独活、羌活参与铜振荡体系的动力学行为

采用铜振荡体系Cu^2＋-SCN^--H2O2-OH^-,测定了不同浓度,不同温度下体系的振荡行为,由此计算出体系的表观活化能和反应级数,得出关系式1/tin∝c0^0.4152（KSCN）.c0^-0.4529（NaOH）.c0^1.4592（H2O2）.c^0-0.997（CuSO4）,Ein=51.9kJ/mol;1/tp,1∝c0^2.6129（KSCN）.c0^-0.7618（NaOH）.c0^0.9150（H2O2）.c0^1.4041（CuSO4）,Ep,1=38.9kJ/mol;1/tp,2^∝c0^1.5078（KSCN）.c0^-0.6663（NaOH）.c0^1.3902（H2O2）.c0^1.3171（CuSO4）,Ep,2=49.5kJ/mol。并观察到在稳定的铜振荡体系中加入微量的草药独活和羌活能引起体系参数的改变,且其改变值与加入的草药的浓度之间有定量的线性关系。     

柴胡挥发油对大鼠肝能量代谢的影响

目的研究柴胡挥发油致大鼠肝毒性损伤的能量机制。方法大鼠ig给予柴胡挥发油0.19,0.28和0.42 m·lkg-1,连续15 d。Clark氧电极法测定肝线粒体呼吸耗氧量、呼吸控制率(RCR)和磷氧比值(P/O),测定ATP含量及定磷法测定ATP酶活性的变化。结果与正常对照组比较,柴胡挥发油0.42ml·kg-1可使大鼠肝线粒体和P/O从(1.76±0.28)%和1.28±0.38分别降至(0.76±0.12)%和0.71±0.21,呼吸耗氧量从(2.82±0.64)mol·min-1·g-1降至(1.04±0.23)mol·min-1·g-1,ATP含量从(1.00±0.18)μmol.g-1蛋白降至(0.72±0.13)μmol.g-1蛋白,Na+-K+-ATP酶、Mg2+-ATP酶和Ca2+-ATP酶活性分别从0.94±0.14,0.95±0.14和(0.97±0.16)mmol·h-1·g-1降至0.53±0.08,0.67±0.10和(0.65±0.11)mmol·h-1·g-1。柴胡挥发油0.28和0.19 ml·kg-1使大鼠肝脏线粒体PCR、P/O、呼吸耗氧量、ATP含量和ATP酶活性亦均显著降低(P<0.01)。结论柴胡挥发油可通过抑制线粒体呼吸功能、影响肝脏能量代谢造成肝毒性损伤。     

二巯丁二酸胶囊对肝豆状核变性的治疗评价

22例确诊肝豆状核变性患者口服二巯丁二酸(DMSA)胶囊自身对照驱铜治疗4wk,剂量:成人4g/d,儿童2g/d,得出疗后平均24h尿铜(18±10μmol)较疗前(4.5±1.9μmol)显著增高(P<0.01),约4倍,而血清和脑脊液铜含量无明显变化。对此体液锌含量无影响。血清巯基浓度疗前(1.07±0.24μmol/L)和疗后各周(分别为1.21±0.26,1.3±0.3,1.19±0.23,1.38±0.21μmol/L)比较差别显著(P<0.05,P<0.01,P<0.05,P<0.01),脑脊液中浓度疗后(0.27±0.11μmol/L)远高于疗前(0.18±0.12μmol/L)(P<0.01)。血清铜蓝蛋白值治疗前后无显著差别。临床观察口服DMSA作用优于静注Na-DMS。     

2,5-二甲氧基-4-碘苯丙胺对卡巴胆碱诱导的小鼠离体海马CA3区γ振荡的作用

目的 探究5-羟色胺2A受体(5-HT2AR)激动剂2,5-二甲氧基-4-碘苯丙胺(DOI)对卡巴胆碱(CCh)诱发的小鼠离体海马CA3区γ振荡的作用。方法 制备C57BL/6J小鼠离体海马脑片，用人工脑脊液(ACSF)灌流，用离体脑片电生理法记录海马CA3区局部场电位(LFP)，用NeuroExplorer软件分析LFP功率，用Matlab软件分析θ振荡和γ振荡的相位振幅耦合。离体海马脑片给予CCh 5μmol·L^-1，记录给药前后海马CA3区LFP的变化，并给予荷包牡丹碱(Bic)5μmol·L^-1验证γ振荡的诱发。在CCh诱导产生γ振荡后给予DOI 10μmol·L^-1，分析DOI对γ振荡功率的影响，计算θ振荡和γ振荡的相位振幅耦合调制指数(MI)。结果 离体海马脑片给予CCh 5μmol·L^-1后，海马CA3区LFP功率较给药前显著升高(P<0.01)；在此基础上给予Bic 5μmol·L^-1后，LFP功率较给Bic前显著降低(P<0.01)，表明γ振荡诱发...     

阿霉素在Co/GC离子注入修饰超微电极上的电化学行为及其应用

目的：研究阿霉素在Co/GC离子注入修饰超微电极上的电化学行为。方法：阿霉素在0.1 mol.L^-1 HAc-NaAc (pH 4.73)缓冲溶液中,用Co/GC离子注入修饰超微电极进行伏安测定。结果：得到一良好的还原峰,峰电位Ep=-0.520 V(vs.SCE)。峰电流与阿霉素的浓度在1.0×10-7～2.0×10^-6 mol.L^-1和2.0×10^-6～1.0×10^-5 mol.L^-1范围内成线性关系。检出限为3.0×10^-8 mol.L^-1。用于病人尿样测定,得到满意的结果,回收率为96.3%～106.1%。用线性扫描和循环伏安法研究了体系的电化学行为及电极反应机理。结论：实验表明,体系属两电子还原的准可逆吸附过程。     

肟和酰胺在水合介质中用AlCl_3·_6H_2O/KI/H_2O/CH_3CN体系脱水

Al Cl3· 6 H2 O/ KI在乙腈和水中室温搅拌 0 .5 h后 ,加入肟或酰胺 ,反应混合物于 80℃回流 6～ 17h,可得相应的脱水物 (腈或异喹啉等 )。 18例收率 6 0 %～ 96 %。肟和酰胺在水合介质中用AlCl_3·_6H_2O/KI/H_2O/CH_3CN体系脱水@沈蓓苓     

血同型半胱氨酸与2型糖尿病肾病发病的关系

目的探讨同型半胱氨酸(HCY)与2型糖尿病肾病患者的关系。方法根据糖尿病患者24h尿白蛋白排泄率(UAE)分为三组:无肾病组、早期肾病组和临床蛋白尿组。同时用荧光偏振分析法测定患者总同型半胱氨酸浓度,并常规生化仪监测空腹血糖。结果合并早期肾病组平均HCY与无肾病组比较有明显差异[(26·16±12·31)μmol/L与(8·79±3·51)μmol/L,P<0·01]。临床蛋白尿组HCY虽高于早期肾病,但无统计学意义[(30·15±10·35)μmol/L与(26·16±12·31)μmol/L,P>0·05]。随着蛋白尿的增多而血清同型半胱氨酸也相应增加。结论高HCY可能与糖尿病肾病有关,是患者的独立危险因素。     

龙眼参对机体氧自由基清除作用的研究

目的 :研究龙眼参对机体氧自由基的清除作用。方法 :采用分光光度法检测龙眼参对超氧阴离子自由基 (O2· -)和羟自由基(·OH)的清除及抑制作用。结果 :龙眼参3 0g/ml在体外对·OH的清除率为28 4 % ;龙眼参1 5g、3 0g、6 0g/ml对O2· -的清除率分别为44 1 %、63 0 %和47 9 % ,对O2· -的抑制率分别为48 9 %、58 9 %和67 5 %。结论 :龙眼参对O2· -具有显著的清除及抑制作用 (P<0.01) ,对·OH也有一定的清除作用 (P<0.05)。     

人工栽培羌活中异欧前胡素的含量测定

目的:建立以高效液相色谱法测定人工栽培羌活中异欧前胡素含量的方法。方法:色谱柱为DiamondC18,流动相为甲醇-水(70∶30),流速为1ml/min,检测波长为309nm,柱温为25℃,进样量为10μl。结果:异欧前胡素进样量在0·0137μg~0·547μg范围内线性关系良好(r=0·9999),平均加样回收率为99·95%(RSD=0·2%,n=5)。结论:该方法灵敏度高、简便、准确,可用于人工栽培羌活中异欧前胡素的含量测定。     

硫酸酯化虎奶多糖的制备及其抗氧化作用研究

目的对虎奶多糖进行硫酸酯化修饰 ,并研究其抗氧化活性。方法用氯磺酸 吡啶法对虎奶多糖进行硫酸酯化修饰得到硫酸酯化虎奶多糖 (S HNP) ;以Fe2 + Vc为氧自由基生成系统 ,体外观察S HNP对·OH引起的大鼠肝线粒体脂质过氧化损伤的保护作用 ;用化学发光法研究化学模拟体系CuSO4 Phen Vc H2 O2 DNA中S HNP对DNA损伤的保护作用 ;连苯三酚自氧化法观察S HNP对O·- 2 的清除作用。结果S HNP能显著抑制·OH引起的线粒体脂质过氧化产物TBARS的生成、线粒体的肿胀及膜流动性的降低 ;对·OH导致的DNA损伤有一定保护作用 ;对O·-2 有直接清除作用。结论S HNP具有较强的抗氧化活性。     

甘草非线性指纹图谱初步研究

目的：建立甘草的非线性指纹图谱。方法：以H₂SO₄-Ce（SO₄）₂（NH₄）₂SO₄-CH₃COCH₃-KBrO₃为化学振荡体系,甘草为反应底物,应用电化学工作站记录电位（E）随时间（t）的变化,绘制E-t曲线,考察各种因素对曲线的影响。结果：通过实验确定了最佳的反应条件,在300~325 K反应的平均活化能：E_in=84.69 kJ·mol^-1,E_p=72.90 kJ·mol^-1,样品的相似度较好,甘草与伪品相比非线性指纹图谱有明显区别,聚类分析将样品最终聚为两类。结论：该方法可用来鉴别甘草。     

四环素类药物抗氧自由基作用的研究

目的　比较四环素类抗生素对全血吞噬细胞产生氧自由基（ＲＯＳ） 和非细胞体系产生Ｏ·２ 和·ＯＨ 的影响。方法　应用化学发光方法测定人全血吞噬细胞在受调理酵母多糖诱导下产生的ＲＯＳ,黄嘌呤 黄嘌呤氧化酶体系产生的Ｏ·２ 和Ｖｉｔ Ｃ ＣｕＳＯ４ 酵母多糖 Ｈ２Ｏ２ 体系产生的·ＯＨ。结果　四环素类药物均有清除和抑制中性粒细胞产生氧自由基和Ｏ·２ 的作用,但美满霉素作用最强,美满霉素还具有清除·ＯＨ 的作用,而其它四环素类药物无此作用。结论　四环素类药物可清除或抑制吞噬细胞产生的ＲＯＳ和清除Ｏ·２ ,其中美满霉素作用最强     

山莨菪碱抗脂质过氧化的研究

以离体红细胞为对象，研究山莨菪碱（Ａｎｉ）对外加Ｈ２Ｏ２及氧自由基发生系统（ＦｅＣｌ２／抗坏血酸）的抗氧化作用，观察在红细胞中加入Ａｎｉ前后Ｈ２Ｏ２诱导的红细胞溶血试验变化，并分别用荧光偏振法、ＴＢＡ比色法测定了在红细胞中加入Ａｎｉ前后氧自由基发生系统作用下的红细胞膜微粘度、红细胞脂质过氧化物（ＬＰＯ）。结果表明：Ａｎｉ（１．５，２．０ｍｍｏｌ·Ｌ－１）可显著抑制Ｈ２Ｏ２（１００ｍｍｏｌ·Ｌ－１）诱导的红细胞氧化溶血（溶血度分别为：０．３４９±０．０２３、０．２９４±０．０２６，对照组为：０．４４８±０．０３４，Ｐ＜０．０１）；Ａｎｉ（１．０，１．５ｍｍｏｌ·Ｌ－１）可显著抑制ＦｅＣｌ２（０．１ｍｍｏｌ·Ｌ－１）／抗坏血酸（０．５ｍｍｏｌ·Ｌ－１）引起的红细胞ＬＰＯ增加（分别为：５．４６８±０．１７４、４．８９６±０．１９２，对照组为６．１８１±０．２１２μｍｏｌ·Ｌ－１，Ｐ＜０．０１），显著降低红细胞膜微粘度（分别为：０．３６３±０．０２３、０．２９９±０．０１５，对照组为０．４８１±０．０２６Ｐａ·ｓ，Ｐ＜０．０１）。提示Ａｎｉ对氧自由基引发的膜脂质过氧化有保护作用。     

抗癌药物双呋喃氟尿嘧啶固体热分解动力学

采用差热分析法与经典恒温方法相结合考察了双呋喃氟尿嘧啶(FD1)固体的分解动力学.实验结果表明,双呋喃氟尿嘧啶固体状态下很稳定,其在25℃条件下的降解速度常数及有效期分别为:400×10-7h-1、30年.     

齐拉西酮片剂的人体药动学

目的:探讨齐拉西酮片剂单剂量口服后药动学。方法:选取9名健康男性受试者,分别口服齐拉西酮片20 mg,于服药后1．0,2．0,3．0,4．0,5．0,6．0,7．0,8．0,9．0,10．0,12．0和14．0 h取静脉血。高效液相色谱法测定齐拉西酮血药浓度,血药浓度数据经3P97程序分析。结果:齐拉西酮血药浓度-时间曲线为一室模型。cmax 为(176±S 86)μg·L-1,tmax为(4．3±0．9)h,t1/2ke为(3．1±1．4)h,Cl为(0．033±0．010)L·h-1,AUC0-14为(705± 247)μg·h·L-1,AUC0-∝为(920±283)μg·h·L-1。结论:9名健康男性受试者口服齐拉西酮片剂20 mg后药动学参数与文献基本一致。     

Thermodynamic characterization of three polymorphic forms of piracetam

Combustion calorimetry, solution calorimetry, and differential scanning calorimetry (DSC) were used to determine the standard (p° = 0.1 MPa) molar enthalpies of formation of Forms I, II, and III piracetam at 298.15 K, namely, Δ(f) H(m)° (C(6)H(10)O(2)N(2), cr I) = -520.6 ± 1.6 kJ·mol(-1), Δ(f) H(m)° (C(6)H(10)O(2)N(2), cr II) = -523.8 ± 1.6 kJ·mol(-1), and Δ(f) H(m)° (C(6)H(10)O(2)N(2), cr III) = -524.1 ± 1.6 kJ·mol(-1). The enthalpy of formation of gaseous piracetam at 298.15 K was also derived as Δ(f) H(m)° (C(6)H(10)O(2)N(2), g) = -401.3 ± 2.1 kJ·mol(-1), by combining the standard molar enthalpy of formation of Form II piracetam with the corresponding enthalpy of sublimation, Δ(sub) H(m)° (C(6) H(10) O(2) N(2), cr II) = 122.5 ± 1.4 kJ·mol(-1), obtained by drop-sublimation Calvet microcalorimetry and the Knudsen effusion method. The Δ(f) H(m)° (C(6)H(10)O(2)N(2), g) value was used to assess the corresponding predictions by the B3LYP/cc-pVTZ (-335.3 kJ·mol(-1)), G3MP2 (-388.7 kJ·mol(-1)), and CBS-QB3 (-402.8 kJ·mol(-1)) methods, based on the calculation of the atomization enthalpy of piracetam. Finally, the results of the solution and DSC experiments indicate that the stability hierarchy of Forms I, II, and III piracetam at 298.15 K, for which there was conflicting evidence in the literature, is III > II > I.     

Dopaminergic Involvement in Improving Effects of Dynorphin A-(1-13) on Galanin-Induced Impairment of Passive Avoidance Learning in Mice

The present study was designed to clarify whether dopaminergic systems are involved in the effects of dynorphin A-(1-13), an endogenous κ-opioid receptor agonist, on the galanin-induced impairment of passive avoidance learning in mice. Galanin (0·3 μg, i.c.v.) shortened step-down latency of passive avoidance learning, while the dopamine D₁ receptor agonist SKF 38393 (3 and 10 mg/kg, s.c.), the dopamine D₂ receptor agonist RU 24213 (0·3 and 1 mg/kg, s.c.), the dopamine D₁ receptor antagonist SCH 23390 (0·01 and 0·03 mg/kg, i.p.) or the dopamine D₂ receptor antagonist S(−)-sulpiride (10 and 30 mg/kg, i.p.) failed to influence it. Dynorphin A-(1-13) (3 μg, i.c.v.) and SKF 38393 (10 mg/kg, s.c.) markedly improved the galanin (0·3 μg, i.c.v.)-induced shortening of step-down latency. However, RU 24213 (0·3 and 1 mg/kg, s.c.), SCH 23390 (0·01 and 0·03 mg/kg, i.p.) or S(−)-sulpiride (10 and 30 mg/kg, i.p.) did not affect the galanin (0·3 μg, i.c.v.)-induced shortening of step-down latency. In contrast, SCH 23390 (0·3 mg/kg, i.p.) significantly reversed the improving effects of dynorphin A-(1-13) (3 μg, i.c.v.) on the galanin (0·3 μg, i.c.v.)-induced dysfunction of passive avoidance learning, although SKF 38393 (1 and 3 mg/kg, s.c.), RU 24213 (0·3 and 1 mg/kg, s.c.) or S(−)-sulpiride (10 and 30 mg/kg, i.p.) did not influence the effects of dynorphin A-(1-13) (3 μg, i.c.v.). These results suggest that dynorphin A-(1-13) improves the galanin-induced amnesia resulting from indirect stimulation of dopamine D₁ receptors. © 1997 John Wiley & Sons, Ltd.     

Effect of low copper exposure on the antioxidant system and some immune parameters

Low-level copper excess was produced in male BALB/c mice by oral supplementation of copper sulfate solution during a 19-w period. The control Group was supplied with pure drinking water and the 2 experimental Groups with CuSO4.5H2O solutions at 120 mg Cu/L or 300 mg Cu/L, respectively. Compared to the control Group, the copper-dosed animals were slightly smaller, the weight of liver was significantly reduced and liver copper content increased. Chronic copper impaired the liver antioxidant defense system by decreasing activities of Cu,Zn-superoxide dismutase and catalase to 14% and 11% respectively. No significant changes were observed in hematological parameters, but flow cytometry revealed altered phenotypic properties of lymphocytes: decreased suppressor (CD8+CD4-), natural killer and its precursor (CD4+CD8+) cell percent, but increased immunoregulatory index (helper (CD4+CD8-)/suppressor (CD8+CD4-) ratio). Prolonged exposure to low copper concentration had been shown a deleterious effect on both antioxidant defense system enzymes and phenotypic properties of immunocompetent cells of mice.