CNTF对视神经损伤后视网膜神经节细胞凋亡的影响

目的：研究睫状神经营养因子（CNTF）对视神经损伤后视网膜神经节细胞（RGCs）凋亡的影响。方法：采用中号显微血管夹建立视神经中度损伤模型后,取左眼作为治疗组,在即时、1、37、d时分别向玻璃体腔内注入2μl（1μg/μl）CNTF溶液;取右眼作为实验对照组,同治疗组在每个时间点向玻璃体腔内注入2μl双蒸水。于伤后1、3、71、4 d时分别做HE染色、原位末端标记法（TUNEL）检测。结果：光镜下观察治疗组细胞形态明显好于实验对照组。TUNEL显示凋亡RGCs数随视神经损伤时间延长而变化（P〈0.05）。伤后1 d,治疗组和实验对照组凋亡RGCs数两组间相比较无统计学意义（P〉0.05）。伤后3、7、14 d时治疗组的凋亡RGCs数明显比实验对照组少（P〈0.05）。结论：玻璃体腔内注射外源性CNTF可以减少RGCs的凋亡,对视神经中度损伤后RGCs具有明显保护作用。     

睫状神经营养因子对视网膜色素变性RD小鼠治疗作用的研究

目的：探讨玻璃体腔注射睫状神经营养因子（ciliary neuyotrophic factor，CNTF）对视网膜色素变性RD小鼠视网膜形态结构的保护作用。方法：将出生10天（P10）的RD小鼠随机分成3组：CNTF治疗组、伪治疗组和空白对照组，治疗组和伪治疗组的玻璃体腔分别注射鼠CNTF和磷酸缓冲液（PBS），分别在出生后14、18、22、30天过量麻醉处死小鼠，光镜测量RD小鼠视网膜外核层厚度并做TUNEL检测。结果：TUNEL检测。RD小鼠视网膜外核层有TUNEL染色阳性细胞分布。光镜下观察显示，出生后第14、18、22、30天RD小鼠CNTF治疗组视网膜外核层厚度显著高于其他两组，差异有显著性（P〈0．05）。结论：CNTF玻璃体腔注射延缓了感受器细胞的凋亡，对视网膜色素变性RD小鼠有治疗作用。     

色素上皮源性因子基因转染对巨噬细胞诱导大鼠增生性玻璃体视网膜病变的抑制作用及其机制

目的：探讨玻璃体腔注射色素上皮源性因子(PEDF)基因真核表达载体在增生性玻璃体视网膜病变(PVR)模型眼内的表达及作用,阐明PEDF基因转染对巨噬细胞诱导的鼠增生性玻璃体视网膜病变的抑制作用。方法：采用阳离子脂质体包裹pcDNA3-PEDF,注射到36只SD大鼠玻璃体腔内（每组大鼠的右眼为实验眼,左眼作为阴性对照眼）,大鼠分为PVR对照组(仅在玻璃体腔内注射巨噬细胞诱发PVR形成)、盐水对照组（在玻璃体腔内注射生理盐水3 d后注射巨噬细胞）和转染组（在玻璃体腔内注射脂质体、pcDNA3-PEDF混合物,3 d后注射巨噬细胞）,每组12只,应用检眼镜和全视网膜镜观察各组大鼠玻璃体和视网膜情况;HE染色光镜下观察各组大鼠玻璃体、视网膜各层结构和细胞增殖情况。结果：检眼镜和全视网膜镜观察各组大鼠PVR形成情况,玻璃体腔注射巨噬细胞后,与转染组比较,PVR对照组和盐水对照组大鼠可见玻璃体腔内增殖明显。于注射后1周见PVR对照组和盐水对照组开始出现条索样增殖,2～3周时增殖逐渐加重,并开始出现视网膜隆起,4周见全部模型眼均有明显增殖改变,有条索状增殖物牵引网膜,并出现牵拉网脱;转染组大鼠中仅1眼见玻璃体牵拉,视网膜浅脱离,余眼玻璃体无明显混浊,眼底清晰,视网膜平伏。HE染色,转染组大鼠绝大部分实验眼视网膜各层细胞结构清晰,仅发生了视网膜浅脱离的1眼可见视网膜前增殖膜,伴少量炎性细胞浸润;PVR对照组和盐水对照组大鼠玻璃体腔内可见随病程进展的炎症反应,炎症细胞聚集、成纤维细胞增殖、瘢痕形成最终导致眼球萎缩。结论：大鼠玻璃体腔注射转染PEDF可以明显抑制巨噬细胞诱导的PVR形成和发展。     

重组人促红细胞生成素对大鼠视网膜缺血再灌注损伤的保护作用

目的 已证实重组人促红细胞生成素(recombinant human erythropoietin,rhEPO)对中枢神经细胞有抗凋亡作用.本实验探讨rhEPO对压力诱导的视网膜缺血再灌注的影响.方法 大鼠经前房灌注维持眼压102 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),60 min,建立大鼠视网膜缺血再灌注模型.随后立即向右眼玻璃体腔注射5μl rhEPO,左眼玻璃体腔注射同等量的生理盐水,利用荧光金(fluorogold,FG)逆行示踪技术,分别于再灌注损伤后1、4、7、14 d行视网膜节细胞(retinal ganglion cells,RGCs)计数.结果 rhEPO玻璃体腔注射后各时相点视网膜节细胞数明显高于对照组(P＜0.05).结论 玻璃体腔内注射rhEPO有助于防止视网膜缺血再灌注后视网膜神经节细胞的凋亡.     

促红细胞生成素对兔慢性高眼压模型视网膜神经节细胞的保护作用

目的探讨促红细胞生成素（EPO）对兔慢性高眼压模型的视网膜神经节细胞的保护作用。方法新西兰大白兔35只,随机分为3组,Ⅰ组：正常对照组5只;Ⅱ组：治疗组即促红素玻璃体注射组15只;Ⅲ组：损伤组15只。Ⅱ组和Ⅲ组左眼前房注射卡波姆眼液制成慢性高眼压模型,schiotz眼压计测量眼压。Ⅱ组制模成功后开始向玻璃体腔注射r HuEPO3μl 3 000 U/ml,每周1次,连续3周。每组取10只眼球固定后行石蜡切片,做HE染色及TUNEL染色,检测各组实验结果。结果与Ⅰ组相比较,Ⅱ组和Ⅲ组模型眼的视网膜神经节细胞数明显减少,差异具有统计学意义（P〈0.05）;与Ⅲ组比较,Ⅱ组模型眼视网膜神经节细胞数多于Ⅲ组模型眼,差异具有统计学意义（P〈0.05）;TUNEL染色Ⅱ组和Ⅲ组模型眼视网膜神经节细胞凋亡数均高于对照眼,差异具有统计学意义（P〈0.05）;Ⅱ组模型眼TUNEL染色视网膜神经节细胞凋亡数少于Ⅲ组模型眼,差异具有统计学意义（P〈0.05）。结论促红细胞生成素对兔慢性高眼压模型的视网膜神经节细胞有保护作用。     

N-Arg对RCS大鼠遗传性视网膜变性视细胞凋亡的影响

目的:研究一氧化氮合酶(nitric oxide synthase,NOS)抑制剂对遗传性视网膜变性视细胞凋亡的影响.方法:测定出生后不同鼠龄RCS(Royal College of Surgeons)大鼠视网膜的诱生型一氧化氮合酶(inducible NOS,iNOS)活性;出生后第17天RCS大鼠玻璃体腔内注射NOS抑制剂Nω-硝基-L-精氨酸(Nω-nitro-L-arginine,N-Arg),并于出生后第22、27和32天重复注射,于出生后第38天以TUNEL法检测视网膜视细胞凋亡.结果:RCS大鼠出生后第25天,视网膜iNOS活性达高峰;注射N-Arg后,视网膜TUNEL阳性视细胞核相对面积显著降低,外核层明显增厚,杆锥层显著变薄.结论:一氧化氮合酶抑制剂对遗传性视网膜变性具有潜在的临床治疗价值.     

Rho激酶抑制剂Y-27632对急性高眼压大鼠视网膜损伤的保护作用

 目的探讨Rho 激酶抑制剂Y-27632 对急性高眼压大鼠视网膜损伤的保护作用。方法50 只SD大鼠随机分为正常对
照组（ n=10）、生理盐水对照组（ n=20,玻璃体腔内注射生理盐水）和Y-27632 治疗组（ n=20,玻璃体腔内注射100 nmol
Y-27632）,选取右眼做为实验眼。正常对照组直接处死取材。生理盐水对照组及Y-27632 治疗组分别用前房加压灌注法建立大
鼠急性高眼压损伤模型,并于损伤后24 和168 h取标本。HE 染色观察视网膜组织病理学的改变,测量视网膜厚度;TUNEL 染
色检测细胞凋亡情况,计算凋亡指数;Western blot 检测Caspase-3 蛋白表达的变化。结果急性高眼压损伤24 h后,Y-27632
治疗组视网膜凋亡细胞数量和Caspase-3 蛋白表达水平均低于生理盐水对照组（ P< 0.01）。损伤168 h后Y-27632 治疗组视网
膜厚度大于生理盐水对照组（ P< 0.01）。结论Y-27632 可以减轻大鼠急性高眼压引起的视网膜损伤,具有神经保护作用。     

吲哚美辛防治增殖性玻璃体视网膜病变的实验研究

目的研究玻璃体腔内注射吲哚美辛（indomethacin,IN）对兔增殖性玻璃体视网膜病变（PVR）的防治作用,并评价其对视网膜的毒性．方法防治实验15只健康有色成年兔分为3组（每组5只10只眼）：对照组、低剂量组、高剂量组．兔眼玻璃体腔内注入富含血小板的血浆制作PVR动物模型．术后1d,对照组玻璃体腔内注入溶剂无水乙醇,低剂量组注入含5mgIN的无水乙醇溶液,高剂量组注入含7．5mgIN的无水乙醇溶液．给药后7、14、21、28d分别行眼底检查并记录玻璃体腔内PVR的增殖程度．处死动物,抽取玻璃体及剪取玻璃体中的增殖条带,TUNEL法检测凋亡细胞,400倍光镜下计数各组的凋亡细胞数．毒性实验5只健康有色成年兔共10只眼行闪光视网膜电图检查（FERG）后玻璃体腔内注入含7．5mgIN的无水乙醇溶液,28d后行FERG检查,对给药前后的a波和b波的潜伏期及波幅进行统计分析．处死动物,取视网膜组织行透射电镜检查．结果防治实验：术后7d3个组间的PVR的增殖程度无差别（χ^2=6．00P≥0．05）,术后14、21、28d,与对照组相比,低剂量组和高剂量组的PVR的增殖程度均比对照组低（P〈0．05）,但高剂量与低剂量组间的PVR增殖程度无差异（P〉0．05）．高剂量与低剂量组的凋亡细胞数比对照组明显增多（P〈0．01）,但治疗组间的凋亡细胞数无差异（P〉0．05）．毒性实验：玻璃体腔内注射IN后28d,FERG的a波、b波的潜伏期延长（P〈0．05）,波幅降低（P〈0．01）．透射电镜示：视网膜有一定的改变．结论吲哚美辛能使实验性PVR模型的增殖程度降低,并能诱导PVR形成时玻璃体中及增殖膜上的增殖细胞凋亡．玻璃体腔内注射IN7．5mg时,对视网膜存在一定的毒性作用。     

RCS大鼠感光细胞凋亡与Bcl-2蛋白的表达

目的 探讨遗传性视网膜色素变性中感光细胞凋亡及其可能的基因调控机制。方法 对RCS大鼠及对照SD大鼠的视网膜组织结构进行光镜观察、细胞凋亡及Bcl-2蛋白免疫组织化学检测。结果 RCS大鼠生后15d视网膜的感光细胞视杆层及外节增厚，视杆层的厚度在25d达到高峰。感光细胞的数目在25d时有所下降，到出生后60d，仅少许感光细胞存留。出生后25～40d，RCS大鼠视网膜可见外核层TUNEL染色阳性的感光细胞，阳性细胞数35d最多。30-40d内核层和节细胞层可见Bcl-2蛋白免疫组化阳性表达细胞，35d时内核层阳性表达细胞数最多。外核层一直未见明显Bcl-2蛋白阳性表达细胞。结论 RCS大鼠视网膜变性过程中。感光细胞发生了凋亡。Bcl-2原癌基因可能不参与感光细胞的保护机制。     

Met-RANTES 在 rd 小鼠遗传性视网膜变性中的作用

目的：研究CC趋化因子拮抗剂Met-RANTES对rd小鼠视网膜外核层形态的影响,探讨其在rd小鼠遗传性视网膜变性中的潜在治疗作用。方法以出生后7drd小鼠作为研究对象,随机分为5组,分别给予腹腔注射Met-RANTES、PBS和玻璃体腔注射不同浓度Met-RANTES、PBS,直到rd小鼠出生后14d,过量麻醉法处死后摘取眼球制作冰冻切片,HE染色后观察测量视网膜后极部外核层厚度。结果腹腔注射met-RANTES、玻璃体腔注射0．7μlMet-RANTESrd小鼠与对照小鼠视网膜外核层细胞层数无明显变化（P＞0．05）。玻璃体腔注射1．0μlMet-RANTES和1．5μlMet-RANTES眼球视网膜外核层比对照眼球视网膜外核层厚,有统计学差异（P＜0．05）。结论CC趋化因子拮抗剂Met-RANTES对rd小鼠遗传性视网膜变性可能存有潜在治疗作用。     

麻疹的双相移位研究进展

近年新生儿、婴儿、成人麻疹患者逐年增加,临床表现一般仍较典型,成年人麻疹患者全身中毒症状较重。麻疹抗体检测结果阳性是主要的诊断依据。麻疹发病的双相移位的机理可能是,免疫保护力不足,婴儿出生时麻疹抗体力低。孕期母传胎的麻疹抗体减弱,母经乳汁传给婴儿的抗体减弱,成人麻疹抗体水平逐年下降。预防措施是怀孕前给予育龄妇女麻疹疫苗接种,鼓励母乳喂养,麻疹疫苗计划免疫适当提前,在成人追加麻疹疫苗的免疫,加强病毒变异的研究等。     

腰椎间盘突出症再次手术的原因分析

目的解决腰椎间盘突出症手术中神经压迫。方法对1980～1998年再手术资料进行统计分析,讨论分析再手术原因,再次手术前影像学检查,观察病理变化以确定再手术方法。结果对11例随访6个月～1年,优7例(68．4％),良3例(36．8％),差1例(2．8％)。结论初次手术前详细查体和分析X线片,术中用导尿管和神经剥离探查,尽量避免髓核遗留,手术范围不宜太大,尽量减少对软组织和脊柱结构的破坏,避免形成硬膜囊与神经根粘连而致单纯形疤痕。     

扩张兔皮肤超微结构的变化

目的：动态观察扩张兔皮肤超微结构的变化。方法：选用2--3kg新西兰大白兔64只，分为2大组，快速扩张组和常规扩张组，每组32只，每大组再分为4组，为扩张完成后即时、1周、12周、24周组。每组8只，其中4只为实验组，另4只植入扩张器不扩张作为对照组。透射电子显微镜观察各组皮肤超微结构的变化。结果：表皮扩张后经历--由扩张刺激引起的创伤至完全修复的过程。扩张后即时真皮中成纤维细胞大量增生，功能由静止转向活跃，胶原纤维碎裂成片，弹力纤维部分断裂，炎症细胞浸润；扩张后1周常规扩张组基底膜连续性基本恢复。显示成纤维细胞合成功能活跃。扩张后12周、24周，成纤维细胞趋于稳定、形态狭长，部分胶原排列紊乱，部分有似癜痕样改变。结论：扩张刺激可致兔皮肤创伤。扩张后真皮不可完全修复。     

芹黄素对大鼠缺血视网膜功能恢复的作用

目的观察芹黄素对大鼠缺血视网膜功能恢复的作用。方法30只Long-Evans大鼠用动脉结扎法造成视网膜缺血模型,其中治疗组20只腹腔注射芹黄素,对照组10只注射溶媒二甲基亚酚。用视觉电生理仪检查视网膜功能恢复情况。结果芹黄素治疗组视网膜功能恢复明显好于对照组(P<0.05)。结论芹黄素能促进大鼠缺血视网膜的功能恢复。      

尿液pH值对红细胞检验影响的探讨

[目的 ]通过尿液 pH值对红细胞检验影响的观察 ,更加科学、准确地诊断血尿和血红蛋白尿。[方法 ]采用干化学分析仪检测和尿液显微镜红细胞计数 ,观察 180例正常人尿标本加入正常人血标本后 ,不同 pH值 ,不同时间内 ,观察红细胞溶解情况。 [结果 ]pH <5 .5以下时 ,随着时间的延长 ,红细胞溶解现象明显。 1h后观察有显著性差异 (P <0 .0 5 ) ;2h后有非常显著性差异 (P <0 .0 1)。[结论 ]pH <5 .5时对红细胞计数影响较大 ,易致红细胞发生溶解现象 ,出现假性血红蛋白尿 ,对血尿和血红蛋白尿很难区分 ,给临床诊断造成不便 ,更易引起漏诊和误诊。     

降钙素原变化率的测定对细菌性肺炎的评估价值

目的 探讨降钙素原变化率的测定对细菌性肺炎的评估价值.方法 选取住院治疗的细菌性肺炎患者72例,根据治疗效果分为治疗有效组(有效组)47例和治疗无效组(无效组)25例,对治疗有效组和无效组中的降钙素酶原变化及影响肺炎治疗效果的危险因素进行分析.结果 有效组治疗后3天及治疗后7天的降钙素酶原显著低于无效组的患者(P＜0.05);年龄＞65岁、心功能≥3级、COPD、糖尿病、肺部双侧受累(X线示)、菌血症、感染性休克和3天内降钙素酶原变化率＜30％是影响细菌性肺炎治疗效果的危险因素;感染性休克、肺部双侧受累、3天内降钙素酶原变化率＜30％及心功能≥3级是影响细菌性肺炎治疗效果的独立危险因素.结论 测定降钙素原变化率对细菌性肺炎的疗效评估具有重要临床意义,可在临床推广应用.     

人体寄生虫学多媒体教学效果的初步评估

通过分析多媒体辅助教学方法与传统教学方法在人体寄生虫学教学中的应用,指出多媒体辅助教学对于提高教学质量效果显著,受到了绝大部分同学的赞同和欢迎.     

醋柳黄酮缓释片的药动学初步研究

目的:研究醋柳黄酮缓释片在家犬体内的药动学过程,测定其药动学参数,计算缓释片相对于普通片的生物利用度。方法:将实验动物分为两组,分别用醋柳黄酮缓释片和普通片进行口服给药,用高效液相色谱法测定血浆药物浓度,应用3P97软件求算药动学参数。结果:醋柳黄酮缓释片及普通片的tm ax分别为4.87 h和2.87 h,Cm ax分别为每小时0.46μg.L-1和每小时0.56μg.L-1,缓释片的相对生物利用度为111.7%。结论:醋柳黄酮缓释片与普通片均符合一室模型,缓释片与普通片具有生物等效性,且醋柳黄酮缓释片有明显的缓释效果。     

上颌骨牙源性囊肿刮除手术的疗效观察

目的探讨对上颌骨牙源性囊肿患者进行囊肿彻底刮除手术的临床疗效。方法对我科在2010年1月～2017年9月收治的73例上颌骨牙源性囊肿患者行囊肿彻底刮除手术治疗,对患者术区肿胀消退、术后伤口感染、伤口愈合、牙龈再附着、术后复发、骨质改建、骨质修复等情况随访观察。结果 73例患者术后肿胀消退时间为1～4 d。73例患者术后均未发生伤口感染,伤口均一期愈合。所有患者牙龈再附着情况好,术后均未见复发。术后未见并发症。骨质改建效果好,骨质修复的效果因影像学资料过少,缺乏客观依据,暂不下有效结论。结论对上颌骨牙源性囊肿患者进行囊肿彻底刮除手术,术后患者的恢复情况良好,值得在临床治疗上进行推广。     

头孢他啶用于胸外科感染的疗效分析

目的 观察和评价头孢他啶（泰得欣）应用于普通胸外手术的临床疗效和安全性。方法 采用对比试验，观察2005年8-10月96例普胸手术预防和治疗的疗效和不良反应。结果 泰得欣在预防和治疗术后感染中总有效率95．9％，不良反应发生率为5．2％。结论 泰得欣临床效果满意，使用安全，值得在普胸手术中选用。