针刺防治实验性动脉再狭窄及其机制的初步研究

目的 :探讨针刺治疗动脉再狭窄的作用机理。方法 :用空气干燥法诱发大鼠颈总动脉再狭窄模型 ,以复方丹参注射液作对照 ,观察了针刺对动脉再狭窄模型大鼠右颈总动脉去内皮损伤的内膜增生及纤溶活性的影响。结果 :针刺能抑制动脉去内皮损伤的内膜增生 ,升高模型大鼠血清中组织型纤溶酶原激活剂 (t PA)的活性 ,降低纤溶酶原激活剂抑制物 (PAI)的活性 ,从而影响动脉再狭窄的病理进程。结论 :针刺对动脉再狭窄具有较好的防治作用     

针刺对动脉再狭窄大鼠血清一氧化氮及一氧化氮合成酶的影响

目的：探讨针刺治疗动脉再狭窄的作用机理。方法：用空气干燥法诱发SD系大鼠颈总动脉再狭窄模型，以复方丹参注射液作对照，观察了针刺内关、厥阴俞、心俞、膻中、足三里对再狭窄模型的影响，用一氧化氮(N0)及一氧化氮合成酶(NOS)酶标法试剂盒检测模型大鼠血清中NO含量及NOS活力。结果：针刺能升高N0含量及NOS的活力，与生理盐水(模型)组相比，差异有显著性(P〈0.01)。结论：针刺能影响动脉再狭窄的病理进程，对动脉再狭窄具有较好的治疗作用。     

益气活血方对球囊损伤大鼠颈总动脉后CyclinB_1异常表达的影响

目的：观察损伤血管细胞周期蛋白Β1（CyclinB1）的表达情况,探讨益气活血方对球囊损伤大鼠颈总动脉内膜平滑肌细胞（VSMCs）增殖的干预机制。方法：随机将90只雄性SD大鼠分为模型组,阿司匹林组,益气活血方大、中、小剂量组。球囊损伤大鼠颈总动脉前给予高脂饲料喂养30天,造成高脂血症;然后经右股动脉穿刺球囊扩张损伤大鼠左颈总动脉,造成颈总动脉管腔的狭窄。手术前1天开始给药,每组动物于术后（5d、14d、28d）处死,取损伤颈总动脉,常规固定、包埋、切片,分别做HE染色和免疫组织化学SABC法检测CyclinB1的表达。结果：模型缓慢CyclinB1表达明显增多,用益气活血方干预后,14d和28dCyclinB1表达量与模型组比较差异有显著性（P〈0.05）。结论：益气活血方对球囊损伤后动脉血管内膜VSMCs增生有明显的抑制作用,其机制可能与下调细胞周期蛋白B1的表达,抑制血管内膜VSMCs的细胞分裂周期进程有关。     

丹参防治实验性动脉再狭窄及其机制的初步研究

动脉再狭窄严重影响了经皮腔内冠状动脉成形术的远期疗效。为评价丹参用于防治再狭窄的可能性，本研究利用大鼠动脉再狭窄模型，观察了丹参对动脉去内皮后内膜增生的影响，并观察了丹参注射液对离体培养的兔动脉平滑肌细胞２增殖的影响。     

赤芍防止高脂喂养兔颈总动脉球囊损伤术后血管狭窄的实验研究

目的 观察赤芍提取物对高脂喂养兔颈总动脉球囊损伤术后血管狭窄有无防止作用。方法 采用Clowes方法建立兔颈总动脉球囊损伤模型,并给予赤芍提取物。免疫组化染色测定兔颈动脉新生内膜成分、增殖细胞核抗原(proliferating cell nuclear antigen,PCNA)及巨噬细胞表达;血管特殊染色观察Ⅰ型胶原增生;图像分析系统测定新生内膜面积。结果赤芍提取物可减少PCNA阳性细胞数,抑制Ⅰ型胶原增生,减轻新生内膜形成。结论 赤芍对高脂喂养所致动脉粥样硬化兔颈总动脉球囊损伤术后再狭窄血管有显著防治作用。     

水蛭粗提物对实验性动脉内膜增生的抑制作用

动脉中膜平滑肌细胞（ＳＭＣ）向内膜移行和过度增殖，导致内膜增厚是经皮腔内冠状动脉成形术（ＰＴＣＡ）后再狭窄形成的中心环节。本文用Ｆｉｓｈｍａｎ空气干燥法建立的大鼠动脉损伤模型观察了水蛭粗提物对动脉损伤后内膜增生的影响，结果表明水蛭粗提物８ｇ／ｋｇ·ｄ×１６ｉｇ能抑制实验性动脉内膜增生     

益气活血方对球囊损伤大鼠颈总动脉后PCNA表达的影响

目的观察损伤血管细胞核增殖抗原（PCNA）的表达情况,探讨益气活血方对球囊损伤大鼠颈总动脉内膜平滑肌细胞（VSMCs）增殖的干预机制。方法随机将108只雄性SD大鼠分为假手术组、模型组、阿司匹林组及益气活血方大、中、小剂量组。球囊损伤大鼠颈总动脉前给予高脂饲料喂养30d,造成高脂血症;然后经右股动脉穿刺球囊扩张损伤大鼠左颈总动脉,造成颈总动脉管腔的狭窄。手术前1d开始给药,每组动物于术后（5d、14d、28d）处死,取损伤颈总动脉,常规固定、包埋、切片,分别做HE染色和免疫组织化学SABC法检测PCNA的表达。结果各组PCNA均表达阳性,模型组明显增多,用益气活血方干预后14d和28dPCNA表达量与模型组比较有统计学意义（P〈0.05）。结论益气活血方对球囊损伤后动脉血管内膜VSMCs增生有明显的抑制作用,其机制可能与下调细胞核增殖抗原的表达,抑制血管内膜VSMCs的细胞分裂周期进程有关。     

益气活血方对高脂大鼠颈总动脉球囊损伤后血管内膜增生的影响

目的观察益气活血方对高脂大鼠颈总动脉球囊损伤后血管内膜增生的抑制作用。方法将90只雄性SD大鼠随机分为模型组、阿司匹林组及益气活血方大、中、小剂量组。大鼠给予高脂饲料喂养30 d,造成高脂血症;然后经右股动脉穿刺球囊扩张损伤大鼠左颈总动脉,造成颈总动脉管腔的狭窄。手术前1 d开始给药,每组动物于术后5、14、28 d处死,取损伤颈总动脉,常规固定、包埋、切片,分别做HE染色。结果术后5 d血管狭窄不明显,术后14 d和28 d血管内膜明显增厚,管腔狭窄,模型组尤为明显。益气活血方干预后,大剂量组内膜增生平均厚度,残余管腔面积/总管腔面积与模型组相比,P〈0.01,其余各用药组与模型组相比,P〈0.05,结论益气活血方可显著抑制高脂大鼠颈总动脉球囊扩张后所致的血管内膜增生,益气活血方大剂量作用更明显。     

川芎嗪对大鼠颈总动脉损伤后内皮素、血管紧张素Ⅱ与血小板源生长因子表达的影响

目的观察川芎嗪对血管再狭窄大鼠血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）、内皮素（ET）与血小板源生长因子（PDGF—B）的影响。方法制备大鼠血管再狭窄模型,观察颈总动脉形态学变化,放射免疫法测定血浆AngⅡ与ET含量,免疫组化法观察颈总动脉PDGF—B表达。结果颈总动脉损伤后14d,平滑肌细胞大量增殖,AngⅡ、ET含量显著升高（均P〈0．01）,平滑肌PDGF—B表达显著增强（P〈0．01）。川芎嗪抑制平滑肌细胞增殖,显著降低AngⅡ、ET含量及PDGF—B的表达。结论川芎嗪通过降低AngⅡ、ET含量及抑制PDGF—B表达实现抗血管再狭窄作用。     

针刺对实验性动脉再狭窄模型前列腺素和血栓素影响的研究

目的 :探讨针刺治疗动脉再狭窄的作用机理。方法 :用空气干燥法诱发大鼠颈总动脉再狭窄模型 ,以复方丹参注射液作对照 ,观察了针刺对动脉再狭窄模型大鼠血清中 6 酮 前列环素(6 keto PGF1α)和血栓素B2 (TXB2 )的影响。结果 :针刺能升高 6 keto PGF1α的水平 ,降低TXB2 的水平 ,降低TXB2 6 keto PGF1α的比值。结论 :调节 6 keto PGF1α与TXB2 的平衡 ,恢复血管平滑肌张力 ,影响动脉再狭窄的病理进程 ,可能是针刺预防动脉再狭窄的作用机制之一。     

头皮针埋线对帕金森病大鼠SOD、NO、MDA的影响

目的:探讨头皮针埋线治疗帕金森病的作用机制。方法:建立大鼠帕金森病模型,随机分为模型组、头针组、药物组,并设立正常组。头针组选取"百会"旁"舞蹈震颤麻痹区"埋线,药物组用L-dopa制成悬浮液灌胃。治疗30d后,进行行为学观察;检测脑组织丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果:头皮针埋线能使模型大鼠脑组织中MDA的含量显著降低(P<0·01),NO的含量显著增加(P<0·05),SOD的活性无明显差异(P>0·05);其行为学和脑组织形态学方面均有明显改善。结论:头皮针埋线对帕金森病大鼠体内抗氧化酶系统具有调整作用,对脑组织细胞形态具有明显的改善作用。     

温通针法对急性心肌缺血损伤大鼠血清及心肌组织自由基的影响

目的:探讨温通针法治疗急性心肌缺血损伤的机理。方法:选健康Wistar大鼠80只,随机分为正常对照组、模型对照组、温通针法组、平补平泻针法组。以血清及心肌组织超氧化物歧化酶(SOD)活性和血清及心肌组织丙二醛(MDA)的含量为效应指标。结果:针刺可明显提高血清及心肌组织SOD的活性,降低血清及心肌组织MDA的含量。且温通针法与平补平泻针法二者相比,差异有非常显著性意义(P<0.01)。结论:温通针法可显著地减轻自由基对心肌组织的损伤程度。     

针刺对快速老化脑萎缩模型小鼠脑抗氧化酶活性的影响

目的：观察针刺“水沟”,“内关”,“太冲”穴对快速老化脑萎缩模型小鼠（SAM－P／10）脑丙二醛含量（MDA）,超氧化物歧化酶（SOD）,过氧化氢酶（CAT）,谷胱甘肽过氧化物酶（GSH－Px)活性的影响,结果：针刺可降低模型动物MDA含量,提高抗氧化酶活性,结论：抗氧化酶活性降低可能是脑老化的重要因素,针刺可从整个抗氧化体系水平提高机体抗氧化能力,减少自由基代谢产物,从而起到延缓脑老化的作用。     

心脑通胶囊对实验性脑缺血的保护作用

目的：研究心脑通过实验性脑缺血的保护作用。方法：使用小白鼠断头模型以及结扎双侧颈总动脉模型,观察断头后张口喘气时间和小鼠存活时间,利用结扎大鼠双侧颈总动脉形成急性实验性不完全性脑缺血模型,观察心脑通过脑水量、毛细血管通透性及脑组织中过化物歧化酶（ＳＯＤ）、丙二醛（ＭＤＡ）含量等方面的影响;用栓线法建立大脑中动脉阻塞（ＭＣＡＯ）模型,观察心脑通过大鼠血浆中组织纤溶酶原激活物（ｔ－ＰＡ）的组织纤溶酶原     

针刺对实验性兔角膜溃胶原酶活性的影响

观察针刺治疗对角膜组织中胶原酶活性的影响。制作兔的细菌性角膜溃疡模型，测定针刺治疗后角膜组织中丙二醛（malondina ldehyde,MDA)含量和胶原酶活性。结果：针刺联合抗生素治疗能有更有效地减少组织脂质过氧化和活性胶原酶生成。结论：针刺治疗能够影响角膜组织胶原酶的活性，联合抗菌素应用对细菌性角膜溃疡有较好的疗效。     

早期督脉电针干预对慢性脑缺血大鼠MDA、SOD的影响

目的 探讨早期督脉电针干预对慢性脑缺血大鼠模型丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）的影响.方法 采用分次双侧永久性颈总动脉阻塞（2VO）制备慢性脑缺血大鼠模型,并随机分为4组,观察不同组别大鼠模型脑组织中MDA、SOD的变化.结果 与正常组比较,模型组MDA明显升高,SOD明显降低（P〈0.05）;立即针刺组、针刺治疗组较模型组MDA明显下降,SOD明显升高（P〈0.05）.且立即针刺组与针刺治疗组相比,MDA降低与SOD升高,差异有统计学意义（P〈0.05）.结论 督脉电针干预可以明显降低慢性脑缺血大鼠模型脑组织中MDA含量、升高SOD活性,其机制可能为有效清除自由基,降低脂质过氧化应激反应,从而保护慢性脑缺血的神经功能损伤.与缺血形成后针刺相比,早期督脉电针干预治疗起到更好的疗效.     

针刺阻抑和延缓白内障形成的机理研究

目的：研究针刺阻抑和延缓白内障形成的作用机理。方法：应用谷胱甘肽抑制剂(BSO)复制幼鼠早期白内障模型，150只幼鼠随机分为5组对照研究，观察各组治疗前后致障率、白内障晶体、大脑皮层内各抗氧化指标的变化及电镜形态改变。结果：BSO组致障率为94．1％，加乙醇为100．0％，而针刺组致障率下降显著，仅为33．9％，MT及NAC药物组为26．1％，26．3％，对照组为0％。应用肉眼、显微镜观察均显示针刺能保护正常晶体免于药物所致晶体组织形态结构改变和混浊，同时针刺组可使晶体GSH、GSH-Px、SOD及大脑皮层CAT含量上升，NOS含量下降，过高的晶体LPO水平下降，这些作用均与神经内分泌松果体素MT及前体NAC的效应类同，并与肝脏酶谱调节有关。结论：针刺可阻抑各种自由基对晶体的损伤。阻止和预防早期白内障的形成。     

针刺对多发梗塞性痴呆大鼠海马CuZnSOD mRNA及蛋白表达的影响

目的探讨针刺治疗血管性痴呆的作用机理。方法通过栓子注入法制作多发梗塞性痴呆模型,随机分为模型组、针刺组和非穴组,并设正常组和假手术组。应用原位杂交和免疫组化的方法检测痴呆大鼠海马区CuZnSOD的基因表达情况,并分析针刺的干预作用。结果与正常组比较,模型组大鼠海马区CuZnSOD mRNA及蛋白表达下降(P<0·01);针刺组可明显增强其表达水平(P<0·01),与正常组及假手术组比较无显著性差异。结论针刺在转录和翻译水平上均可上调CuZnSOD的表达水平,从而增强抗氧化酶活性,以有效地清除自由基,改善痴呆大鼠的智能状态。     

“醒脑开窍”针刺法早期介入对脑缺血再灌注大鼠SOD及MDA的影响

目的:观察"醒脑开窍"针法早期介入对脑缺血再灌注模型大鼠超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量的影响。方法:将SD成年雄性大鼠随机分为假手术组、模型组、针刺治疗组、药物治疗组,采用线栓法制备大鼠脑缺血再灌注模型,造模成功后,针刺治疗组于造模成功3h后给予"醒脑开窍"针刺法治疗,药物治疗组于造模成功5h后予香丹注射液腹腔内注射。治疗2h后测定血清及脑组织中SOD活性和MDA含量。结果:针刺可提高模型大鼠血清及脑组织SOD活性,且血清MDA有降低趋势,但差异无统计学意义。结论:"醒脑开窍"法早期介入可对SOD、MDA具有一定调节作用,推测针刺对脑缺血再灌注模型大鼠脑组织的保护作用是通过提高SOD活性,抑制脑组织局部脂质过氧化反应,减轻氧自由基对脑组织的损害实现的。     

电针对脑局部缺血再灌流损伤大鼠自由基的影响

利用可逆性脑缺血再灌流大鼠模型 ,通过生化及物理检测 ,观察电针对脑缺血再灌流损伤的治疗和保护作用。结果发现 ,在脑缺血并再灌流后 ,大鼠脑组织的 SOD活性下降而 MDA含量增加 ,证明再灌流导致缺血脑组织进一步受损 ;脑组织含水量也显著增加。而在缺血后期进行电针处理的大鼠 ,脑组织 SOD活性增高 ,MDA含量下降 ,脑水肿程度亦有一定的控制 ,提示针刺对脑组织的缺血及再灌流损伤具有明显的治疗作用和预置性保护作用。