1例包裹性脓气胸并发全身炎症反应综合征脓毒性休克病人的护理

全身炎症反应综合征(SIRS)是因感染或非感染病因作用于机体而引起的机体失控的自我持续放大和自我破坏的全身性炎症反应,是机体修复和生存而出现过度应激反应的一种临床过程.当机体受到外源性损伤或感染毒性物质的打击时可促发初期炎症反应,同时机体产生的内源性免疫炎性因子而形成“瀑布效应”.SIRS、脓毒症(sepsis)、脓毒性休克(septic shock)和多器官功能障碍综合征(MODS)是同一病理过程的不同阶段.具有确切感染过程的SIRS称为脓毒症,伴有器官功能障碍的脓毒症称为重症脓毒症,其中具有心血管功能障碍(如顽固性低血压)的脓毒症称为脓毒性休克.我科对1例包裹性脓气胸并发SIRS脓毒性休克病人成功地进行了诊断、治疗、护理.现报告如下.     

儿科感染性休克(脓毒性休克)诊疗推荐方案

1定义脓毒症(Sepsis)是指感染引起的全身炎症反应综合征(SIRS)。脓毒症出现循环功能障碍称感染性休克或脓毒性休克(Septic Shock),见表1,表2。2诊断2．1感染性休克(脓毒性休克)失代偿期(早期)     

关于《儿科感染性休克（脓毒性休克）诊断治疗推荐方案》的说明

1．本《推荐方案》适用于1个月以上小儿。2．关于感染性休克(脓毒性休克)的定义国际儿科脓毒症定义会议关于全身炎症反应综合征(SIRS)、脓毒症(Sepsis)、严重脓毒症(Severe Sepsis)和感染性休克(脓毒性休克)(Septic Shock)的新定义,中华儿科杂志2005,43(8)：618-620已作介绍。     

1例输尿管镜激光碎石术后感染性休克病人护理

正感染性休克亦称脓毒性休克,是外科多见和治疗较困难的一类休克。脓毒症是继发于感染的急性器官功能损害,临床表现为发热、寒战、心动过速、意识改变以及白细胞增高等[1]。实质是病原微生物侵入机体导致炎性介质大量释放而引起的全身效应。上述临床征象又被称为全身炎症反应综合征(SIRS)。当严重脓毒症继续发展,合并循环功能衰竭时,即为感染性休克,又称为中毒性休克、内毒素性休克或脓毒性休克。2012年7月本院收治1例输尿管镜激光碎石术后感染性休克的病人。现将护理报告如下。     

脓毒性休克血流动力学改变与支持

脓毒性休克 (septicshock)是指脓毒症病人经足量液体复苏仍持续低血压 (收缩压 <90mmHg或较基础水平下降幅度超过 4 0mmHg) ,伴有低灌流状态 (乳酸性酸中毒 ,少尿或急性意识改变 )或器官功能障碍。当应用血管活性药物后收缩压不低 ,但还存在低灌流和器官功能障碍 ,也应视为脓毒性休克[1] 。脓毒症、严重脓毒症和脓毒性休克是机体内一系列病理生理变化及病情严重程度变化的动态过程 ,实质上是全身炎症反应综合征 (SIRS)不断加剧、恶化的结果。目前 ,脓毒性休克的死亡率仍居高不下 ,最主要的两个死因是多器官功能衰竭和顽固性低血压。要改…     

儿童脓毒性休克的诊疗进展

<正>脓毒症在早期被定义为感染引起的全身炎症反应综合征(SIRS),是创伤、烧伤、感染及休克等临床危重症患者最严重的并发症,也是诱发脓毒性休克及多器官功能障碍综合征(MODS)的重要原因之一[1-2]。而在2012年的脓毒症国际指南[3]中,脓毒症定义为存在可以或证实的感染,并伴有感染的全身系统表现。其中关于儿童脓毒性休克,目前我国的诊疗指南在国际指南[3]的指导下制定了2015版 更多还原     

内皮素与脓毒症

脓毒症(sepsis)、脓毒血症(septicemia)、脓毒性休克(septic shock)、内毒素血症(endotoxemia)今统称为全身炎症反应综合征(systemic inflammatory response syndrome,SIRS).SIRS除因感染所致外,还可由创伤、低血容量性休克、过敏性休克等引起.     

TOLL样受体4与脓毒症免疫抑制相关性的研究进展

<正>脓毒症是由感染诱发的全身炎症反应综合征(systemic inflammatory response syndrome,SIRS),进一步恶化可导致严重脓毒症、脓毒性休克甚至多器官功能障碍综合征(multiple organ dysfunction syndrome,MODS)。尽管目前现代医学已取得长足的进步,但脓毒症发病率仍不断攀升,严重脓毒症及脓毒性休克成为当前危重病患者死亡的主要原因,其病死率高达28%至50%[1]。     

脓毒症患者血清CEACAM1的表达及临床意义

目的 观察CEACAM1在脓毒症患者血清中的表达,并探讨其与脓毒症患者临床特征之间的相关性.方法 采用ELISA检测健康对照组、SIRS患者、脓毒症患者与脓毒性休克患者外周血血清中CEACAM1的表达水平,并记录脓毒症与脓毒性休克患者的APACHE评分,进一步分析APACHE评分>25分与<25分患者血清中CEACAM...     

微粒与脓毒症凝血功能紊乱

脓毒症(sepsis)是感染因素所致的全身炎症反应综合征(SIRS), 进一步发展可导致脓毒性休克、多器官功能障碍综合征(MODS) [1].业已证明,脓毒症主要是由炎症反应、凝血活化及纤溶抑制相互作用形成的级联反应过程,其中凝血活化是脓毒症发病的重要环节 [2].     

降钙素原联合血小板检测对脓毒症诊断及判断预后的临床意义

目的探讨降钙素原(PCT)联合血小板(PLT)对脓毒症的诊断及判断预后的意义。方法收集160例ICU危重全身炎症反应综合征(SIRS)患者,按脓毒症诊断标准分为脓毒症组与对照组,按是否发生脓毒性休克,将脓毒症组分为非脓毒性休克组与脓毒性休克组。所有患者急性生理学及慢性健康状况评分系统(APACHEⅡ)评分大于10分。收集入院24hAPACHEⅡ评分、序贯器官衰竭估计(SOFA)评分、白细胞(WBC)、C反应蛋白(CRP)、降钙素原(PCT)、血小板计数(PLT)情况。采用SPSS21.0统计软件进行统计分析,比较非脓毒性休克组、脓毒性休克组和对照组间的PLT、CRP、PCT差异,脓毒症组PCT、PLT与SOFA、APACHEⅡ评分的相关性采用Pearson相关分析,绘制受试者工作特征(ROC)曲线确定PCT、PLT的诊断价值。结果脓毒症组PLT明显低于对照组,脓毒性休克组PLT明显低于非脓毒性休克组,脓毒症组CRP、PCT明显高于对照组,脓毒性休克组CRP、PCT明显高于非脓毒性休克组,差异均有统计学意义(P0.05)。Pearson相关分析显示,脓毒症组PCT与SOFA、APACHEⅡ评分呈显著正相关,PLT与二者呈显著负相关。ROC曲线确定PLT≤100×10~9/L,PCT≥2.0μg/L为最佳截点值,ROC曲线下面积(AUC)分别为0.839、0.857,灵敏度分别为89.4%、87.4%,特异度分别为74.2%、69.8%。结论 PCT联合PLT对脓毒症诊断具有较高的临床意义。     

脓毒症胃肠功能障碍的研究新进展

脓毒症是具有感染依据的全身炎症反应综合征(SIRS),是各种感染、重度烧创伤、休克及外科大手术后等临床危急重症患者的严重并发症之一,也是诱发脓毒性休克、急性呼吸窘迫综合征(ARDS)、多器官功能障碍综合征(MODS)的重要原因.近年来,脓毒症发病率逐渐升高,其病死率高达30%~70%,已成为危重病领域的重大课题和难题.     

脓毒性休克的治疗进展

脓毒症、严重脓毒症和脓毒性休克是体内一系列病理生理变化及病情严重程度变化的动态过程,实质上是全身炎症反应综合征(SIRS)不断加剧、恶化的结果.其病理生理改变为微循环功能障碍,凝血功能失常,炎症介质失衡,体内代谢紊乱.治疗着眼于处理原发病,维持生命体征平稳,抗凝与替代治疗,调节促炎抗炎平衡.现阶段研究集中于血液动力学支持,抗DIC、阻止SIRS进一步发展,激素替代治疗等,以期进一步降低脓毒性休克患者死亡率,改善预后.     

血必净对脓毒症患者的抗炎效果研究

脓毒症是感染源引起的不可控制的全身炎症反应综合征（SIRS）,是内、外科危重病患者常见并发症,进一步发展可导致脓毒性休克、多器官功能障碍综合征（MODS）,其病死率高达40%～80%[1],因此,攻克脓毒症这一顽疾成为危重症医学面临的中心任务。     

脓毒症的诊治

脓毒症是严重创(烧)伤、休克、外科大手术后常见的并发症,是由感染引起的全身炎症反应综合征(systemic inflammatory response syndrome,SIRS),以远离最初感染部位的器官发生功能障碍为特点,可进一步发展为脓毒性休克、多器官功能障碍综合征(multiple organ dysfunction syndrome,MODS). 1 发病机制及病理生理 脓毒症具有复杂的病理生理过程,其病程的发生、发展,与感染、炎症、免疫和凝血系统功能改变等因素有关.     

早期目标性治疗对脓毒症患者血浆C反应蛋白及前降钙素水平的影响

脓毒症(sepsis)是由感染引起的全身炎症反应综合征(SIRS),进一步发展可导致脓毒性休克(sep-tic shock)和多器官功能障碍综合征(MODS)[1].炎症反应平衡失调是其重要的发病机制.C反应蛋白(c-reactive protein,CRP)是目前临床上容易获得的可以比较确切的反映机体炎症反应的非特异性标志,可用于脓毒症的诊断和严重程度的判断[2].     

脓毒症与基因多态性相关性研究现状

脓毒症是由感染引起的全身炎症反应（SIRS）,是严重创伤、休克、外科大手术后常见的并发症,可导致脓毒性休克和多脏器功能障碍综合征（multipleorgan dysfunctin syndrome,MODS）,是当今危重病医学领域的研究焦点。脓毒症发生的根源是机体炎症反应失控,炎性递质瀑布样释放,造成组织损伤。     

儿童脓毒症实验室检查的若干进展

正脓毒症是感染引起的全身炎症反应综合征(SIRS),是儿科常见的危重病,系由于儿童期细菌等侵入血液循环并在其中生长繁殖产生毒素引起的全身性感染。各种不同的儿童基础病引起的脓毒症临床表现呈非特异性、且发病年龄小,具有发病率逐年上升和致死高等特点[1],可进一步发展为严重脓毒症、脓毒性休克,是当今儿科危重病医学所面临的棘手问题。据统计,在国外儿科重症监护病房,儿童SIRS的发病率为82%(其中脓毒症的发病率为23%),严重脓毒症患儿的病死     

脓毒症患者QT间期离散度的研究

脓毒症是感染引起的全身炎症反应综合征(SIRS),进一步发展可导致多器官功能障碍综合征(MODS)和脓毒性休克,甚至多器官功能衰竭(MOF),目前已成为世界上危重患者最常见的死亡病因之一[1].而心肌损伤在脓毒症早期即存在,心肌损害出现越早,病情越重,而且一旦出现心血管并发症,病死率急剧升高[2].对本院急诊外科收治的63例脓毒症患者的心电图进行分析,以期进一步提高对脓毒症合并早期心脏损害患者心电图异常临床意义的认识.     

脓毒症患者乳酸清除率及外周血炎症因子的改变及临床意义

<正>脓毒症(Sepsis)是指由于感染导致的全身炎症反应综合征(System inflammatory response syndrome,SIRS)[1]。发展成为脓毒症的患者病情一般较重,病死率较高,逐步成为重症监护病房非心脏病病人死亡的主要原因之一[2]。脓毒症患者随着病情的加重可逐步发展成为严重的脓毒症、脓毒性休克和多器官功能障碍综合征(Multiple organ dysfunc-