腹腔注射柯萨奇B3m病毒,建立病毒性扩张型心肌病小鼠模型。中药低剂量组、中药高剂量组用益气养阴、活血化瘀方治疗。于实验终点观测各组小鼠心肌病理形态学改变、死亡率、体重、心脏质量指数变化,SABC法检测小鼠心肌ICAM-1表达水平。结果:中药低剂量组、中药高剂量组小鼠心肌ICAM-1表达水平显著低于模型组(P<0.01),且心肌病理改变亦较模型组轻微。结论:益气养阴、活血化瘀方可下调病毒性扩张型心肌病小鼠心肌ICAM-1表达水平,减轻炎性细胞损伤和自身免疫损伤。     

益气养阴 活血化瘀方对病毒性扩张型心肌病小鼠心肌ICAM-1表达水平的影响

目的：通过观察益气养阴、活血化瘀方对病毒性扩张型心肌病小鼠心肌ICAM-1表达水平的影响，探讨其治疗病毒性扩张型心肌病的作用机理。方法：210只Balb／c小鼠随机分为4组，空白组30只，模型组、中药低剂量组和中药高剂量组各60只。通过反复多次腹腔注射柯萨奇B3m病毒，建立病毒性扩张型心肌病小鼠模型。中药低剂量组、中药高剂量组用益气养阴、活血化瘀方治疗。于实验终点观测各组小鼠心肌病理形态学改变、死亡率、体重、心脏质量指数变化，SABC法检测小鼠心肌ICAM-1表达水平。结果：中药低剂量组、中药高剂量组小鼠心肌ICAM-1表达水平显著低于模型组（P〈0．01），且心肌病理改变亦较模型组轻微。结论：益气养阴、活血化瘀方可下调病毒性扩张型心肌病小鼠心肌ICAM-1表达水平，减轻炎性细胞损伤和自身免疫损伤。     

益气养阴活血方对病毒性扩张型心肌病小鼠TNF-α mRNA表达的影响

目的观察益气养阴、活血化瘀方对病毒性扩张型心肌病小鼠心肌组织肿瘤坏死因子-α（TNF-α）mRNA的影响,并从分子生物学水平探讨其作用机制。方法采用Balb/c小鼠多次腹腔注射柯萨奇B3m病毒方式,建立重复感染早期病毒性扩张型心肌病动物模型。210只Balb/c小鼠,随机分为4组,空白组30只,模型组、中药高剂量组、中药低剂量组,各60只。运用病理学及RT-PCR法,观察益气养阴、活血化瘀方对病毒性扩张型心肌病小鼠心脏质量指数、病理形态学、超微结构以及心肌组织TNF-αmRNA表达的影响。结果益气养阴、活血化瘀方能下调病毒性扩张型心肌病小鼠心肌组织TNF-αmRNA的表达,以高剂量组效果为佳。结论益气养阴、活血化瘀方可下调病毒性扩张型小鼠心肌组织TNF-α的表达,抑制小鼠自身免疫反应,从而对病毒性扩张型心肌病起到一定的防治作用。     

益气养阴、活血化瘀方对实验性病毒性扩张型心肌病小鼠心肌形态结构的影响

目的：观察益气养阴、活血化瘀方对实验性病毒性扩张型心肌病小鼠心肌组织病理形态学的影响。方法：采用多次腹腔注射柯萨奇B3巾病毒的方式复制重复感染的病毒性扩张型心肌病动物模型。270只Balb／c小鼠随机分为5组，空白组30只，模型组、中药高剂量组、中药低剂量组、西药组各60只。运用光镜、电镜观察益气养阴、活血化瘀方对病毒性扩张型心肌病小鼠心肌组织病理形态和超微结构的影响。结果：益气养阴、活血化瘀方能降低病毒性扩张型心肌痛小鼠心脏与体重的比值。中药高剂量组和西药组HE、VG染色及超微结构的改善情况明显优于模型组。结论：益气养阴、活血化瘀方能明显改善病毒性扩张型心肌病小鼠的病理形态及超微结构的变化．对病毒性扩张型心肌病有较好的防治作用。     

益气养阴活血化瘀方对实验性病毒性扩张型心肌病小鼠心肌穿孔素mRNA表达的影响

目的:观察益气养阴:活血化瘀方对病毒性扩张型心肌病模型小鼠心肌穿孔素(perforin,PFP)mRNA表达的影响。方法:采用Bacb/c小鼠多次腹腔注射柯萨奇B3m病毒的方式,复制重复感染的病毒性扩张型心肌病动物模型。观测心肌病理变化并以RT-PCR法检测益气养阴、活血化瘀方对病毒性扩张型心肌病小鼠心肌穿孔素mRNA表达的影响。结果:益气养阴、活血化瘀方可明显降低病毒性扩张型心肌病小鼠心肌穿孔素mRNA的表达,并能减轻其心肌病理形态学及心肌细胞超微结构的损伤。结论:益气养阴、活血化瘀方能减轻病毒性扩张型心肌病小鼠的病理损伤,抑制心肌细胞肥大,下调心肌穿孔素mRNA表达,从而对病毒性扩张型心肌病起到一定的防治作用。     

益气养阴活血化瘀方对实验性病毒性扩张型心肌病小鼠心肌PFP和GraB mRNA表达的影响

目的：观察益气养阴、活血化瘀方对病毒性扩张型心肌病模型小鼠心肌穿孔素（perforin，PFP）和颗粒酶B（Grab）mRNA表达的影响。方法：采用Bacb／c小鼠多次腹腔注射柯萨奇B3m病毒的方式，复制重复感染的病毒性扩张型心肌病动物模型。观测心肌病理变化并以RT—PcR法检测益气养阴、活血化瘀方对病毒性扩张型心肌病小鼠心肌穿孔素和颗粒酶Bm RNA表达水平。结果：益气养阴、活血化瘀方可明显降低病毒性扩张型心肌病小鼠心肌穿孔素和颗粒酶B mRNA的表达，并能明显减轻病理形态学及心肌细胞超微结构的损伤。结论：益气养阴、活血化瘀方能减轻病毒性扩张型心肌病小鼠的病理损伤，抑制心肌细胞肥大，下调心肌穿孔素和颗粒酶B mRNA表达，从而对病毒性扩张型心肌病起到一定的防治作用。     

保心胶囊对慢性病毒性心肌炎小鼠心肌组织TNF-α的影响

目的:观察保心胶囊对慢性病毒性心肌炎小鼠心肌组织TNF-α表达的影响,探讨其防治慢性VMC的可能机制,为进一步指导临床提供客观依据。方法:将90只Balb/c小鼠,随机分为3组,空白对照组、模型对照组、保心胶囊组,每组30只;腹腔注射CVB3m复制慢性病毒性心肌炎动物模型;RT-PCR法观察模型小鼠心肌组织TNF-α表达水平的变化。结果:保心胶囊能下调慢性病毒性心肌病小鼠心肌组织TNF-α的表达水平。结论:保心胶囊下调慢性病毒性心肌炎小鼠心肌组织TNF-α的表达,这可能是其防治慢性病毒性心肌炎的作用机制之一。     

益气养阴活血化淤方对实验性病毒性扩张型心肌病小鼠细胞凋亡因子Fas／FasL蛋白表达的影响

目的通过观察小鼠心肌细胞凋亡因子Fas／FasL蛋白表达的水平,探讨益气养阴、活血化淤方的作用机制及Fas／FasL系统在细胞凋亡中的重要作用。方法210只Balb／c小鼠,随机分为4组。空白对照组30只;模型组、中药高剂量组、中药低剂量组各60只,采用多次接种柯萨奇B3m病毒的方式,建立重复感染的早期病毒性扩张型心肌病动物模型,中药高剂量组、中药低剂量组用益气养阴、活血化淤方治疗,于治疗4周后观测小鼠心肌病理形态学改变,免疫组化方法检测Fas／FasL蛋白表达。结果模型组心肌组织中Fas／FasL蛋白的阳性表达较空白组增多（P〈0．05）,中药高剂量组和中药低剂量组较模型组显著降低（P〈0．05）。结论益气养阴,活血化淤方能够下调扩张型心肌病小鼠Fas／FasL蛋白表达,对心肌细胞起到保护作用。     

益气养阴、活血化瘀方对病毒性扩张型心肌病小鼠外周血清IL-2的影响

目的:观察益气养阴、活血化瘀方对病毒性扩张型心肌病小鼠外周血清IL-2水平的影响.方法:210只Balb/c小鼠随机分为4组,空白组30只,模型组、中药高剂量组、中药低剂量组各60只.模型组、中药高剂量组、中药低剂量组均通过对小鼠多次腹腔注射柯萨奇B3m病毒的方式,建立重复感染的早期病毒性扩张型心肌病动物模型.中药高剂量组、中药低剂量组用益气养阴、活血化瘀方治疗.于给药4周后检测小鼠外周血清IL-2的含量.结果:血清IL-2的含量模型组及中药高、低剂量组明显增高,与空白组比较,差异有非常显著性意义(P＜0.01);中药高、低剂量组与模型组比较,差异有非常显著性意义(P＜0.01);中药高剂量组与中药低剂量组比较,差异也有非常显著性意义(P＜0.01).结论:益气养阴、活血化瘀方对病毒性扩张型心肌病具有一定的防治作用.     

益气养阴、活血化瘀方对实验性病毒性扩张型心肌病小鼠外周血γ-干扰素的影响

目的通过检测小鼠外周血γ-干扰素（γ-IFN）水平，探讨益气养阴、活血化瘀方对病毒性扩张型心肌病小鼠的作用机制。方法Balb／c小鼠210只，随机分为4组，空白组30只，模型组及中药高、低剂量组各60只。采用多次腹腔注射柯萨奇氏病毒的方式，建立重复感染的早期病毒性扩张型心肌病动物模型。中药高、低剂量组用益气养阴、活血化瘀方治疗，于治疗4周后观测小鼠心肌病理形态学改变、死亡率、体重、心脏质量指数变化，双抗体夹心ELISA法测定外周血Y-IFN水平。结果益气养阴、活血化瘀方能促进病毒性扩张型心肌病小鼠γ-IFN诱生，中药高、低剂量组与模型组实验结果经统计学处理有显著差异。结论益气养阴、活血化瘀方具有抗病毒、调节免疫功能的作用。     

益气降浊汤对CVB3m重复感染致病毒性心肌炎小鼠TGF-β1 mRNA表达的影响

目的 探讨益气降浊汤对病毒性心肌炎转化生长因子β1（TGF-β1）mRNA表达的影响。方法 建立慢性病毒性心肌炎模型,通过4次梯度倍增CVB3m病毒感染小鼠,160只雄性昆明鼠分成空白组、模型组、中药治疗组、西药治疗组,分别于末次感染后10、30、60天处死小鼠,采用HE染色观察心肌病变,采用半定量RT-PCR法检测心肌组织中TGF-81mRNA表达情况。结果 HE染色显示各治疗组比模型组心肌病变明显减轻（P〈0．05）,且TGF-β1 mRNA面积较模型组减少（P〈0．05）。结论 益气降浊汤能通过下调TGF-β1 mRNA表达,抑制心肌间质细胞外基质（ECM）的增生和重建,改善心脏病理变化,防止心肌炎后心室重构及向扩张型心肌病转化。     

益气温阳、活血化瘀方对慢性病毒性心肌炎模型小鼠心肌细胞凋亡的影响

目的观察益气温阳、活血化瘀方对慢性病毒性心肌炎模型小鼠心肌细胞凋亡的影响。方法采用多次腹腔注射柯萨奇B3m病毒稀释液方法,复制小鼠慢性病毒性心肌炎的模型。将BALB/c小鼠120只,随机分为：模型组、空白组、中药治疗组,每组40只。中药组予益气温阳、活血化瘀方治疗,空白组和模型组灌胃同体积生理盐水。于给药4周后采用原位末端标记法（TUNEL）,观察益气温阳、活血化瘀方对实验性慢性病毒性心肌炎模型小鼠心肌细胞凋亡的影响。结果中药组与模型组比较,可改善小鼠心肌组织病理形态学及超微结构的变化,抑制心肌细胞凋亡。结论益气温阳活血化瘀方能够减轻慢性病毒性心肌炎模型小鼠病理损伤,抑制心肌细胞肥大,抑制心肌细胞凋亡,从而对慢性病毒性心肌炎起到一定的防治作用。     

心乐胶囊对病毒性心肌炎小鼠Bcl-2及Bax蛋白的影响

目的:观察心乐胶囊对CVB3病毒性心肌炎Balb/c小鼠Bcl-2及Bax的影响.方法:Balb/C小鼠随机分为6组,空白对照组、模型对照组、阳性药对照组、心乐胶囊高、中、低计量组,每组30只,利用免疫组织化学技术观察心乐胶囊对柯萨奇B3型(CVB3)致病毒性心肌炎小鼠Bcl-2及Bax水平的影响.结果:心乐胶囊各剂量组及阳性药对照组均能提高CVB3致病毒性心肌炎Balb/C小鼠心肌组织Bcl-2蛋白表达,降低Bax蛋白的表达.心乐胶囊各剂量组与模型组相比有显著差异P＜0.01,其中以心乐胶囊高剂量组最为明显.结论:1心乐胶囊能够明显地提高CVB3致病毒性心肌炎Balb/c小鼠Bcl-2蛋白表达,降低Bax蛋白的表达.2心乐胶囊可以抑制病毒性心肌炎小鼠心肌细胞的凋亡,保护心肌组织.     

急性心肌梗死后TGF-β1/Smad3通路的表达及活血化瘀中药的干预

目的:通过研究活血化瘀中药对TGF-β1/Smad3通路的影响,探讨活血化瘀法对急性心梗后心肌重塑的效应机制.方法清洁级Wistar大鼠50只随机分为5组,分别为正常组、模型组、假手术组、活血化瘀组、AMD3100组,每组10只.祛瘀生组大鼠术前3d给药,1次/d.7d后,实时荧光定量RT-PCR检测心肌组织转化生长因子(TGF)β1mRNA、smad3mRNA表达,分析各组非梗死区心肌胶原含量,并观察心肌组织H-E染色结果.结果:模型组心肌组织TGF-β1mRNA、smad3mRNA表达均增加(P＜0.05);活血化瘀组能降低心肌组织TGF-β1 mRNA、smad3mRNA表达水平,降低心肌胶原含量,并能减轻心肌组织的病理损伤;活血化瘀组与AMD3100组相比较TGF-β1mRNA、smad3mRNA表达无明显差异(P＞0.05).结论:活血化瘀法可能通过对TGF-β1/Smad3通路的抑制作用,从而有效的抑制急性心梗后心肌重塑.     

抗纤益心方对扩张型心肌病大鼠心肌TGF-β1表达的影响

目的 观察抗纤益心方对扩张型心肌病大鼠心肌转化生长因子β1(Transforming Growth Factor-β1)表达的影响.方法 喂饲呋喃唑酮建立Wistar大鼠扩张型心肌病模型,随机分组后药物干预8周,检测大鼠心肌TGF-β1的表达.结果 各组TGF-β1阳性表达的比较:与模型组相比,中西药联用组、中药大剂量组和卡托普利组均能明显抑制TGF-β1的表达(P<0.05),其中以中西药联用组抑制TGF-β1的表达最明显.结论 抗纤益心方能够抑制扩张型心肌病大鼠心肌TGF-β1的表达,这可能是其干预扩张性心肌病(DCM)大鼠动物模型心室重构的机制之一.     

红芪多糖对db/db小鼠糖尿病心肌病心肌组织TGF-β1与Ⅰ型胶原蛋白表达的影响

目的:通过研究红芪多糖对db/db小鼠糖尿病心肌病心肌组织中TGF-β1与Collagen Ⅰ表达的影响,探讨其对db/db小鼠心肌纤维化的作用。方法:将60只6周龄雄性db/db小鼠随机分为5组:模型组、红芪多糖200mg/kg、100mg/kg、50mg/kg剂量组和罗格列酮4mg/kg组;正常组为12只同周龄同背景的非转基因雄性db/m小鼠。连续灌胃干预8周,于给药前及给药后第2、4、6、8周末检测各组小鼠空腹血糖及体重;Masson染色观察小鼠左心室心肌胶原纤维化程度;Western blot、RT-PCR法检测心肌组织TGF-β1与Collagen I的蛋白和m RNA表达。结果:干预治疗8周后,红芪多糖200mg/kg、100mg/kg剂量组和罗格列酮4mg/kg组血糖较模型组明显下降;Masson染色可见亮绿色胶原纤维在模型组心肌细胞间及血管周围较正常组明显增多且呈堆积状分布;模型组TGF-β1与Collagen I蛋白及m RNA表达水平与红芪多糖50mg/kg剂量组无显著差异,其余各治疗组较模型组明显降低,其中红芪多糖200mg/kg剂量组和罗格列酮4mg/kg组改善更明显。结论:红芪多糖对db/db小鼠心肌纤维化具有保护作用,其作用机制可能是通过抑制TGF-β1的异常表达而降低Collagen I降解实现的。     

真武汤对转基因扩张型心肌病小鼠心肌Acta1、Col3a1基因及蛋白表达的影响

目的:本研究旨在观察转基因扩张型心肌病小鼠心肌组织Acta1、Col3a1基因及蛋白表达变化,探究真武汤防治扩张型心肌病的分子生物学机制。方法:将cT nT R141W基因转入C57BL/6J小鼠,建立了心肌组织特异表达cT nT R141W基因的转基因小鼠模型,以C57BL/6J小鼠15只作为空白对照组,模型组小鼠60只,随机分为模型对照组、西药组、中药高剂量组及中药中剂量组,中药组以真武汤高中剂量对模型小鼠治疗4周,卡托普利为阳性对照药物。4周后采用qRT-PCR法检测各组心肌组织Acta1、Col3a1相对表达量; Western Blot法检测各组心肌组织Acta1、Col3a1蛋白表达。结果:与空白对照组比较模型对照组Acta1、Col3a1基因及蛋白表达显著升高(P 0. 01),与模型对照组比较西药组及中药高中剂量组Acta1、Col3a1基因及蛋白表达均显著下降(P 0. 01)。结论:DCM的发病机制与心肌组织中Acta1与Col3a1mRNA及蛋白表达升高有关,真武汤通过下调心肌组织中Acta1与Col3a1 mRNA及蛋白表达,抑制心肌细胞肥大及纤维化过程,起到防治DCM的作用。     

黄芪甲甙对慢性心肌炎心肌纤维化的影响

目的 探讨中药黄芪的活性成分黄芪甲甙对慢性心肌炎心肌纤维化的影响及其相关机制.方法 80只Balb/c小鼠随机分为3组,分别为空白对照组（对照组,20只）、慢性心肌炎组（模型组,30只）和黄芪甲甙干预心肌炎组（干预组,30只）.模型组和干预组小鼠每月1次腹腔接种柯萨奇病毒B3（CVB3）,对照组腹腔注射等量病毒培养液.对照组和模型组小鼠每日以饮用水喂养,干预组小鼠以加有羧甲基纤维素钠助溶的黄芪甲甙饮用水（浓度300 mg/L）喂养.3个月后处死所有存活小鼠,小鼠心脏组织经苦味酸天狼星红染色后以自动图像分析系统计算胶原容积积分（CVF）,以Western blot方法检测各组小鼠心脏组织中转化生长因子β1（TGF-β1）、血小板衍生生长因子BB（PDGF-BB）、基质金属蛋白酶1（MMP-1）及其组织抑制物（TIMP-1）、MMP-13和MMP-14的表达情况.结果 黄芪甲甙干预后,与模型组比较,小鼠死亡率降低（53.3%、23.3%,χ^2=4.23,P＜0.05）、心脏CVF明显下降[模型组为（17.4±1.2）%、干预组为（8.6±0.9）%,χ^2=5.38,P＜0.05];与对照组比较,TGF-β1、MMP-1和TIMP-1表达减少而MMP-13和MMP-14的表达增多.结论 黄芪甲甙可以降低慢性心肌炎小鼠死亡率、减轻其心肌纤维化,其抗纤维化作用是通过抑制TGF-β1、促进MMP-13和MMP-14在心脏中的表达而实现.     

苏木乙酸乙酯提取物对急性病毒性心肌炎小鼠模型心肌组织IFN-γ的影响

目的:通过观察苏木乙酸乙酯提取物对急性病毒性心肌炎小鼠模型心肌组织中干扰素-γ(Interferon gamma,IFN-γ)水平及其心肌组织病理形态学改变的影响,探讨苏木对病毒性心肌炎的治疗机制。方法:选用清洁级、4周龄近交系纯种健康雄性Balb/c小鼠50只,随机分为3组,苏木乙酸乙酯提取物组20只,模型对照组20只,空白对照组10只,苏木乙酸乙酯提取物组、模型对照组小鼠给予腹腔注射接种半数组织培养感染剂量为10-7/m L的柯萨奇病毒B3(CVB3)Nancy株病毒稀释液0.3 m L。空白对照组小鼠注射同体积的RM1640溶液;接种病毒0.5 h后,苏木乙酸乙酯提取物组小鼠给药苏木乙酸乙酯提取物溶液0.2 m L;模型对照组及空白对照组按体质量计算等容量0.2%羧甲基纤维素钠溶液给药,每日1次,连续给药14 d后,小鼠断颈处死并取出心脏,常规石蜡包埋,采用免疫组化法测定小鼠心肌组织IFN-γ的含量,光镜下观察心肌病理形态学改变。结果:与模型对照组比较,苏木乙酸乙酯提取物组小鼠心肌组织IFN-γ的表达水平明显降低(P0.05)。结论:苏木乙酸乙酯提取物能够显著降低CVB3感染小鼠心肌组织中IFN-γ表达水平,从而发挥治疗病毒性心肌炎的作用。     

糖心乐对糖尿病心肌病大鼠心肌转化生长因子β1的影响

目的观察糖心乐（TXT）对链脲佐菌素（STZ）实验性糖尿病心肌病大鼠心肌转化生长因子β_1（TGF-β_1）的影响。方法 SD大鼠腹腔注射STZ建立糖尿病模型,成模后分组,造模后八周分别给予TXT大剂量、TXT小剂量、达美康灌胃治疗,模型对照组灌生理盐水。连续四周,免疫组化法检测TGF-β_1表达情况。结果与正常对照组比较。模型组大鼠心肌组织中TGF-β_1明显升高（P〈0.01）;与模型组比较,TXL大剂量组和达美康组大鼠心肌组织中TGF-β_1明显降低（P〈0.01）;TXL大剂量组和达美康组对大鼠心肌组织中TGF-β_1的影响无明显差异（P〉0.05）。结论 TXT对DM大鼠有一定的降血糖的作用,能明显改善DCMP早期心肌重构,机制可能与下调TGF-β_1在心肌中的表达,减缓心肌组织纤维化有关。