严重多发伤并发急性肺损伤患者血浆中肺表面活性物质相关蛋白D的变化及意义

目的 动态观测严重多发伤患者血浆中肺表面活性物质相关蛋白D(SP-D)水平并探讨它与创伤性急性肺损伤(ALI)/ARDS之间的关系及意义.方法 将36例严重多发伤患者分为多发伤后并发ALI/ARDS组20例(ALI/ARDS组)与多发伤后未并发ALI/ARDS组16例(非ALI/ARDS组).分别于伤后第1,3,7,14天收集外周血;同时计算PaO2/FiO2并行肺损伤评分;另12例体检健康者设为正常对照组.运用ELISA测定血浆SP-D的浓度.结果 ALI/ARDS组患者血浆SP-D水平显著高于正常对照组和非ALI/ARDS组(P<0.01);ALI/ARDS患者重度肺损伤组血浆SP-D水平明显高于中度肺损伤组(P<0.05);SP-D水平与其相应的PaO2/FiO2呈负相关关系(rs=-0.745,P<0.01).结论 严重多发伤后血浆SP-D水平升高程度不仅与创伤性ALI/ARDS发生密切相关,而且与肺损伤严重程度密切相关.血浆SP-D在ALI/ARDS病程中是一种具有价值的生物学标志.     

儿童肺源性急性呼吸窘迫综合征胸部X线表现

目的:分析儿童肺源性急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的早期胸部X线表现.方法:回顾性分析54例儿童肺源性ARDS床旁胸片表现,对非白血病组(37例)与白血病组(13例)肺部病变表现的差异进行了比较.结果:本组病例中,病因为肺炎者50例(92.6%),其它病因者4例(7.4%);胸片表现为实变型、白肺型和磨玻璃型分别为33例(61.1%),17例(31.5%)和4例(7.4%),合并征象包括肺过度充气13例、肺不张3例、纵隔积气3例和气胸1例.非白血病组中实变型占70.3%,白血病组中白肺型占53.8%,两者的病变类型差异有显著性意义(χ2=10.72,P=0.005).结论:儿童肺源性ARDS的主要病因为肺炎,胸片以肺部实变(非白血病)和白肺(白血病)为主要表现.     

内皮素-1与急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征

急性肺损伤(ALI)/急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是临床常见的急危重症,病死率为35%～40%,而在重症监护病房病死率可高达68.5%[1,2].多种肺内和肺外因素均可诱发ALI/ARDS,如严重创伤、败血症、有害气体吸入、重症肺炎、变态反应等[1,2].     

内皮祖细胞治疗急性肺损伤的研究进展

急性肺损伤(ALI)是临床上常见的危重疾病,目前尚无特效疗法。保护内皮细胞受损并逆转已形成的损伤成为ALI治疗发展的新趋势,受到广泛关注。一系列研究提示从骨髓动员至外周血的内皮祖细胞(EPCs)在受损的肺组织处可以直接分化为血管内皮细胞,并能调节失控的炎症反应、增强受损肺组织的抗氧化能力,对血管内皮细胞的修复和维持肺泡毛细血管屏障的完整性起着重要作用,因此内皮祖细胞的移植治疗将成为降低ALI/急性呼吸窘迫综合征(ARDS)死亡率的治疗新靶向。     

床旁肺超声对急性呼吸窘迫综合征的诊断价值

目的：评价床旁肺超声对急性呼吸窘迫综合征（ARDS）的诊断价值。方法：选取我院重症监护室的47例患者,经临床确诊为ARDS 40例,无ARDS 7例,均行床旁肺超声和胸部CT检查。其中超声检查依据单侧或双侧肺部出现弥漫性B线（一个切面≥ 3条,B线间距≤ 3 mm）,即诊断为ARDS。结果：47例中,超声诊断ARDS的敏感度95.0%,特异度85.7%,ROC曲线下面积是0.904。CT诊断ARDS的敏感度87.5%,特异度100.0%,ROC曲线下面积是0.938。结论：床旁肺超声具有方便、快捷等优点,可作为危重症患者突发ARDS的初步筛查方法。     

机械通气治疗急性肺损伤的现状和进展

机械通气是治疗急性肺损伤／急性呼吸窘迫综合征(ALI／ARDS)的重要措施之一,近30年来,尤其是近10年来,人们试图探寻能降低ALI／ARDS病死率的通气模式,结果显示：容量控制通气和同步间隙指令通气(SIMV)或SIMV 压力支持通气占所有通气模式的81％。目前认为小潮气量通气能降低ALI／ARDS的病死率,其最佳潮气量为6mL／kg,适当高的呼吸频率,碱性药物的应用,维持相对安全的pH值和PaCO2对降低急性肺损伤和ARDS的病死率有重要的作用。     

肌球蛋白轻链激酶在急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征中的作用

肺气血屏障功能缺陷在急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征(ALI/ARDS)病理生理改变过程中居于中心地位,而肌球蛋白轻链激酶(MLCK)通过磷酸化肌球蛋白轻链(MLC)对其有调节作用.MLCK主要分为平滑肌型MLCK(smMLCK)、内皮型MLCK(eMLCK)和激酶相关蛋白(KRP).它们由同一基因编码.eMLCK在ALI/ARDS中尤为重要.eMLCK有4个亚型:eMLCK2,eMLCK3a,eMLCK3b和eMLCK4,其中eMLCK2是优势亚型.脂多糖(LPS)、血小板活化因子(PAF)、凝血酶、缺血再灌注(I/R)、非正常机械应激都可以诱发ALI/ARDS,MLCK在其中发挥了重要作用.机制是MLCK使MLC磷酸化,导致细胞连接破坏,细胞骨架重排,内皮细胞收缩,并最终增加肺上皮细胞和肺内皮细胞的通透性.鉴于MLCK在ALI/ARDS中的重要性,它必将成为一个潜在的治疗靶点,在ALI/ARDS新药的研发和防治中发挥重要作用.     

血管内皮细胞分泌的炎性递质在急性肺损伤发病机制中的作用

肺血管内皮细胞损伤在急性肺损伤（ALI）／急性呼吸窘迫综合征（ARDS）的病理过程中起重要作用,各种血管源性炎症递质可导致血管内皮细胞损伤,提高肺泡-毛细血管通透性,肺血管间质和肺泡腔水肿,发生顽固性低氧血症、呼吸窘迫等临床表现。本文探讨了ALI时各种炎症递质的表达、对肺血管内皮的作用机制及对ALI的病理生理影响。这些可能成为ALI／ARDS新的治疗靶点和研究的方向。     

中性粒细胞在ALI/ARDS发生发展中的作用及对策研究进展

急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征(ALI/ARDS)是由多种炎性递质及效应细胞共同参与,并呈级联放大的炎症继发性弥散性肺实质损伤,以顽固的低氧血症为主要临床表现的病理生理综合征;至今仍是高发病率和高死亡率、难以预防的临床危重症。中性粒细胞在急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征发病中起到至关重要的作用,本文就中性粒细胞在肺损伤中的作用研究及对策进展作一综述。     

脂多糖介导的急性肺损伤大鼠血浆IL-13含量的变化

观察多脂多糖（LPS）介导的大鼠发生急性肺损伤（ALI）时血浆中IL-13含量的变化，探讨ALI发生、发展过程中，抗炎因子变化的意义。由Wistar大鼠尾静脉注射梯级剂量LPS(2mg/kg、4mg/kg、6mg/kg、8mg/kg)，复制ALI模型；采用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测血浆IL-13含量。结果发现，梯级剂量LPS可以引发大鼠程度不同的ALI，当LPS≥6mg/kg时，发生急性呼吸窘迫综合症（ARDS）；LPS可以导致大鼠血浆IL-13含量升高，当LPS≥6mg/kg时，血浆IL-13含量峰值显著提高。研究表明，尾静脉注射LPS可以复制大鼠ALI模型，LPS≥6mg/kg是大鼠发生ARDS的临界剂量；LPS所介导的大鼠血浆IL-13含量升高，与ARDS发生有关。     

Acute gastrointestinal bleeding

Radionuclide bleeding scintigraphy remains a simple yet powerful method of localizing sites of gastrointestinal hemorrhage and is most commonly performed today using the red blood cell technique. Radionuclide techniques for detecting bleeding remain safe, sensitive, and noninvasive. Based on several simple concepts, including the use of cine-mode imaging over the abdomen, it is possible to achieve excellent accuracy in localizing the site of bleeding. Studies often contain additional ancillary information, which is helpful for diagnosis and patient treatment.