三痹汤对佐剂型关节炎大鼠血清TNF-α及IL-1的影响

目的:观察三痹汤对大鼠佐剂性关节炎模型足跖肿胀度及血清细胞因子的影响,探讨其确切作用机制.方法:用弗氏完全佐剂诱导大鼠AA模型,容积法测量关节肿胀程度;ELISA法观察细胞生长因子TNF-α及IL-1表达水平.结果:与本组给药前相比,三痹汤高、中剂量组左、右后足跖肿胀度及TPT组右后足跖肿胀度明显减轻,有统计学意义(P＜0.05).与给药后模型对照组比较,三痹汤高、中剂量组及TPT组大鼠左、右足跖肿胀度明显减轻,有统计学意义(P＜0.05);与TPT组相比,三痹汤组高、中剂量组左、右足跖肿胀度无明显变化.无统计学意义(P＞0.05);与模型对照组比较,三痹汤组高、中剂量组及TPT组TNF-α、IL-1含量明显降低,有统计学意义(P＜0.01);与TPT组相比,三痹汤组高、中剂量组TNF-α、IL-1含量无统计学意义(P＞0.05).结论:三痹汤对AA大鼠关节炎症有一定的抑制作用,并能降低血清中TNF-Ω及IL-1表达水平,其作用机制可能与免疫调节有关.     

新风胶囊对佐剂性关节炎大鼠心肌结构的调控

目的：观察新风胶囊（XFC）对佐剂性关节炎（AA）大鼠的心肌结构的调控。方法：将60只大鼠随机分为正常对照组（NC）、模型对照组（MC）、甲氨喋呤（MTX）组、雷公藤多苷片（TPT）组和XFC组,每组12只,分别向（NC除外）各组大鼠左后足跖皮内注射弗氏完全佐剂（FCA）造模,造模后第19天给药,NC及MC给予生理盐水,其余3组分别给予MTX、TPT和XFC。观察各组大鼠体重、足跖肿胀度、关节炎指数（AI）、心肌组织形态学、心肌超微结构、心肌组织MMP9及TIMP1表达的变化。结果：1.与NC组相比,MC组大鼠的体质量明显减轻（P〈0.05）,足跖肿胀度、AI明显升高（P〈0.01）;与MC组相比,各治疗组体质量明显升高（P〈0.05）,足跖肿胀度、AI明显降低（P〈0.01）;与MTX组比较,XFC组体质量明显增加（P〈0.05）,足跖肿胀度明显降低（P〈0.05）;与TPT组比较,XFC组体质量明显增加（P〈0.05）,足跖肿胀度、AI无明显差异（P〉0.05）。2.从心肌组织形态学、心肌超微结构、心肌组织MMP9及TIMP1表达改变来看,与NC组相比,MC组大鼠的心肌结构病理改变更为明显,与MC组相比,各治疗组心肌病理改变较轻;各治疗组间比较,XFC组的心肌病理改变更轻。结论：XFC能改善AA大鼠体质量、足跖肿胀度、AI同时能够改善心肌结构。     

三痹汤对佐剂性关节炎大鼠膝关节滑膜病理改变的影响及其机制研究

目的:观察三痹汤对佐剂性关节炎大鼠膝关节滑膜组织内的病理变化及关节滑膜组织中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、单核细胞趋化蛋白(MCP-1)、调节活化蛋白(RANTES)、转化生长因子-β(TGF-β)、白介素-17(IL-17)表达的影响,探讨其作用机制。方法:采用随机数字表法将所有大鼠分为空白对照组、模型对照组、三痹汤高剂量组、三痹汤中剂量组、雷公藤对照组,每组12只,除空白对照组外余4组均用弗式完全佐剂诱导佐剂性关节炎大鼠模型。造模后8d开始灌胃给予相应药物或生理盐水,连续给药21d。于实验期间每周对各组大鼠进行关节炎症评分;治疗结束后处死大鼠,取双侧膝关节滑膜组织,光镜下观察关节滑膜病理变化,免疫组化检测关节滑膜TNF-α、MCP-1、RANTES、TGF-β、IL-17的表达。结果:与空白对照组比较,造模后各组大鼠关节滑膜组织炎性改变严重,经三痹汤或雷公藤治疗后,病理改变明显改善。与模型对照组比较,三痹汤高剂量组原发足于第3周后、继发足于第2周后关节炎症评分明显减少(P0.05);与雷公藤对照组比较,三痹汤高剂量组于第2周时继发足关节炎症评分明显降低(P0.05)。与空白对照组比较,各组大鼠滑膜TNF-α、MCP-1、RANTES、TGF-β和IL-17表达明显增加(P0.05);与模型对照组比较,三痹汤中、高剂量和雷公藤能下调滑膜组织中TNF-α、MCP-1、RANTES、IL-17表达,上调TGF-β表达,差异均具有统计学意义(P0.05);与雷公藤对照组比较,三痹汤中剂量组MCP-1表达明显增高(P0.05),TGF-β、IL-17表达明显降低(P0.05),三痹汤高剂量组RANTES、IL-17表达明显降低(P0.05)。结论 :三痹汤通过下调关节滑膜TNF-α、MCP-1、RANTES、IL-17表达,上调TGF-β表达,从而抑制细胞炎性因子,减轻关节肿胀及滑膜细胞增生,进而延缓关节损伤。     

补益脾肾法针刺对佐剂性关节炎大鼠炎性因子和软骨基质的影响

目的：观察补益脾肾法针刺对佐剂性关节炎（AA）大鼠血清炎性因子和滑膜软骨基质的影响,探讨针刺治疗类风湿关节炎（RA）的作用机制。方法：将60只雄性清洁级Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、雷公藤多苷片组、针刺组,每组15只。模型组、雷公藤多苷片组、针刺组大鼠右后足跖皮内注射弗氏完全佐剂（FCA）诱导AA模型。雷公藤多苷片组按8 mg/kg剂量灌胃雷公藤多苷片混悬液;针刺组针刺“肾俞”“脾俞”及右侧“后三里”“三阴交”“阳陵泉”,每次15 min,均每天干预1次,共干预15 d。计算各组大鼠造模前及干预前后足跖肿胀度,干预前后关节炎指数（AI）评分;ELISA法检测大鼠血清白介素（IL）-1β、IL-4、IL-10、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）水平;透射电镜和HE染色法观察大鼠滑膜组织超微结构及形态学改变;免疫组化法观察大鼠滑膜组织基质金属蛋白酶（MMP）-3、MMP-9阳性表达。结果：干预前模型组、雷公藤多苷片组及针刺组大鼠足跖肿胀度高于正常组（P<0.01）;干预后,模型组大鼠足跖肿胀度及AI评分高于正常组（P<0.01）,雷公藤多苷片组、针刺组大鼠足跖肿胀度、AI...     

雷公藤多甙片对AA大鼠调节T细胞及Foxp3表达的影响

目的：观察雷公藤多甙片（TPT）对佐剂性关节炎（AA）大鼠的调节T细胞及Foxp3的影响。方法：将48只大鼠随机分为正常对照组（NC）、模型对照组（MC）、甲氨喋呤组（MTX）、雷公藤多苷片组（TPT）,每组12只,分别向（NC除外）各组大鼠右后足跖皮内注射弗氏完全佐剂（FCA）造模,造模后第19天给药,NC及MC给予生理盐水,其余2组分别给予MTX、TPT。观察各组大鼠体质量、足跖肿胀度、关节炎指数（AI）、调节T细胞（Treg）、Foxp3表达的变化。结果：1.与NC组相比,MC组大鼠的体质量明显减轻（P〈0.05）,足跖肿胀度、AI明显升高（P〈0.01）;与MC组相比,各治疗组体质量明显升高（P〈0.05）,足跖肿胀度、AI明显降低（P〈0.01）;与MTX组比较,TPT组大鼠体质量增加更为明显（P〈0.05）,足跖肿胀度减低更为明显（P〈0.05）。2.与NC组比较,MC组CD4＋ CD25＋ Treg显著降低（P〈0.01）;与MC组比较,各治疗组CD4＋ CD25＋ Treg均升高（P〈0.05或P〈0.01）;与MTX组比较,TPT组CD4＋ CD25＋ Treg升高（P〈0.05）。3.与NC组相比,MC组Foxp3蛋白染色指数、蛋白积分光密度值、Foxp3 mRNA的表达水平均明显下调（P〈0.01）;与MC组比较,MTX组、TPT组Foxp3蛋白染色指数、蛋白积分光密度值、Foxp3 mRNA的表达水平均明显升高（P〈0.01或P〈0.05）;与MTX组比较,TPT组Foxp3蛋白染色指数、蛋白积分光密度值明显升高（P〈0.05）。结论：TPT能改善AA大鼠体质量、足跖肿胀度、AI同时能够调节调节T细胞、Foxp3的表达。     

热痹清片诱导AA大鼠滑膜细胞凋亡的作用及机制

目的：探讨热痹清片治疗类风湿关节炎（RA）的作用机制。方法：采用弗氏完全佐剂造成大鼠（AA）模型,设正常组、模型组、甲氨喋呤（MTX）组、雷公藤多苷（TPT）组和热痹清片组。分别采用电子显微镜、免疫组化法和流式细胞术检测各组大鼠滑膜细胞凋亡情况。结果：电镜观察显示,热痹清片组可见滑膜细胞核染色质呈凝块状,边聚呈月芽状,胞浆内及胞膜外可见凋亡小体;免疫组化法观察显示,热痹清片组Fas和FasL表达显著增加、Bcl-2表达显著减少（P〈0.05）,指标变化差异与TPT、MTX相当（P〉0.05）。流式细胞术观察表明,热痹清片组滑膜细胞凋亡率显著高于TPT组及MTX组（P〈0.05）。结论：热痹清片通过促进Fas、FasL表达,抑制Bcl-2的表达,促进了滑膜细胞凋亡,从而发挥治疗作用。     

麝香乌龙丸对AA大鼠滑膜病变及NF—κB、Fas蛋白表达的影响

目的：观察麝香乌龙丸对佐剂型关节炎（AA）大鼠滑膜组织病变及滑膜核因子-κB（NF-κB）、凋亡因子Fas蛋白表达的影响,探讨其治疗类风湿关节炎（RA）可能的作用机制。方法：2月龄健康雄性Wistar大鼠,设正常对照组A组,其余建立大鼠AA模型,造模完成后按关节炎指数随机分成模型对照组B组、麝香乌龙丸低剂量组C组、麝香乌龙丸中剂量组D组、麝香乌龙丸高剂量组E组,每组12只,灌胃给药2周后处死动物,取跖趾关节,HE染色观察关节滑膜组织病理形态变化,免疫组化染色检测关节滑膜细胞NF-κB、Fas蛋白的表达。结果：麝香乌龙丸各组能减轻实验大鼠关节滑膜病变程度,各组与模型组比较单项病理积分减少均有统计学意义（P〈0．01）。麝香乌龙丸各组均可降低大鼠滑膜中NF-κB含量,提高Fas蛋白含量,与模型组比较均有统计学意义（P〈0．05）。结论：麝香乌龙丸能下调大鼠滑膜中NF-κB的表达,增强Fas蛋白的表达,从而促进细胞凋亡。     

佐剂性关节炎大鼠胸腺血小板CD40L的变化及新风胶囊对其影响

目的：观察佐剂性关节炎（Adjuvant arthritis,AA）大鼠血小板CD40配体（ligand,L）的变化及新风胶囊对其的影响。方法：将60只SD雄性大鼠随机分为正常对照组、模型对照组和甲氨喋呤、雷公藤多苷片、新风胶囊治疗组,每组12只,用弗氏完全佐剂（Freund＇s complete adjuvant,FCA）0.1ml分别向除正常对照组以外的其余大鼠右后足跖皮内注射诱发大鼠产生关节炎,免疫组化法观察各组大鼠胸腺组织中血小板CD40L的变化,常规光镜观察大鼠关节软骨组织病理形态变化。结果：①与正常对照组相比,模型对照组大鼠血小板CD40L阳性表达率、病理损伤半定量积分、足跖肿胀度、关节炎指数显著升高（P〈0.05或P〈0.01）。②与模型对照组相比,治疗组均能降低血小板CD40L的阳性表达、关节病理损伤积分、足跖肿胀度、关节炎指数（P〈0.05或P〈0.01）。3.AA大鼠的血小板CD40L的阳性表达率与关节病理损伤积分、足跖肿胀度、关节炎指数呈正相关（P〈0.01或P〈0.05）。结论：AA大鼠存在血小板的活化。血小板CD40L的阳性表达率与关节病理损伤积分、足跖肿胀度、关节炎指数具有相关性。由活化血小板表达的CD40L在关节炎中起着重要介导作用。新风胶囊与甲氨喋呤、雷公藤多苷片一样能降低AA大鼠的足跖肿胀度、关节炎指数、PLT、PCT,而且在增加大鼠体重方面优于其他两个治疗组。XFC可能通过降低血小板CD40L,抑制血小板活化引起的炎症反应,改善关节病变。     

宣痹汤对AA大鼠模型滑膜组织病理改变的影响

目的：观察宣痹汤对大鼠佐剂性关节炎（adjuvant arthritis，AA）的治疗作用及对从大鼠模型关节滑膜病理的影响。方法：用弗氏完全佐剂（CFA）诱导大鼠从模型，容积法测量关节肿胀程度并进行关节评分（AI），光镜下观察滑膜组织HE染色切片，免疫组织化学法观察滑膜细胞血管内皮生长因子（VEGF）表达水平。结果：与模型组比较，宣痹汤治疗组及雷公藤组大鼠继发关节肿胀度显著降低（P〈0．01或P〈0．05），关节炎指数（AI）显著降低（P〈0．01或P〈0．05），关节病理积分显著降低（P〈0．01或P〈0．05），VEGF表达水平显著降低（P〈0．01）。结论：宣痹汤对从大鼠关节炎症有一定的抑制作用，并能降低滑膜组织中VEGF表达水平，其作用机制可能与免疫调节有关。     

虎威通痹汤对佐剂关节炎大鼠IL-23/IL-17炎症轴的影响

目的:观察虎威通痹汤对佐剂关节炎大鼠IL-23/IL-17炎症轴的影响。方法:将40只雄性 SD 大鼠随机分为对照组、模型组、虎威通痹汤组、甲氨蝶呤组,每组10只。虎威通痹汤组、甲氨蝶呤组分别给予相应药物灌胃,对照组和模型组予等体积0.9%氯化钠溶液。干预28 d后,比较各组大鼠足跖肿胀程度、关节滑膜组织病理学形态及血清IL-23、IL-17、IL-6、TNF-α表达水平。结果:与对照组比较,模型组大鼠足跖肿胀度增加,关节滑膜损伤明显,血清IL-23、IL-17、IL-6、TNF-α水平上调。与模型组比较,虎威通痹汤组大鼠足跖肿胀程度减轻,滑膜损伤改善,血清IL-6、TNF-α、IL-17、IL-23水平下调。与甲氨蝶呤组比较,虎威通痹汤组血清IL-23、IL-6水平降低,差异有统计学意义(均P<0.05)。结论:虎威通痹汤可减轻佐剂关节炎大鼠炎症反应,改善滑膜组织损伤,其机制可能与抑制IL-23/IL-17炎症轴有关。     

三痹汤对佐剂型关节炎大鼠血清IL-6、IL-10及MCP-1的影响

目的:通过观察三痹汤对大鼠佐剂性关节炎(AA)足跖肿胀度及血清细胞因子的影响,探讨其确切的作用机制。方法:采用弗氏完全佐剂制备大鼠AA模型,容积法测量关节肿胀程度,X线观察各组大鼠足部骨侵蚀情况,酶联免疫法观察细胞生长因子IL-6、IL-10及MCP-1含量。结果:三痹汤中、高剂量组和雷公藤组大鼠关节周围软组织肿胀,无骨质疏松、骨质破坏和新骨形成,均优于模型组大鼠的X线表现;三痹汤中、高剂量及雷公藤组均能明显抑制AA大鼠炎症性足肿胀;三痹汤通过抑制AA大鼠IL-6及MCP-1异常分泌和促进IL-10合成,延缓AA大鼠炎症进展。结论:三痹汤可能通过抑制IL-6、MCP-1的致炎效应和提高IL-10抑制炎症反应,改善骨质破坏。可能是三痹汤治疗AA大鼠的作用机制之一。     

黄芪糖蛋白对佐剂性关节炎大鼠外周血细胞因子及关节滑膜组织形态学的影响

目的探讨黄芪糖蛋白（HQGP）对大鼠佐剂性关节炎（adjuvant arthritis,AA）的治疗作用。方法将雄性Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、雷公藤甲素组及HQGP低、中、高剂量组。于右后足跖皮内注射弗氏完全佐剂（CFA）建立大鼠AA模型,1周后给予相应的药物干预;2周后观察致炎侧踝关节肿胀程度以及膝关节滑膜组织形态学的影响,并检测各组大鼠外周血血清细胞因子γ-干扰素（IFN-γ）的水平。结果在治疗两周后,雷公藤甲素组与HQGP中、高剂量组大鼠致炎侧踝关节肿胀以及膝关节滑膜组织增生与模型组相比均有明显改善。HQGP高剂量组大鼠外周血血清IFN-γ水平显著升高。结论HQGP在腹腔注射剂量为3.5mg/kg和7.0mg/kg时,均对AA大鼠的关节炎症有显著改善作用;高剂量HQGP对AA大鼠外周血血清IFN-γ水平有升高作用,这说明在改善AA关节炎症的同时,HQGP还可能提高AA大鼠对抗其他感染的能力。     

黄芩清热除痹胶囊对佐剂性关节炎大鼠血清IL-1β和IL-6的影响

目的 研究黄芩清热除痹胶囊对佐剂性关节炎(AA)的治疗作用,并探讨其作用机制。方法 建立AA大鼠模型,于模型复制第12天开始给予不同剂量的黄芩清热除痹胶囊(51.2,25.6,12.8 g·kg-1),连续12 d,观察黄芩清热除痹胶囊对AA大鼠的继发性足肿胀和血清白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)含量的影响。结果 与正常对照组比较,模型组足跖肿胀度及血清IL-1β、IL-6的含量明显增加(P ＜ 0.05,P ＜ 0.01);与模型组比较,黄芩清热除痹胶囊各组足跖肿胀度明显减小,IL-1β、IL-6含量明显降低(P ＜ 0.05,P ＜ 0.01),其中以高、中剂量组效果较好(P ＜ 0.01),与雷公藤多苷片组比较,差异无统计学意义(P ＞ 0.05)。结论 黄芩清热除痹胶囊能抑制AA大鼠继发性足肿胀,其作用与降低AA大鼠血清IL-1β、IL-6含量有关。     

木瓜三萜对佐剂性关节炎大鼠关节滑膜组织中Akt,NF-κB和促炎因子的表达影响

目的:观察木瓜三萜对佐剂性关节炎(adjuvant arthritis,AA)大鼠关节滑膜组织中Akt,核转录因子-κB(NF-κB)和炎症因子表达影响,在此基础上探讨其可能机制。方法:80只雄性SD大鼠随机分为正常组、模型组、木瓜总三萜中、高剂量组(50,100 mg·kg~(-1)),除正常组外,其余大鼠右后足跖注射弗氏佐剂造模,木瓜三萜(50,100 mg·kg-1)灌胃(ig)给药,足容积法测量致炎侧足肿胀、进行关节评分;光学显微镜观察关节滑膜病理变化;酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测大鼠关节滑膜组织中肿瘤坏死因子-α(TNF-α),白细胞介素-1β(IL-1β),白细胞介素-6(IL-6)和白细胞介素-8(IL-8)含量,蛋白质免疫印迹法(Western blot)检测关节滑膜组织中蛋白激酶B(Akt),磷酸化蛋白激酶B(p-Akt)和人核转录因子-κB p65(NF-κB p65)表达水平。结果:与正常组比较,大鼠致炎后14 d关节肿胀度达峰值,可见模型组关节滑膜组织炎症反应,如滑膜组织增生,炎细胞浸润;关节组织中TNF-α,IL-1β,IL-6和IL-8含量明显上升,p-Akt和NF-κB p65表达增多(P0.01);与模型组比较,木瓜三萜中、高剂量组能显著抑制AA大鼠足爪肿胀、降低多发性关节评分及改善关节滑膜组织病理变化,降低滑膜组织病理评分,降低关节滑膜组织中TNF-α,IL-1β,IL-6和IL-8含量及p-Akt和NF-κB p65蛋白表达水平(P0.05,P0.01)。结论:木瓜三萜具有显著的抗炎作用,抑制Akt/NF-κB信号通路激活及促炎因子生成可能是其发挥抗炎作用的重要机制之一。     

佐剂性关节炎大鼠外周血血小板CD40L的变化及新风胶囊对其影响

目的：观察佐剂性关节炎（Adjuvant arthritis,AA）大鼠血小板CD40配体（ligand,L）的变化及新风胶囊对其的影响。方法：将60只SD雄性大鼠随机分为正常对照组、模型对照组和甲氨喋呤、雷公藤多苷片、新风胶囊治疗组,每组12只,用弗氏完全佐剂（Freund＇s complete adjuvant,FCA）0.1ml分别向除正常对照组以外的其余大鼠右后足跖皮内注射诱发大鼠产生关节炎,采用流式细胞仪检测并观察各组大鼠血小板CD40L的变化。结果：①与正常对照组相比,模型对照组大鼠血小板CD40L及PLT、PCT、足跖肿胀度、关节炎指数显著升高（P〈0.05或P〈0.01）。②与模型对照组相比,治疗组均能降低血小板CD40L、PLT、PCT和足跖肿胀度、关节炎指数（P〈0.05或P〈0.01）。③AA大鼠的血小板CD40L与PLT、PCT、足跖肿胀度、关节炎指数呈正相关（P〈0.01或P〈0.05）。结论：AA大鼠存在血小板的活化,血小板CD40L与足跖肿胀度、关节炎指数炎症指标及反映疾病活动性指标PLT、PCT具有相关性。由活化血小板表达的CD40L在关节炎中起着重要介导作用。新风胶囊与甲氨喋呤、雷公藤多苷片一样能降低AA大鼠的足跖肿胀度、关节炎指数、PLT、PCT,而且在增加大鼠体重方面优于其他两个治疗组。新风胶囊可能通过降低血小板CD40L,抑制血小板活化引起的炎症反应。     

膝痹康含药血清对兔软骨细胞中MMP-3的影响

目的：探讨膝痹康对IL-1诱导的兔软骨细胞中MMP-3蛋白含量及MMP-3mRNA表达的影响。方法：把软骨细胞随机分为空白组（A组）;模型组（B组）及低、中、高剂量组（C、D、E组）并加以培养、干预。用酶联接免疫吸附剂测定（ELISA）法检测细胞MMP-3蛋白含量,再用两步法RT-PCR法检测MMP-3mRNA的表达水平。结果：空白对照组正常关节软骨细胞MMP-3蛋白含量及MMP-3mRNA表达量低于模型对照组,低、中、高剂量组组MMP-3蛋白含量及MMP-3mRNA表达量相对于模型组明显降低（P〈0.01）。其中中剂量组MMP-3mRNA表达量最低（P〈0.01）。结论：膝痹康含药血清可以抑制MMP-3的蛋白含量和MMP-3mRNA的表达水平,这可能是膝痹康中药延缓膝OA软骨退变,防止骨性关节炎的重要作用机制之一。     

金藤清痹颗粒对胶原诱导性类风湿关节炎大鼠滑膜血管新生的影响

目的：观察金藤清痹颗粒对胶原诱导性类风湿关节炎（CIA）大鼠滑膜血管新生的治疗作用并探讨其作用机制。方法：取60只SD大鼠随机分为空白组，模型组，甲氨蝶呤组，金藤清痹颗粒低、中、高剂量组等6组。以免疫诱导方法建立CIA大鼠模型，每天灌胃1次，空白组和模型组予以等量生理盐水灌胃，共28 d。采用小动物超声影像系统检测各组大鼠右下肢膝关节滑膜增生程度评分与增生面积；酶联免疫吸附试验检测各组大鼠血清中白细胞介素-6（IL-6）、IL-17、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）水平；苏木精-伊红染色法观察大鼠关节滑膜病理改变；免疫组织化学法检测大鼠关节滑膜组织血小板-内皮细胞黏附分子31（CD31）与血管内皮细胞生长因子受体2（VEGFR2）表达水平。结果：与空白组比较，模型组CIA大鼠右膝关节滑膜区域面积和滑膜增生评分显著增加（P<0.01）；大鼠关节滑膜组织也出现显著病理性改变；血清炎症介质水平升高，同时CD31、VEGFR2表达也显著升高（P<0.01）。与模型组比较，金藤清痹颗粒各剂量组均能明显减小CIA大鼠滑膜增生面积（P<0.01），金藤清痹颗粒高剂量组大鼠超声滑膜评分显著降低（P<0.01）；金藤清痹颗粒中、高剂量可明显改善大鼠关节滑膜组织病理变化，显著降低IL-6、IL-17、TNF-α水平（P<0.01），关节滑膜组织CD31、VEGFR2表达也出现一定程度下降（P<0.01）。结论：金藤清痹颗粒能够通过改善CIA大鼠关节滑膜血管新生抑制类风湿关节炎病理进展，达到减轻关节损伤的作用，其机制可能与抑制炎症介质分泌，降低CD31、VEGFR2表达有关。     

不同比例甘草配伍祖师麻抗大鼠佐剂性关节炎的实验研究

目的 观察不同比例甘草配伍祖师麻对大鼠佐剂性关节炎（AA）模型的治疗作用,筛选两者配伍比例,探讨其配伍意义。方法 采用足跖皮内注射弗氏完全佐剂制备AA模型,将140只模型大鼠随机分成14组：模型组,雷公藤多苷片组,祖师麻低、中、高剂量组,甘草低、中、高剂量组,祖师麻-甘草（3：1）低、中、高剂量组,祖师麻-甘草（3：2）低、中、高剂量组,另取10只正常大鼠为对照组,给药组大鼠造模前2 d开始ig给药,连续给药31 d,观察各组大鼠体质量变化,计算足肿胀度、关节炎指数（AI）,采用ELISA法检测大鼠血清炎症细胞因子肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和白细胞介素-1β（IL-1β）的水平,观察大鼠膝关节组织病理变化,通过免疫组化法测定大鼠膝关节滑膜组织中血管内皮生长因子（VEGF）、巨噬细胞游走抑制因子（MIF）的表达。结果 与模型组比较,祖师麻组、祖师麻甘草配伍组能够明显抑制AA大鼠体质量减轻的趋势,对抗AA大鼠足肿胀度及AI的增加,降低异常升高的血清TNF-α、IL-1β水平,改善关节病理组织变化,减少滑膜组织VEGF、MIF的表达,其中以祖师麻-甘草（3：2）配伍组效果最优。结论 祖师麻甘草配伍后,对AA大鼠各项指标改善作用显著,作用优于单用祖师麻,其最佳配伍比例为祖师麻-甘草（3：2）。调节血清炎症细胞因子TNF-α、IL-1β及滑膜组织VEGF、MIF的表达,可能是祖师麻甘草配伍治疗类风湿性关节炎机制之一。     

昆仙胶囊对胶原诱导关节炎大鼠滑膜组织IL-8及γIP-10mRNA表达的影响

目的：研究昆仙胶囊对胶原诱导关节炎大鼠滑膜组织白细胞介素-8（IL-8）及干扰素-γ诱导蛋白10（γIP-10）mRNA表达的影响。方法：将54只SPF级Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、甲氨喋呤（MTX）组和昆仙胶囊低、中、高剂量组各9只。采用尾根部皮下注射胶原蛋白建立胶原诱导关节炎大鼠模型,检测各组关节滑膜细胞与软骨的病理变化,R T-PCR法检测各组滑膜组织IL-8及γIP-10 mRNA的表达水平。结果：MTX组和昆仙胶囊各剂量组大鼠关节滑膜损伤较模型组明显改善（P〈0.05,P〈0.01）。与模型组比较,MTX组、昆仙胶囊各剂量组大鼠的IL-8 mRNA、γIP-10 mRNA的表达明显降低（P〈0.05,P〈0.01）;随着昆仙胶囊剂量的增加,关节滑膜组织IL-8 mRNA、γIP-10 mRNA的表达有下降的趋势;与MTX组、昆仙胶囊低、中剂量组大鼠比较,昆仙胶囊高剂量组大鼠的IL-8 mRNA、γIP-10 mRNA的表达明显降低（P〈0.05）。结论：昆仙胶囊可能通过抑制大鼠滑膜组织IL-8及γIP-10 mRNA基因表达,减轻大鼠滑膜细胞增生及软骨破坏来实现其治疗滑膜炎的目的。     

麝香乌龙丸对佐剂性关节炎大鼠滑膜组织病理形态及TNF-α,IL-6表达的影响

目的:观察麝香乌龙丸对佐剂性关节炎(AA)大鼠滑膜组织病理形态及滑膜组织中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)表达的影响.方法:将40只雄性Wistar大鼠随机分为正常组(A)10只,造模组30只.造模组大鼠于右后足跖皮下注射完全弗氏佐剂(CFA)0.1 mL造成AA模型.将造模成功的造模组随机分为模型组(B)、麝香乌龙丸低、高剂量组(C,D,n=10),ig给予1.0,2.0 g·kg-1的麝香乌龙丸,每日1次;A,B组每日ig生理盐水2 mL/只.30 d后,取跖趾关节,HE染色观察滑膜组织病理形态,免疫组化法检测滑膜组织中TNF-α,IL-6的表达.结果:麝香乌龙丸低、高剂量组滑膜组织破坏程度较模型组明显减轻;TNF-α,IL-6在麝香乌龙丸低、高剂量组中表达均较模型组显著降低(P＜0.01或P＜0.05),麝香乌龙丸低、高剂量组比较无统计学意义.结论:麝香乌龙丸能改善AA大鼠滑膜组织病理损害,下调TNF-α,IL-6的表达.