EPO对糖尿病兔心肌梗死后心肌重塑基质金属蛋白酶表达的影响

目的 探讨促红细胞生成素(EPO)对糖尿病急性心肌梗死(AMI)兔心室重塑基质金属蛋白酶的影响.方法 应用四氧嘧啶建立糖尿病兔模型,建模成功后观察饲养1个月,随机数字法分为假手术组(A组),手术对照组(B组),手术用药组(C组),A组开胸冠状动脉穿线不结扎,B、C组开胸冠状动脉结扎法制备兔AMI模型,C组建立模型后2次法耳缘静脉注射EPO 1000 U/kg,1个月后取心脏组织,TTC染色,HE染色及Masson染色了解心梗周围心肌纤维化情况,免疫组化分析心肌纤维蛋白的变化.结果 C组较B组心肌梗死面积减少、纤维化程度明显减轻,基质金属蛋白酶9含量下降(P＜0.05),组织型基质金属蛋白酶抑制剂1组间差别无统计学差异(P＞0.05).结论 EPO对糖尿病兔AMI后有明显心脏保护作用.     

地塞米松对哮喘大鼠气道重塑及基质金属蛋白酶-9表达的影响

目的　探讨哮喘大鼠气道重塑与基质金属蛋白酶 9(MMP 9)表达的关系以及地塞米松的干预作用。方法　建立大鼠哮喘模型 ,采用免疫组化技术结合计算机病理图像分析系统 ,测定 3组大鼠气道形态学参数及支气管上皮细胞MMP 9、基质金属蛋白酶组织抑制剂 1 (TIMP 1 )的相对含量。结果　哮喘组支气管总管壁厚度和平滑肌厚度明显高于对照组 (P <0 .0 1 )和地塞米松组 (P分别 <0 .0 5 ,<0 .0 1 ) ;哮喘组MMP 9、TIMP 1在气道黏膜上皮的表达量明显高于对照组 (P <0 .0 1 )和地塞米松组 (P分别 <0 .0 1 ,<0 .0 5 ) ;哮喘组MMP 9 TIMP 1比例失衡。结论　吸入地塞米松可抑制气道壁和平滑肌厚度的增加 ;MMP 9过度表达、MMP 9 TIMP 1比例失衡在哮喘气道重塑发生机制中发挥重要作用 ;地塞米松可能通过下调MMP 9的表达 ,调节MMP 9 TIMP 1之间的平衡 ,干预气道重塑     

基质金属蛋白酶与气道重塑

在诸多肺部慢性疾病如支气管哮喘、肺间质纤维化及慢性阻塞性肺疾病(COPD)等疾病的发生、发展中均存在气道重塑,即气道上皮下纤维化、基质改变以及气道平滑肌层肥厚等气道壁结构改变.气道重塑是造成不可逆性气流阻塞及肺功能损害的主要病理基础,气道重塑的程度是决定这些病人肺功能、生活质量及预后的重要因素之一.细胞外基质(Extral cellear memberma,ECM)的降解和沉积失衡是导致气道壁结构异常构建、肺实质破坏及间质增生的重要原因.基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinases,MMPs)则是调节ECM代谢的主要限速酶,并在组织细胞的分化、维持正常组织结构、细胞信号转导、血管形成、创伤的愈合、炎症反应等多种生理病理过程中发挥重要作用.自60年代中期发现第1个成员胶原酶以来,迄今已经确定20余种.近年来,多项研究提示基质金属蛋白酶及其天然抑制因子--金属蛋白酶组织抑制因子(tissue inhibitors of etalloproteinases,TIMPs)参与了气道重塑的发生与发展.由此提示我们需要针对相应的发病机理进行研究,从而为寻找新的治疗方法和措施提供理论基础.     

卡维地洛对心肌梗死大鼠心肌基质金属蛋白酶及其组织抑制因子表达的影响

目的:明确卡维地洛对心肌梗死(心梗)后大鼠心肌基质金属蛋白酶(MMP)及其组织抑制因子表达的影响.方法:建立大鼠急性心梗模型,成模后用药组(n=12)予卡维地洛(10 mg·kg-1·d-1)灌胃,用药42 d.未用药组(n=12)予等量生理盐水灌胃.另设假手术组(n=9)为对照.检测各组大鼠心功能和血流动力学参数,酶谱法测定心室肌MMP-2、MMP-9活性,免疫组化和荧光定量PCR检测心室肌MMP-2、MMP-9、金属蛋白酶组织抑制因子(TIMP-2)蛋白和mRNA表达以及TIMP-1、IL-1β、TNF-α mRNA表达.结果:与假手术组比较,心梗组左室舒张末压(LVEDP)升高、左室压最大上升速率( dp/dtmax)和最大下降速率(-dp/dtmax)均降低(P<0.01),MMP-2、MMP-9活性增强(P<0.01),MMP-2、MMP-9、TIMP-2蛋白表达增多,MMP-2、MMP-9、TIMP-2、IL-1β mRNA升高(P<0.05),TIMP-1、TNF-α mRNA升高(P<0.01);与心梗未用药组比较,用药组LVEDP降低(P<0.01), dp/dtmax、-dp/dtmax升高(P<0.05),MMP-2、 MMP-9的活性降低(P<0.01).MMP-2、MMP-9、TIMP-2蛋白和mRNA表达减少以及TIMP-1、IL-1β、TNF-α mRNA表达减少.结论:卡维地洛在显著降低MMP-2、MMP-9活性的同时也轻度降低了TIMPs表达;它还可以通过减少IL-1β和TNF-α基因表达,起到降低MMPs分泌的作用,从而预防和逆转心梗后心室重构,改善心功能.     

糖尿病大鼠心肌纤维化的发生及基质金属蛋白酶-14的表达

目的:观察糖尿病(DM)大鼠不同病程阶段是否出现心肌纤维化,并检测心肌基质金属蛋白酶(MMP)-14表达,分析DM引起心肌纤维化的可能机制.方法:雄性SD大鼠30只,随机分为对照组、高糖高脂组(HC组)和DM 4周、8周、12周组,各6只.对照组正常饮食,HC组和DM各组给予高糖高脂饮食;喂养4周后,DM组腹腔注射链脲佐菌素建模,对照组及HC组腹腔注射等剂量柠檬酸钠缓冲液;持续喂养至12周.比较各组大鼠空腹血糖(FBG)和血浆三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)水平及体质量(BW)、左心室质量指数(LVWI)、心脏指数(H/B);采用HE和Masson染色,比较各组大鼠心肌组织形态学改变和纤维化情况;采用ELISA法测定大鼠心肌组织Ⅰ型胶原(colⅠ)、Ⅲ型胶原(colⅢ)含量,并计算colⅠ/colⅢ比值;Western blot法检测大鼠心肌组织colⅠ和MMP-14蛋白表达量.结果:DM各组大鼠FBG均显著高于HC组和对照组(P<0.01);且随病程延长,DM大鼠FBG逐渐升高(P<0.01).DM组和HC组大鼠TG、TC水平均明显高于对照组(P<0.01),其中DM 8周组和12周组TG、TC水平亦均明显高于HC组(P<0.01);随病程延长,DM大鼠TG、TC水平均逐渐升高(P<0.05～P<0.01).各组大鼠BW间差异无统计学意义(P>0.05).DM 8周和12周组大鼠H/B和LVWI均明显高于对照组、HC组和DM 4周组(P<0.01),DM 12周组大鼠H/B亦明显高于DM 8周组(P<0.01).HE染色结果显示,DM组大鼠心肌细胞增生肥大,纤维排列紊乱、断裂不连续;且随病程延长,病理改变更加明显.Masson染色显示,DM组胶原纤维粗大,排布不均,可见明显断裂,大量胶原沉积;且随时间延长,胶原沉积更加明显,以DM 12周组变化最为显著.ELISA结果显示,HC组和对照组大鼠colⅠ、colⅢ含量差异均无统计学意义(P>0.05);DM组大鼠心肌组织colⅠ、colⅢ含量均明显高于对照组和HC组(P<0.01);且随病程延长,DM组大鼠colⅠ、colⅢ含量均逐渐升高(P<0.01);DM 8周和12周组大鼠colⅠ/colⅢ比值均明显高于对照组、HC组和DM 4周组(P<0.01).Western blot结果显示,DM 8周、12周组大鼠colⅠ、MMP-14蛋白表达量均明显高于对照组、HC组和DM 4周组(P<0.01),其中DM 12周组colⅠ、MMP-14表达亦均高于DM 8周组(P<0.01);而DM 4周组大鼠colⅠ、MMP-14蛋白表达量与对照组和HC组差异均无统计学意义(P>0.05).结论:DM可引起大鼠心肌纤维化,并随病程延长逐渐加重,其机制可能与心肌MMP-14表达量持续升高有关.     

心肌内基质金属蛋白酶及组织基质金属蛋白酶抑制因子表达变化

目的 探讨心肌内基质金属蛋白酶及组织基质金属蛋白酶抑制因子表达变化.方法 2017年1—2月随机选取该院实验室20只SD大鼠,依据随机数字表法将其分为阿霉素组和对照组两组,每组10只,应用半定量RT-PCR法测定mRNA表达水平,运用Western blotting方法对蛋白质水平进行检测,然后对心肌组织MMP-2、MMP-9表达、TIMP-1、MAPKs活性受到阿霉素的影响进行分析.结果 心肌组织MMP-2、MMP-9mRNA在阿霉素的作用下提升,心肌组织MMP-2、MMP-9蛋白表达水平在阿霉素处理的情况下提升;心肌组织TIMP-1mRNA水平会在阿霉素的作用下提升,心肌组织TIMP-1蛋白水平在阿霉素处理的情况下提升;心肌组织p38MAPK磷酸化水平在阿霉素处理的情况下提升,而ERK、JNK MAPK MAPKs磷酸化水平并没有在阿霉素处理的情况下提升.结论 心肌内基质金属蛋白酶及组织基质金属蛋白酶抑制因子表达受到阿霉素的直接而深刻的影响,值得临床充分重视.     

基质金属蛋白酶参与心力衰竭患者心肌细胞外基质的调控

目的探讨基质金属蛋白酶家族(MMP)-2、3、9,细胞外基质(ECM)纤连蛋白(FN)和肌腱蛋白(TN-C)与心衰患者心肌重构、心功能损害的关系。方法选择因二尖瓣关闭不全心脏病接受二尖瓣置换术的充血性心力衰竭(CHF)患者39例,正常对照38例(其中8例来自意外伤亡的器官捐献者)。酶联免疫吸附实验(ELISA)检测CHF患者及正常对照组血清MMP-2、3、9及其抑制物-1(TIMP-1)水平,光镜检测心肌组织病理变化,免疫沉淀法检测心肌组织MMP-2、3、9及TIMP-1蛋白质表达,免疫荧光法检测心肌组织细胞外基质FN、TN-C的分布。结果瓣膜病所致CHF患者心肌组织呈典型的心肌重构病理改变。正常对照组血浆MMP-2、3、9及TIMP-1水平分别为213μg/L±23μg/L、485μg/L±102μg/L、158μg/L±31μg/L、208μg/L±15μg/L,各CHF组心功能Ⅱ级组(276μg/L±18μg/L、613μg/L±118μg/L、245μg/L±43μg/L、126μg/L±12μg/L),心功能Ⅲ级组(302μg/L±20μg/L、850μg/L±132μg/L、310μg/L±39μg/L、83μg/L±11μg/L),心功能Ⅳ级组(367μg/L±15μg/L、998μg/L±99μg/L、392μg/L±27μg/L、61μg/L±12μg/L),与正常对照组比较差异有统计学意义(P<0.05或0.01)。心肌组织MMP-2、3、9及TN-C蛋白质表达吸光度值(A)(A/β-肌动蛋白)比值正常对照组分别为1.01±0.02、1.45±0.04、0.68±0.03、0,各CHF组心功能Ⅱ级组(1.13±0.01、1.69±0.05、1.32±0.05、1.69±0.05),心功能Ⅲ级组(3.32±0.02、1.98±0.06、1.73±0.07、1.89±0.06),心功能Ⅳ级组(6.29±0.05、2.36±0.4、1.99±0.09、3.36±0.40),与正常对照组比较差异有统计学意义(P<0.05或0.01);相反,心肌组织TIMP-1、FN蛋白质表达(A/β-肌动蛋白)比值,正常组分别为2.10±0.12、2.01±0.02,各CHF组心功能Ⅱ级组(1.58±0.16、1.13±0.01),心功能Ⅲ级组(0.79±0.06、0.70±0.02),心功能Ⅳ级组(2.10±0.12、0.42±0.05),与正常对照组比较差异有统计学意义(P<0.05或0.01)。结论心衰患者MMP-2、3、9表达量的增高及TIMP-1的降低参与心肌重构的病理过程,通过改变心肌细胞外基质进一步恶化心功能。     

基质金属蛋白酶与心血管重塑

心脏重塑是指心脏大小、形状、重量的改变,包括心肌细胞及心肌间质的改变,其中心肌间质即心肌外基质(ECM)是由胶原纤维网、连接糖蛋白及蛋白多糖等构成,主要由就近的间质细胞、成纤维细胞分泌。心脏重塑主要通过ECM合成大量胶原纤维而引起心肌纤维化。基质金属蛋白酶(MMPs)是EC     

胰岛素对糖尿病大鼠肺组织基质金属蛋白酶2表达的影响

目的观察胰岛素对不同糖尿病病程大鼠肺组织内基质金属蛋白酶2(MMP-2)表达的影响,探讨胰岛素对糖尿病大鼠肺组织的保护作用。方法 60只SD大鼠随机分为对照组、糖尿病组、胰岛素组;用持续高糖、高脂饲料喂养加腹腔注射链脲佐菌素(STZ 40mg/kg,ip)的方法建立糖尿病大鼠模型。成模后胰岛素组每日皮下注射精蛋白锌胰岛素控制血糖。观察成模后第4周、8周各组大鼠肺组织形态学及MMP-2的表达。结果糖尿病大鼠肺组织出现大量炎症反应、肺间质增生。第8周糖尿病大鼠肺组织内MMP-2(30.5±1.4)表达较同期对照组(4.6±0.8)升高(P<0.05)。第8周胰岛素组大鼠肺组织内MMP-2(5.6±1.6)表达较同期糖尿病组降低(P<0.05)。结论①糖尿病可引起大鼠肺组织损伤;②糖尿病大鼠肺组织内MMP-2表达增高;③精蛋白锌胰岛素可减少糖尿病大鼠肺组织内MMP-2的表达,减轻糖尿病所致肺组织损伤。     

糖尿病大鼠肾脏细胞外基质金属蛋白酶诱导因子和基质金属蛋白酶2的表达

目的:研究糖尿病大鼠肾脏组织中细胞外基质金属蛋白酶诱导因子(EMMPR IN)和基质金属蛋白酶2(MMP-2)的表达,探讨糖尿病肾病的发病机制。方法:将SD大鼠随机分成正常对照组(NC组)和糖尿病模型组(DM组),DM组腹腔注射链脲佐菌素(55 mg.kg-1)诱导糖尿病大鼠模型,于第4、第8周分批处死大鼠,用免疫组化检测EMMPR IN、MMP-2表达,图像分析仪分析。结果:正常大鼠EMMPR IN、MMP-2主要表达在肾小球系膜细胞、内皮细胞、足细胞、球囊壁层上皮细胞、肾小管上皮细胞,造模后4、8周时DM组大鼠EMMPR IN、MMP-2表达较正常对照组明显下降。结论:糖尿病时肾小球EMMPR IN和MMP-2表达水平的降低,可能是引起细胞外基质积聚的原因之一。     

培哚普利对心肌梗死大鼠左室重构和心肌组织osteopontin蛋白表达的影响

目的观察血管紧张素转换酶抑制剂培哚普利对心肌梗死大鼠左室重构和心功能的影响,并探讨osteopontin蛋白在其中的作用。方法将成年雄性SD大鼠随机分为3组:假手术组,心肌梗死盐水组和心肌梗死培哚普利组。后两组动物在冠状动脉左前降支结扎第2天起给予生理盐水或者培哚普利灌胃,1次/d。4周后测定有创左室血流动力学,超声心动图测量左室内径和射血分数,组织学方法检测非梗死区心肌细胞直径和胶原纤维沉积,Westernblot检测心肌组织osteopontin蛋白表达水平。结果与假手术组相比,所有心肌梗死大鼠(盐水组和培哚普利组)均出现显著的左室收缩和舒张功能障碍,表现为LVEF、LVSP和±dp/dtmax下降,LVEDP显著升高。同时左室重量与体质量比值升高,LVEEDD和LVESD增大,非梗死区心肌细胞横径增加,心肌间质胶原纤维沉积增加,提示显著的左室重构。与盐水组相比,培哚普利治疗显著改善心肌梗死大鼠心功能,预防左室扩大,减轻非梗死区心肌细胞肥大和心肌间质胶原纤维沉积。Westernblot未检测到osteopontin蛋白在假手术大鼠心肌组织表达,在心肌梗死大鼠心肌组织有大量osteopontin蛋白表达,该上调的蛋白能被培哚普利治疗显著抑制。结论培哚普利抑制心肌梗死大鼠左室重构,改善心功能,可能与其抑制osteopontin蛋白表达有关。     

Effects of metoprolol treatment on a disintegrin metalloproteinase expression and extracellular matrix remodeling after myocardial infarction in rats

Ventricular remodeling （VR） after myocardial infarction （MI） makes a full impact on left ventricular dilation and dysfunction, severe arrhythmias and even sudden death. Thus it is very interesting and instructive to study the underlying regulatory mechanism for VR. Recently, evidenceI suggests that tumor necrosis factor-α （TNF-α） activity can independently influence VR, and aggravate myocardial dysfunction and cell death in the ventricle. The activation of pro-TNF〈t is adjusted by a disintegrin metalloproteinase （ADAM） 10 and ADAM17, the latter might take part in extracellular matrix （ECM） modulation in the borderline region of cardiac infarction.2 However, little is known about the relationship between ADAMsl0, 17 expressions and TNF-α activity in the process of VR after MI. The present study tested the hypothesis in rats that the interaction between ADAMsl0, 17 expressions and TNF-α activity was a contributory mechanism for VR of the healing myocardium, and metoprolol treatment might ameliorate VR inhibiting the mechanism.[第一段]     

卡维地洛对急性心肌梗死大鼠心肌细胞外基质重塑的影响

目的:研究卡维地洛对急性心肌梗死(AMI)后大鼠心肌细胞外基质(ECM)重塑的影响。方法:在体结 扎Wistar大鼠冠状动脉左前降支建立AMI模型,存活24h者随机分为卡维地洛治疗组(n=11)和AMI组(n= 12),另以仅穿线不结扎左前降支建立假手术组(n=10)。卡维地洛治疗组给予卡维地洛10mg/(kg·d)灌胃,2 次/d;AMI组和假手术组仅给予同体积生理盐水灌胃,2次/d。4周末用半定量RT PCR法检测各组大鼠左室心肌 非梗死区基质金属蛋白酶MMP- 2和MMP 9mRNA表达,采用明胶酶谱法测定2者活性,采用苦味酸 酸性品红染 色测定心肌总胶原,计算胶原容积分数(CVF)。结果:AMI组大鼠心肌非梗死区MMP 2、MMP -9mRNA表达及活 性,以及CVF均较假手术组增加(P<0.01),而卡维地洛治疗组上述指标均低于AMI组(P<0.01)。结论:卡维地 洛可改善心肌梗死后非梗死区心肌细胞外基质重塑,这可能是其对心肌梗死有益作用的机制之一。     

大鼠急性心肌梗死后心室基质重构的机制研究

目的制作大鼠急性心肌梗死模型,研究心肌梗死后基质重构相关细胞因子的表达,尤其是MMPs、TIMPs及MMPs/TIMPs随梗死时间变化对大鼠心肌基质重构的影响。方法采用冠状动脉结扎法建立大鼠的急性心肌梗死模型。MMPs和TIMPs免疫组化染色、观察心肌梗死后基质的变化及基质金属蛋白酶系统的表达。结果 MMPs和TIMPs免疫组化染色：与假手术组相比较,模型组MMP-2、TIMP-2的表达均随梗死时间的延长而增加,两者在梗死后2周均达高峰,后有所下降,但4周时仍高于假手术组（P〈0.01）,其中MMP-2的表达水平总体上高于TIMP-2的表达水平。结论大鼠急性心肌梗死后,MMP-2、TIMP-2的表达均随梗死时间的延长而增加,两者均于2周达高峰后有所下降,但4周时仍高于假手术组。     

Effects of Shenqi Fuzheng injection on changes of matrix metalloproteinases in patients with acute myocardial infarction

Objective: To investigate the effects of Shenqi Fuzheng injection SQFZI) on ventricular remodeling (VR) after acute myocardial infarction (AMI).Methods: Sixty patients with AMI were randomly divided into two groups and received conventional therapy and conventional therapy plus SQFZI separately. Matrix metalloproteinase-9 (MMP-9) and tissue inhibitor of metalloproteinase-9 (TIMP-9) in plasma was measured on the 1st and 14th days after AMI.Results:MMP-9 andMMP-9/TIMP-9 were increased after AMI, after 2-week treatment, the level ofMMP-9 andMMP-9/TIMP-9 decreased more significantly in SQFZI group than that in the conventional group (P<0.05).Conclusion; Early treatment with SQFZI after AMI could reduce the level of MMPs and the production of collagen. It may be useful for the prevention of VR and heart failure after AMI.     

卡托普利和缬沙坦对大鼠心肌梗死后胶原网络重塑的干预研究

目的研究卡托普利和缬沙坦对心肌梗死（MI）后胶原网络（cardiac collagennet—work,CCN）重塑的作用及作用机制。方法SD大鼠29只,建立心肌梗死模型,随机分为3组,分别为单纯心肌梗死组（MI）、卡托普利组（Cap）和缬沙坦组（Val）,另设假手术组（s）不结扎冠状动脉。观察大鼠心肌羟脯氨酸含量（HC）;采用RT-PCR方法检测心肌营养素-1（CT-1）mRNA和糖蛋白gpl30基因（gp130）mRNA的表达。结果（1）与S组相比,MI组、Cap组和Val组心肌组织HC明显增加（P〈0．01）,差异有统计学意义;与MI组相比,Cap组和Val组非梗死区（NIZ）心肌组织HC均明显降低（P〈0．01）,差异有统计学意义。（2）与S组相比,MI组、Cap组和val组心肌CT-1及gp130mRNA表达增强（P〈0．01）,差异有统计学意义;与MI组相比,Val组CT-1及gp130mRNA表达均显著减弱（P〈0．05）,差异有统计学意义;Cap组gpl30mRNA表达显著减弱（P〈0．05）,差异有统计学意义,CT-1mRNA差异无统计学意义（P〉0．05）。结论大鼠MI后CT-1及gp130mRNA的过度表达与MI后CCN重塑的发生密切相关;缬沙坦改善MI后CCN重塑的机制还可能与抑制CT-1及gp130基因的过度表达有关,值得进一步研究。     

刺五加叶皂苷对急性心肌梗塞大鼠心室重构的作用

目的：通过大鼠急性心肌梗塞心室重构模型观察刺五加叶皂苷（ASS）对急性心肌梗塞大鼠心室重构的作用。方法：大鼠结扎左冠状动脉前降支造成急性心肌梗塞心室重构模型，同时应用ASS，给药4周后测定心室重构大鼠血液动力学、生化学及形态学参数。 结果： ASS对急性心肌梗塞心室重构大鼠，能明显升高左心室内压最大上升和下降速率（±dp/dtmax）及其校正值（±dp/dtmax/LVSP），降低左心室舒张末压（LVEDP），亦能明显降低左心室容积(LVV)、左心室长轴(LVLA)长度、左心室短轴(LVSA)长度、左心室绝对重量(LVAW)、左心室相对重量(LVRW)，但对右心室绝对重量(RVAW)、右心室相对重量(RVRW)、心率(HR)、左心室收缩压（LVSP）、平均动脉压（MAP）及体重(BW)均无明显影响。ASS可明显降低血清脂质过氧化物 (LPO)及心肌血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)和肾上腺素(E) 含量，提高超氧物歧化酶(SOD)及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性。 结论：ASS能有效抑制急性心肌梗塞大鼠的心室重构。     

氧化应激对大鼠心肌梗死后心室重构的影响

目的 探讨大鼠急性心肌梗死后氧化应激对心室重构的影响.方法 制备雄性SD大鼠急性心肌梗死模型(n=20)和假手术对照(n=12),于手术后6周观察心脏及心脏重量指数(HMI)、左室重量指数(LVMI)、右室重量指数(RVMl)、心功能指标、非梗死区心肌细胞凋亡指数、梗死区及非梗死区心肌胶原含量、Ⅰ型及Ⅲ型胶原比值以及心肌组织的氧化代谢指标.结果 心肌梗死后HMI、LVMI、RVMI增加,心功能下降(P<0.05,P<0.01);心肌细胞凋亡指数、非梗死区心肌胶原含量均增加,心肌组织Ⅰ型、Ⅲ型胶原比值升高(P<0.05,P<0.01);心肌组织超氧化物歧化降低.丙二醛含量升高,二者的比值降低(P<0.05);相关性分析提示心肌组织氧化应激水平与心功能指标、心肌细胞凋亡指数、胶原含量、胶原Ⅰ/Ⅲ比值均存在相关.结论 氧化应激参与心室重构的病理生理过程,干预氧化应激可作为防治心室重构的手段.     

2型糖尿病大鼠胰岛组织中基质金属蛋白酶2的表达与活性研究

目的 观察2型糖尿病大鼠胰岛组织中基质金属蛋白酶2 (MMP2)的表达及活性变化.方法 SD大鼠随机分为对照组和糖尿病组.利用高热量饮食喂养结合小剂量链脲佐菌素( STZ,15 mg/kg)腹腔注射的方法建立2型糖尿病大鼠模型.分别于造模后2周和6周时提取大鼠胰岛组织,采用RT-PCR技术和Western blotting方法检测MMP2的mRNA和蛋白表达,以明胶酶谱分析MMP2活性.结果 两组大鼠胰岛组织中均存在MMP2的mRNA和蛋白表达,且糖尿病组显著高于对照组(P＜0.05);明胶酶谱分析结果显示:糖尿病组MMP2的酶活性显著高于对照组(P＜0.05).与造模后2周比较,糖尿病组造模后6周时MMP2的mRNA和蛋白表达及酶活性均较高,但差异无统计学意义(P＞0.05).结论 糖尿病大鼠胰岛组织中MMP2基因表达上调且酶活性增强,可能与2型糖尿病大鼠胰岛B细胞功能受损有关.