肺动脉栓塞猝死3例临床及病理分析

目的通过对肺栓塞猝死患者临床及病理进行分析,提高对此病的认识。方法对我院3例经尸检证实为肺动脉栓塞猝死患者临床资料及解剖进行分析。结果 3例猝死患者临床表现不典型,均以其他疾病住院,生前漏诊。尸检结果3例肺动脉栓塞均位于肺动脉主干及左右分叉处,1例合并深静脉血栓,2例右心室腔可见附壁血栓形成,长3～4cm,最大直径1～2cm,右心室轻度扩张,肺动脉明显扩张。结论巨大块肺动脉血栓是导致猝死的主要原因之一。手术后卧床,房颤右心室附壁血栓形成是肺栓塞的诱因,另外糖尿病,严重感染也是引起肺栓塞的重要原因。     

先天性心脏病相关性肺动脉高压伴肺动脉血栓形成6例临床分析

目的:探讨先天性心脏病相关性肺动脉高压伴肺动脉血栓形成患者的临床特点,提高对该疾病的认识。方法:对6例患者病例资料回顾性分析及文献复习。结果:6例患者中,男性1例,女性5例,平均年龄43.5岁,均伴有重度肺动脉高压。所有患者均无静脉血栓形成的易患因素如:外伤、卧床等,且多普勒血管超声未发现下肢深静脉血栓形成。影像学特点表现为主肺动脉及左、右肺动脉显著扩张,近段肺动脉和(或)较大分支内层状附壁血栓形成。结论:先天性左向右分流性心脏病伴重度肺动脉高压可同时合并肺动脉血栓形成,临床上容易漏诊,肺动脉增强计算机断层摄影术或肺动脉造影是确诊的重要手段。     

肺栓塞的病因及病理生理

肺栓塞 (PE)是以各种栓子阻塞肺动脉系统为其发病原因的一组疾病或临床综合征的总称 ,包括肺血栓栓塞症、脂肪栓塞综合征、羊水栓塞、空气栓塞等。肺血栓栓塞症 (PTE)为来自静脉系统或右心的血栓阻塞肺动脉或其分支所致疾病 ,以肺循环和呼吸功能障碍为主要临床和病理生理特征。 PTE为 PE的最常见类型 ,占 PE中的绝大多数 ,通常所称 PE即指 PTE。目前 ,PTE已被认定为常见病、多发病、高病死率疾病。1　 PE的病因引起 PE的血栓主要来源于深静脉血栓形成 (DVT) ,P为 DVT的并发症。 PE与 DVT共属于静脉血栓栓塞症(VTE) ,为 VTE…     

肺动脉高压的病理改变

在由左向右分流的先天性心脏病的发生发展过程中,心脏的缺损对肺血管床的发育有很大的影响。肺血管组织学及功能上的改变反过来又影响先天性心脏病的预后。因此,如能结合肺血管的病理改变和临床血流动力学的指标,对先心病合并肺动脉高压作出精确的分级,判断病理进展,确定预后,无疑是很有必要的。肺动脉解剖特点肺循环与体循环相比,在解剖结构上有很多的不同点。肺动脉主干短而粗,管壁较薄,中层厚约600～900μm.入肺后与支气管并行。并依次分为弹力动脉段、肌性动脉段及肺小动脉和微动脉段。 1.弹力动脉段:包括主肺动脉及两侧肺动脉干.刚出生时,其结构类似于主动     

犬多发性肺动脉微小血栓栓塞的病理及呼吸循环功能改变

目的：了解多发性肺动脉微小血栓栓塞在犬动物模型中对肺组织形态，循环功能，呼吸功能和凝血纤溶指标的影响，方法：健康成年杂种犬13只，随机分为2组，栓塞组7只，对照组6只，取自体血10ml制成1－2mm大小血栓，给栓塞组动物1次注入300个微小血栓，检测栓塞关，栓塞即刻，30min,1h和2h，血流动力学和氮动力学的变化。结果：肺栓塞后即刻出现肺动脉压（PAP）明显升高，1h后下降，对通气功能影响不大，D－二聚体（D－dimer)在30min后开始升高，病理可见肺出血，肺实变和微小动脉血栓形成，结论；肺动脉微小血栓栓塞可引起肺组织水肿，出血和肺动脉内血栓形成，并在栓塞早期引起肺动脉高压，但对通气功能的影响不明显，D－dimer在微小血栓栓塞早期即有明显变化。     

肢体静脉血栓形成与肺动脉栓塞的关系探讨

目的 研究肢体静脉血栓形成与肺动脉栓塞的关系。方法 对１９９６～１９９８年间,１００例肢体静脉血栓形成患的肺动脉形成患的肺动脉栓塞发生以及与静脉血栓的部位、患年龄、伴随疾病的关系进行分析。结果 １００例肢体静脉血栓形成的患中４５％（４５／１００）发生肺动脉栓塞,４％（２／４５）发生致死性肺动脉栓塞。结论 肺动脉栓塞高发于肢体静脉血栓形成的患,应引起充分注意。     

老年人肺动脉栓塞诊断的研究进展

肺动脉栓塞(PE)是由内源性或外源性栓子堵塞肺动脉或其他分支引起的肺循环障碍的临床和病理生理综合征.由于PE病因的复杂性、临床表现及常规检查的非特异性,临床误诊、漏诊及病死率较高.若诊疗及时,病死率仅为2%～8%[1].老年人因合并较多的PE易患因素,如肥胖、糖尿病、肿瘤及心肺疾病等,使PE的临床表现更为复杂而不易识别,误诊率更高.国外一项长达6年的研究表明,老年人PE尸检发病率为12.8%,而生前诊断率只有1/3[2];且老年人PE的住院病死率比非老年人明显增高[3].随着人口老龄化,老年人PE的患者人数必将逐年增加.     

老年性肺动脉高压的病因机制及治疗策略

肺动脉高压严格意义上讲并非一个独立疾病,是多源性疾病与因素通过不同发病机制引起的病理过程,以肺血管阻力进行性升高为表现的一组病理生理紊乱,其实质可以是疾病、综合征或病变.老年（＞ 60岁）是高血压、冠心病、老年性风湿性心脏病、老年性心肌病、老年退行性心脏瓣膜病的高发阶段[1],因此老年人尤其是高龄老年人（≥75岁）肺动脉高压临床常见[2],近年来国外报道肺动脉高压发病年龄增大,如法国登记注册研究肺动脉高压发病年龄为（50＆#177;15）岁[3],国内有研究指出[4],老年住院患者肺动脉高压发生率较高,肺动脉高压更易发生在85岁及以上患者.     

儿童肝衰竭病因及病理的研究

目的探讨儿童肝衰竭的病因和病理特征。方法应用Excel2000软件和χ2检验分析了本院1986年1月-2006年4月间收治的120例儿童肝衰竭临床资料。结果①急性肝衰竭10例,亚急性肝衰竭45例,慢性肝衰竭65例。在急性和亚急性肝衰竭中,半数以上病因不明。②发病人数最多的是学龄期7～14岁组(70例,58.3%);其次是婴儿组(32例,26.7%)。③婴儿组中13例(40.6%)病因不明,占第一位;其次为CMV感染(11例,34.4%)。1岁以上组病因以病因不明最多(27例,30.7%),HBV感染24例(25.0%),肝豆状核变性17例(19.3%),HAV感染10例(11.4%)。④HBV感染、肝豆状核变性与病因不明引起的肝衰竭存活率相比无显著差异。⑤本组肝衰竭临床与病理的诊断符合率为88.9%。一些病例通过肝脏组织的铜染色、CMV免疫组化和HBVDNA原位杂交明确了病因。结论①儿童肝衰竭病因与年龄有较大的关系。在婴儿组中,主要是由CMV感染引起,但近一半病因不能明确。年长组在已知病因中以HBV和HAV感染为主,但在引起儿童肝衰竭的其他因素中,肝豆状核变性是最常见的。②诊断肝衰竭须临床与病理有机结合起来,才不至于诊断失误。通过肝组织的特殊染色、免疫组化和原位杂交等可以明确一些病例的病因,但还有一部分病原不明的病例尚须要做进一步的检查来明确病因。     

OP的病因,病理与分类

ＯＰ是一种全身性骨脆性增加的疾病。现简述其病因、病理与分类。１病因人类骨的重建功能持续终生。人体破骨细胞（ＯＣ）释放大量酸性水解酶、胶原酶，促使自身旧骨吸收，在骨的重建过程中起着启动作用，而成骨细胞（ＯＢ）可促使骨的形成。由ＯＣ和ＯＢ互相调控，共同完...     

肺动脉高压大鼠不同肺病理改变情况下右心室及肺动脉压力频谱的特征

目的：探讨肺动脉高压（ＰＨ）大鼠的右心室及肺动脉压力频谱特征。方法：雄性Ｗｉｓｔａｒ大鼠４３只，分为４组。其中正常对照组１０只；其余分为３组，即单纯缺氧组、一氧化氮治疗组［每天１２小时吸入空气中含有２０ｐｐｍ（１ｐｐｍ＝１／１０６）浓度的一氧化氮］和７６４－３治疗组（４０ｍｇ／ｋｇ体重，每日１次，腹腔注射），每组各１１只。观察３周后，经颈外静脉插管测量右心室及肺动脉压力并数字化输入微机，计算得其频谱特征。每只大鼠均行肺病理观察计数肌型、部分肌型和无肌型肺小动脉数目占全部观察肺小动脉数的百分比。比较压力在心率谐波上的频谱差异。结果：以肌型肺小动脉占病理观察肺小动脉总数的百分比为指标，单纯缺氧组的病理改变程度最重，其次为７６４－３治疗组和一氧化氮治疗组。右心室及肺动脉压力频谱特征的差异主要表现在零频幅值和前２次谐波幅值间的不同，且右心室压频谱的改变较肺动脉压明显。结论：同时观察右心室和肺动脉压幅度谱可以估测肺动脉高压的可复性程度。作者并就其影响因素进行了讨论。     

15例老年人肺动脉栓塞临床病理分析

目的分析尸检中６５岁以上老年人肺动脉栓塞（以下简称肺栓塞）的临床、病理资料，探讨老年人肺栓塞的特点及误诊原因。方法收集我院１９５１～１９９２年尸检１１１１例中老年人肺栓塞１５例，对照分析其临床、病理特点。结果男性１４例，女性１例，年龄６５～８２岁。误诊率８６．７％。原有基础病以冠心病、慢性阻塞性肺疾病（ＣＯＰＤ）、糖尿病为多。结论老年人肺栓塞病情重且复杂、临床表现不典型、各种疾病表现相互掩盖可能是误诊的主要原因     

肺动脉高压：病理生理与治疗的细胞学基础

原发性肺动脉高压的三种亚型:丛状肺动脉病、血栓栓塞性肺动脉高压与肺静脉闭塞性疾病,已成为了解原发性和继发性肺动脉高压机制和进行治疗的理论基础。血管扩张或者抗凝治疗有效与否取决于内皮损伤的性质。无内皮损伤的继发性肺动脉高压,去除原发因素的效果似乎较好。     

老年人上消化道出血78例病因及心电图改变分析

本总结我院自1991年至1995年以来60岁以上78例患上消化道出血的住院老年病人，以期在老年人上消化道出血的防治上寻求规律，现报告如下。     

从软骨的病理改变研究大骨节病的病因

在研究大骨节病的病因时,作者认为主要应考虑(1)病因因素必须和流行病学调查相符合,(2)以病因因素作动物实验时,应能复制出类似人大骨节病病理改变的模型。 大骨节病软骨的病理改变为软骨细胞的坏死,因此作详细的光镜及电镜对比观察,判断哪一种因素引起的软骨细胞坏死,最近似人大骨节病的病理改变,这对于理解大骨节病的病因、发病机制及进行防治,都是有用的。     

缺氧性肺动脉高压时肺动脉胶原变化的研究进展

缺氧性肺动脉高压是临床众多疾病发生、发展过程中重要病理生理环节。缺氧性肺血管结构重建作为慢性缺氧性肺动脉高压形成中重要的病理机制,其主要特征是肺动脉平滑肌细胞增生、肥厚,中膜增厚,外周小血管肌化,以及细胞外基质的增多。细胞外基质在缺氧性肺血管结构重建中的作用已受到越来越多的重视,其主要成分是胶原蛋白和弹性蛋白,其中胶原蛋白的堆积已成为近年来人们广泛探讨的热点课题。 一、胶原在正常肺动脉的分布 胶原在维持血管的完整性方面有重要作用。研     

25例肺动脉栓塞的诊治分析

肺动脉栓塞（pulmonary embolism PE）是内源性或外源性栓子堵塞肺动脉及分支引起肺循环障碍的一种临床综合征。PE临床表现多样，且缺乏特异性，漏诊、延诊及误诊率极高。若未及时诊治，病死率较高，所以PE的早期诊断和及时治疗至关重要。本文对25例肺动脉栓塞病例进行回顾性分析。     

肺动脉栓塞136例临床分析

肺动脉栓塞（PE）是肺动脉及其分支栓塞引起的肺循环障碍的临床及病理生理综合征。因PE症状复杂多变、诊断困难，临床上常引起误诊误治。我院心内科自2002年以来先后诊治PE患者136例，现对其诊治情况报告如下。