急性病毒性心肌炎患者可溶性白细胞介素-2受体和肿瘤坏死因子

目的 :了解病毒性心肌炎 (VM)患者血清可溶性白细胞介素 - 2受体 (s IL- 2 R)和肿瘤坏死因子 (TNF)的改变 ,并探讨其发病机制。方法 :检测 30例 VM患者血清 s IL- 2 R和 TNF水平及与临床关系。结果 :VM患者血清 s IL- 2 R和 TNF水平明显增高。VM患者中 s IL- 2 R水平高者 ,临床病情亦较重。结论 :s IL- 2 R和 TNF在 VM发病机制中可能起作用 ,其血清学检测有助于临床病情分析。     

胃癌患者可溶性白细胞介素-2受体与肿瘤坏死因子-α水平的临床观察

为观察可溶性白细胞介素－２受体（ｓＩＬ－２Ｒ）和肿瘤坏死因子－α（ＴＮＦ－α）对胃癌的诊断及估计预后的价值，应用酶联免疫双抗夹心法对７８例胃癌患者及对照者血清检测上述两种成分，进行临床观察。结果发现：胃癌患者血清ｓＩＬ－２Ｒ和ＴＮＦ－α水平明显高于胃良性疾病和正常人（均Ｐ＜０．０１）；胃癌Ⅲ、Ⅳ期高于Ⅰ、Ⅱ期（均Ｐ＜０．０１）；手术切除后（根治性或姑息性）ｓＩＬ－２Ｒ和ＴＮＦ－α显著下降（均Ｐ＜０．０１）；手术后复发或转移患者血清中ｓＩＬ－２Ｒ和ＴＮＦ－α含量升高（均Ｐ＜０．０１）；如果患者血清ｓＩＬ－２Ｒ含量高于１０００ｋＵ／Ｌ同时伴有ＴＮＦ－α持续高于１２０μｇ／Ｌ，预兆生存期短。提示监测胃癌患者血清ｓＩＬ－２Ｒ和ＴＮＦ－α水平对临床诊断、病情估计和预后有重要意义     

长效干扰素对克罗恩病患者肠黏膜白细胞介素-12、白细胞介素-17、肿瘤坏死因子-α和γ干扰素的影响

目的 探讨长效干扰素治疗克罗恩病(Crohn's disease,CD)的免疫学机制,为其治疗CD提供一定的实验基础及理论依据.方法 选取中南大学湘雅医院2015年6月至2016年6月门诊和病房确诊的16例CD患者的内镜活检标本,实验设CD治疗前、CD治疗后(长效干扰素10μg,肌注,2次/周,治疗4周)及正常对照组....     

伤寒患者血清可溶性白细胞介素—2受体和肿瘤坏死因子水平变化

伤寒患者血清可溶性白细胞介素２受体和肿瘤坏死因子水平变化沈燕关磊晶熊金凤王成勇本试验动态观察了伤寒患者不同病期中血清可溶性白细胞介素２受体（ｓＩＬ２Ｒ）和肿瘤坏死因子（ＴＮＦ）水平的变化，以探讨二者在伤寒发病机制中所起的作用。现将结果报道如下。...     

风湿热患儿血清肿瘤坏死因子-α和可溶性白细胞介素-2受体水平变化及临床意义

风湿热 (ＡＲＦ)是一组全身性结缔组织病 ,发病与Ａ族Ｂ型溶血性链球菌感染引起的免疫反应有关。本文应用单克隆抗体酶联免疫吸附 (ＥＬＩＳＡ)法检测ＡＲＦ患儿活动期和静止期血清肿瘤坏死因子 α(ＴＮＦ α)、可溶性白细胞介素 2受体 (ｓＩＬ 2Ｒ)水平 ,探讨其在ＡＲＦ发病中的作用及临床意义。1　资料与方法1 1　临床资料根据 1992年Ｊｏｎｅｓ修订标准[1] 收集 1995— 1999年间在我院住院或门诊确诊的风湿热患儿 5 6例 ,其中风湿活动期30例 (活动组 ) ,男性 17例 ,女性 13例 ,年龄 5～ 16岁 ,平均(10± 4)岁 ,风湿性关节炎 (ＲＡ) 12例…     

北冬虫夏草多糖对人肿瘤坏死因子α、白细胞介素2及其可溶性受体水平的影响

研究北冬虫夏草多糖对人外周血单个核细胞（ＰＢＭＣ）分泌肿瘤坏死因子α（ＴＮＦ－α），生成可溶性白细胞介素２受体（ｓＩＬ－２Ｒ）及人外周血淋巴细胞（ＰＢＬ）分泌白细胞介素２（ＩＬ－２）的影响。结果表明：北冬虫夏草多糖在１０～５０ｍｇ·Ｌ－１浓度时，刺激单个核细胞分泌ＴＮＦ－α（Ｐ＜０．０５）。在０．１～１０ｍｇ·Ｌ－１浓度时，刺激单个核细胞生成ｓＩＬ－２Ｒ（Ｐ＜０．０５，Ｐ＜０．０１），且在一定浓度范围内ＴＮＦ－α及ｓＩＬ－２Ｒ水平随北冬虫夏草多糖浓度增加而升高；北冬虫夏草多糖对刀豆蛋白Ａ（ＣｏｎＡ）刺激的人外周血淋巴细胞分泌ＩＬ－２水平有明显促进作用（Ｐ＜０．０５）。     

贝那普利对2型糖尿病肾病患者肿瘤坏死因子-α和白细胞介素-6的影响

目的：探讨贝那普利对2型糖尿病肾病（DN）患者血肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和白细胞介素-6（IL-6）水平的影响。方法：将80例2型糖尿病肾病患者随机分为对照组（40例）和治疗组（40例）,对照组为常规2型DN治疗,治疗组在此基础上加用贝那普利,连用8周。检测2组患者治疗前和治疗8周后血清TNF-α和IL-6水平。结果：治疗8周后与治疗前比较,治疗组患者血清TNF-α和IL-6水平均下降（P〈0.05或P〈0.01）,而对照组无明显变化（P〉0.05）。结论：贝那普利能够减少2型DN患者血清TNF-α和IL-6的产生,抑制炎症反应,延缓DN的发生和发展。     

甲状腺细胞中白细胞介素—6,γ—干扰素和肿瘤坏死因子—α？…

目的 研究白细胞介素－６（ＩＬ－６）、γ－干扰素（ＩＦＮ－γ）和肿瘤坏死因子－α（ＴＮＦ－α）基因在甲状腺上皮细胞（ＴＥＣ）中的转录。方法 采用原代甲状腺细胞培养技术和逆转录－聚合酶锭反应（ＲＴ－ＰＣＲ）定性分析方法。结果 正常,Ｇｒａｖｅｓ病（ＧＤ）和多结节笥甲状腺肿（ＭＮＧ）的ＴＥＣ 表达ＩＬ－６ｍＲＮＡ,但在ＴＮＦαｍＲＮＡ仅在ＴＥＣ中表达,而正常和病理甲状腺细胞均未转录ＩＦＮ－γｍＲＮＡ。     

白细胞介素-1β、肿瘤坏死因子α对离体成骨细胞增殖的影响

探讨ＩＬ－１β、ＴＮＦ－α对骨细胞增殖及ｃ－Ｆｏｓ、Ｃ－Ｊｕｎ的影响。方法采用阶段性酶消经法分离培养新生大鼠颅盖骨成骨细胞,用ＭＴＴ法观察成骨细胞增殖,用免疫化法结合计算机图像处理系统检测成骨细胞ｃ－Ｆｏｓ、ｃ－Ｊｕｎ。结果ＩＬ－１β和ＴＮＦ－α均能刺激成骨细胞增殖,此作用不被消炎痛所阻断。用ＩＬ－１β和ＴＮＦ－α刺激成骨细胞３０分钟时ｃ－ＦＯＳ,ｃ－Ｊｕｎ好增加;ｃ－Ｆｏｓ在６０分钟,ｃＪｕｎｄ     

病毒性心肌炎患者血清一氧化氮和肿瘤坏死因子含量变化及意义

目的:探讨病毒性心肌炎(VMC)患者血清一氧化氮(NO),肿瘤坏死因子(TNF)含量的变化及其意义。方法:检测70例病毒性心肌炎患者血清一氧化氮和肿瘤坏死因子含量,选择30例健康体检者作对照组。结果:VMC患者血清NO和TNF水平明显高于对照组(P<0.01),且二者含量呈显著正相关(P<0.05)。结论:血清NO和TNF含量增加是VMC病理生理特征之一,且二者在VMC发病中具有协同作用。     

梅毒患者细胞免疫的研究

目的 探讨T淋巴细胞亚群、可溶性白介素2受体和肿瘤坏死因子α在梅毒发病机制中的作用。方法 应用流式细胞仪和双抗体夹心ELISA法对86例梅毒患者T淋巴细胞亚群（CD3+、CD4+、CD8+）、可溶性白介素2受体（sIL-2R）及肿瘤坏死因子α（TNF-α）水平进行检测,并对其相关性进行分析。结果 梅毒患者CD4+及CD4+/CD8+比值明显低于正常人对照组（P<0.01）,CD8+显著高于正常人对照组（P<0.05）,而CD3+与正常人对照组无显著性差异（P>0.05）;活动期梅毒CD4+/CD8+比值低于恢复期（P<0.05）。活动期梅毒及非活动期梅毒患者血清sIL-2R水平均明显增高（P<0.01）,且活动期高于非活动期（P<0.01）。活动期梅毒患者血清TNF-α水平高于非活动期及正常对照组（P<0.01）,且活动期高于非活动期（P<0.01）。活动期梅毒患者 CD4+、CD8+与 sIL-2R和 TNF-α水平呈正、负相关。结论 本研究提示梅毒患者存在细胞免疫功能抑制现象,且 T淋巴细胞功能的紊乱和TNF-α及sIL-2R水平的改变与梅毒的发病有密切关系。     

急性白血病与可溶性肿瘤坏死因子受体的 相关性研究

应用ELISA法检测了60例急性白血病（AL）患者及36例正常对照者的血清可溶性肿瘤坏死因子受体（sTNFR-Ⅰ和sTNFR-Ⅱ）及血清肿瘤坏死因子α（TNFα）。结果显示,①初发未治组及复发难治组血清sTNFR-Ⅰ和sTNFR-Ⅱ浓度均明显高于正常对照组（P＜0.01）;骨髓缓解组血清sTNFR浓度与正常对照组无明显差异。AL患者与对照组比较血清TNF-α水平明显增高（P＜0.001）;②血清TNF-α水平与sTNFR-Ⅰ呈显著性正相关（r＝0.684,P＜0.01）,与sTNFR-Ⅱ无相关性（r＝0.310,P＞0.05）;血清sTNFR-Ⅰ、sTNFR-Ⅱ水平与外周血幼稚细胞数呈显著正相关（r＝0.748,P＜0.001;r＝0.384,P＜0.05）;③30例初发未治者治疗前血清sTNFR-Ⅰ＜0.89μg／L、sTNFR-Ⅱ＜1.43μg／L者的BMR率（70.0％、61.5％）明显高于sTNFR-Ⅰ≥0.89μg／L、sTNFR-Ⅱ≥1.43μg／L者的BMR率（χ     

病毒性心肌炎患者血清一氧化氮与肿瘤坏死因子含量的测定及其意义

目的 :探讨一氧化氮 (NO )及肿瘤坏死因子 -α(TNF-α)在病毒性心肌炎 (VMC)患者血清中含量变化及其临床意义。方法 :应用比色法和酶联免疫法测定 6 0例 VMC患者和 40例健康对照者血清 NO和 TNF-α含量。结果 :VMC患者血清 NO和 TNF-α含量均较健康者显著增高 (P <0 .0 1) ,且二者含量变化呈显著正相关 (P<0 .0 5 )。结论 :高浓度的 NO及 TNF-α均与 VMC的病理生理改变有关 ,推测心肌炎患者体内高浓度的 TNF-α可以促进 N O的合成 ,二者协同作用在本病发生中有重要意义     

酒精性肝硬化患者体外单核细胞肿瘤坏死因子及其受体的表达

为调查酒精性肝硬化（ＡＣ）患者周围血单核细胞肿瘤坏死因子（ＴＮＦα）和可溶性肿瘤坏死因子受体（ｓＴＮＦＲ）自然表达和是否通过内毒素脂多糖（ＬＰＳ）或酒精刺激后表达增强，用酶联免疫吸附试验（ＥＬＩＳＡ）对其进行了定量测定。结果示ＡＣ组ＴＮＦα和ｓＴＮＦＲｐ５５、ｐ７５自然表达较正常组增强。经ＬＰＳ刺激后ＴＮＦα、ｓＴＮＦＲｐ５５、ｐ７５的表达不论在ＡＣ组还是健康组均较自发性表达增加，但ＡＣ组较正常组明显增高，Ｐ值分别＜０．０５，＜０．０１，＜０．０５。经酒精刺激后不论ＡＣ组还是正常组ＴＮＦα、ｓＴＮＦＲｐ５５的表达与自发性表达无差异，虽然ｓＴＮＦＲｐ７５的表达较正常组增高，但这种差异在自发性表达中已显示出来。这些结果提示ＡＣ组血清中ＴＮＦα和ｓＴＮＦＲ水平升高与体内单核细胞活化有关，它的活化受其内毒素影响，酒精对其活化未显示直接作用。持续性ＴＮＦα和ｓＴＮＦＲ水平增高是促进ＡＣ发生和发展的重要因素。     

反应停对急性肝衰竭的的预防作用

目的探讨反应停(Thal)对急性肝衰竭的预防作用.方法用D-半乳糖胺(D-GalN,600mg/kg,ip)和细菌脂多糖(LPS,5μg/只,H)复制大鼠急性肝衰竭模型,观察Thal对急性肝衰竭死亡率、细胞因子、转氨酶、肝组织形态学和单个核细胞TNFαmRNA表达的影响.结果Thal可降低急性肝衰竭的死亡率、TNFα和转氨酶的水平(P＜0.05),减轻肝细胞坏死的程度,抑制单个核细胞TNFαmRNA的表达.结论 Thal对实验性肝衰竭的预防和治疗有重大的意义.     

Abnormal γIFN and αTNF secretion in purified CD2+ cells from autoimmune thrombocytopenic purpura (ATP) patients: Their implication in the clinical course of the disease

Gamma inferferon (γIFN), alpha tumor necrosis factor (αTNF), and interleukin 6 (IL-60) are cytomines produced by a wide variety of cells, incuding T lymphocys and NK cells. These cytokines affect B-cell proliferation and differentiation into immunoglobulin seceting cells. In addition, γIFN and αTNF also enhance the function of macrophagesm, upregulating the expresson of their igG receptors. Abonormalities in the production of these cytokines may be involved in the clinical course of autoimmune thrombocytopenic purpura (ATP). This paper describes the production of these cytokines in PHA-stimulated peripheral blood CCD2+ cells from ATP patients. Both γIFN and αTNF were significantly increased in PHA-stimulated CD2+ cells from therapy-dependent ATP patients (platelet counts <50,000/μl), as compared to ATP patients with stable disease (sustained platelet counts >50,000/μl without need treatment) (P < 0.05). No significant differences were found in γlFN production by PHA-stimulated CD2+ cells between therapy-dependent ATP patients and healthy controls (P < 0.05). However, the production of αTNF by PHA-stimulated CD2+ cells from therapy-dependent ATP patients was significantly higher compared to that found in healthy controls (P < 0.05). There were no significant differences in IL-6 production by PHA-stimulated CD2+ cells from ATP patients and healthy controls (P < 0.05). These findings demonstrate abnormal γlFN and αTNF secretion in purified CD2 cells from ATP patients. The clinical severity of the disease is associated with the altered secretion of these lymphokines by CD2 cells. © 1995 Wiley-Liss, Inc.     

清除循环肿瘤坏死因子对急性肺损伤的影响

目的研究亲和免疫吸附清除循环肿瘤坏死因子（ＴＮＦ）对内毒素性急性肺损伤动物的保护作用。方法以６１只新西兰白兔为实验动物，建立内毒素性急性肺损伤模型。随机分为三组：（１）免疫吸附组（２７只），颈静脉注射自制脂多糖（ＬＰＳ）１００×１０８ｃｆｕ·ｋｇ－１后１小时开始血液灌流，通过含重组肿瘤坏死因子α（ｒＨｕＴＮＦα）单克隆抗体的吸附柱，灌流时间２小时；（２）致伤组（２７只），颈静脉注射ＬＰＳ，无吸附柱，仅有相同血量的体外循环；（３）对照组（７只），颈静脉注射生理盐水２ｍｌ，无吸附柱，仅有体外循环。通过亲和免疫吸附清除循环ＴＮＦ，观察了肺系数、肺通透指数、肺泡灌洗液（ＢＡＬＦ）中ＴＮＦ和白细胞介素８（ＩＬ８）水平、白细胞数的变化以及对存活率的影响。结果免疫吸附组能有效清除循环ＴＮＦ、ＢＡＬＦ中ＴＮＦ及ＩＬ８水平较致伤组显著降低（Ｐ＜０．０１），肺毛细血管通透性等指标明显改善（Ｐ＜０．０１），存活率提高（Ｐ＜０．０１）。结论免疫吸附清除循环ＴＮＦ，能有效地保护内毒素所致的急性肺损伤。     

细胞因子对感染日本血吸虫小鼠肝纤维化的影响

目的探索细胞因子对日本血吸虫病肝纤维化的影响。方法用免疫组化技术，观察１１０只昆明鼠（其中９０只为感染日本血吸虫鼠）肝内肿瘤坏死因子（ＴＮＦ）α和细胞外基质的量及分布，和注射ＴＮＦ及白细胞介素（ＩＬ）１后它们的变化。结果感染后１２周小鼠肝内ＴＮＦ达高峰，主要分布在虫卵肉芽肿内及其周围。纤维连接素、层连素、Ⅰ及Ⅲ型胶原分别于感染后１６及２０周达高峰，由细线状增宽变厚，呈条索状沉积在肉芽肿内及其周围。注射ＴＮＦ后，感染鼠肝内Ⅰ型胶原明显增加（Ｐ＝００１）；注射ＩＬ１使Ⅰ及Ⅲ型胶原略多于同期未注射组；联合注射ＴＮＦ和ＩＬ１，肝内ＴＮＦ及Ⅰ型胶原显著高于同期非注射组（Ｐ＜００５，Ｐ＝００１）。结论ＴＮＦ可刺激昆明鼠肝内胶原增加，ＩＬ１具有协同ＴＮＦ的作用。