CD28/CTLA-4在类风湿关节炎患者外周血和关节积液中的表达及意义

目的探讨T细胞辅助刺激分子CD28和CTLA-4在类风湿关节炎(rheumatoid arthritis, RA)中的表达及其与疾病活动的相关性.方法采集患者外周抗凝血和关节积液,通过淋巴细胞分离液密度梯度离心法分离其中的淋巴细胞,采用流式细胞术双标染色技术,检测CD3 CD28 和CD3 CTLA-4 在淋巴细胞上的表达,通过Spearman相关进行统计分析,评价其与疾病活动的相关性.结果①RA患者外周血单个核细胞(PBMC)CD3 CD28 的表达显著低于正常对照组和RA患者关节积液(SFMC)组(P<0.01);②RA患者PBMC上CD3 CTLA-4 的表达与正常组无差异,但显著低于SFMC组(P<0.05).③SFMC组CD3 CD28 的表达与正常组无显著性差异,但CD3 CTLA-4 的表达显著高于正常组(P<0.01)④PBMC组、SFMC组CD3 CD28 和CD3 CTLA-4 的表达与反映疾病活动性的指标RF、抗CCP抗体存在相关关系.结论 RA患者外周血和关节积液中CD28 和CTLA4的表达异常是参与RA发病和病情进展的重要机制之一.但其在病程进展中的具体作用尚不明确.     

肿瘤特异性T细胞受体基因转染诱导记忆性T细胞体外分化的研究

目的 探讨肝癌特异性T细胞受体基因转染对记忆性T细胞体外诱导分化的影响.方法 以肝癌特异性T细胞受体V β7.1转染PBMC,流式细胞术检测目的基因表达.肝癌细胞BEL-7402刺激诱导记忆性T细胞;以流式细胞术检测记忆性T细胞标志性表面分子表达验证记忆性T细胞表型及分化亚群:以Annexin V-PI双染检测肿瘤细胞的凋亡,ELISA检测细胞因子IFN-γ分泌探讨记忆性T细胞免疫功能.结果 TCRVβ7.1基因成功转染到T细胞并得到有效表达.与PBMC对照组相比.TCRVβ37.1转染组CD45RO表达显著上升.以CD45RA及CCR7表达分析记忆性T细胞亚群显示其表型主要为效应型记忆性T细胞.分化后的记忆性T细胞诱导肿瘤细胞凋亡率及IFN-γ分泌显著上升.结论 肿瘤特异性TCR基因转染可促进以效应型记忆性T细胞(TEM)为主的记忆性T细胞分化.TEM将通过诱导凋亡与分泌细胞因子作用发挥其免疫功能.     

TLR9在非小细胞肺癌患者外周血单个核细胞抗肿瘤免疫中的调控作用

目的 研究TLR9激动剂--含非甲基化胞嘧啶-鸟嘌呤二核苷酸序列的寡脱氧核苷酸(CpG ODN)对非小细胞肺癌(NSCLC)患者外周血单个核细胞(PBMC)抗肿瘤免疫的影响.方法 分离36例NSCLC患者PBMC和肺癌细胞,RT-PCR检测TLR9 mRNA表达.PBMC分别经空白培养、不含非甲基化胞嘧啶-鸟嘌呤二核苷酸序列的寡脱氧核苷酸(non-CpG ODN)和CpG ODN共培养72 h.3H-TdR掺入法测定PBMC增殖变化.流式细胞仪检测T细胞表面CD69分子变化、T细胞亚群比例以及CD8+T胞内IFN-γ和IL-4的表达.ELISA法测定PBMC上清液IFN-α的浓度,并评价抑制性ODN和氯喹对IFN-α产生的影响.分别以自体肿瘤细胞和K562细胞为靶细胞(T),以PBMC为效应细胞(E)流式细胞仪检测不同E/T时PBMC的细胞毒活性.结果 NSCLC患者PBMC表达TLR9 mRNA,其表达强度(0.76±0.09)与健康者(0.77±0.09)差异无统计学意义(t=0.00,P=1.00).CpG ODN诱导肺癌患者PBMC增殖(P<0.01),上调CD3+T细胞表面CD69分子表达(P<0.01),增加CD4+T/CD8+T比值(P<0.01),增强CD8+T产生IFN-γ的能力(P<0.01).CpG ODN促进PBMC分泌IFN-α(P<0.01),抑制性ODN和氯喹抑制CpG ODN诱导产生的IFN-α.CpG ODN增强PBMC对K562和自体肿瘤细胞的细胞毒活性(均P<0.01).结论 TLR9参与调控NSCLC患者的抗肿瘤免疫,TLR9的激活效应主要包括促进PBMC活化、增殖并诱导产生IFN-α,增加PBMC中CD4+T的比例并促进CD8+T分泌IFN-γ,增强PBMC对肿瘤细胞的细胞毒活性.     

人外周血γδT细胞激活后IL-2和IFN-γ表达的特点

目的: 探讨人外周血γδT细胞在不同刺激剂激活后产生Th1型细胞因子IL-2和IFN-γ的不同特点。方法: 健康成人外周血单个核细胞(PBMC)用佛波醇酯(PMA)、离子霉素(ionomycin)和抗CD28单抗(mAb)以不同组合刺激6~8h后;用流式细胞术胞内细胞因子检测法测定γδT细胞和αβT细胞IL-2和IFN-γ的表达;或用结核杆菌抗原(Mtb-Ag)刺激γδT细胞加IL-2扩增3~8天后检测γδT细胞IL-2的表达。结果: PBMC经PMA+ionomycin刺激后,与αβT细胞中产生IL-2细胞(14.0%)相比,γδT细胞中极少数细胞(1.1%)表达IL-2;但分泌IFN-γ细胞在γδT细胞中(56.1%)明显多于αβT细胞(8.5%)。如加抗CD28mAb联合刺激后,IL-2产生细胞在αβT细胞中明显增加,但在γδT细胞中未见增加;而IFN-γ表达细胞在两类细胞中均有明显增加;PBMC用Mtb-Ag激活后扩增3天后在γδT细胞中开始检测到IL-2表达,第5~6天时达高峰,第8天时逐渐下降。结论: 多克隆短时刺激对PBMC中γδT细胞表达IFN-γ能力强于αβT细胞,但产生IL-2很少;MtbAg能诱导γδT细胞表达IL-2,但过程较慢。     

胸腺五肽诱导重症肌无力细胞免疫抑制的临床观察

目的 探讨在不同刺激条件下,胸腺五肽(TP5)对重症肌无力患者外周血单个核细胞(PBMC)的IFN-γ的产生以及对不同T淋巴细胞亚群的影响,为TP5临床治疗重症肌无力提供实验学依据.方法 重症肌无力患者PBMC在抗CD3单克隆抗体的刺激下,观察TP5对IFN-γ产生的影响.同时使用流式细胞仪,在单个细胞水平上评价TP5对各亚群T淋巴细胞细胞因子IFN-γ表达的影响.结果 用抗CD3单克隆抗体和TP5(300μg/ml)刺激后,所有重症肌无力患者PBMC的IFN-γ表达水平明显受抑制(P_(儿童)=0.0001,P_(成人)=0.01);正常对照儿童和成人PBMC的IFN-γ表达水平亦明显下降(P_(儿童)=0.009,P_(成人)=0.0001).同一年龄分层组的比较,TP5对PBMC的IFN-γ表达水平的抑制程度在儿童MG组中较正常对照组弱,统计学有差异,而成人MG组与对照组比较差异无统计学意义(P_(成人)=0.481);TP5明显抑制CD8+(P_(MG)=0.025,P_(正常)=0.002)和CD4+T(P_(MG)=0.009,P_(正常)=0.004)细胞IFN-γ表达.结论 TP5能抑制治疗重症肌无力患者的细胞免疫应答.     

辛伐他汀对IFN-γ诱导的人外周血单个核细胞CD40表达的影响

目的:探讨经IFN-γ刺激后,人外周血单个核细胞表达CD40的变化,以及经辛伐他汀干预后不同基因型单个核细胞表达CD40的影响。方法:随机选择42例健康志愿者,密度梯度离心法分离外周血单个核细胞并原代培养,用100μg/LIFN-γ及20μmol/L辛伐他汀对单个核细胞进行干预,流式细胞术检测单个核细胞培养24h后表达CD40的水平。聚合酶链反应限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)检测这42位志愿者CD40-1C/T基因多态性,分析不同基因型个体外周血单个核细胞表达CD40的水平。结果:基础状态下单个核细胞培养24h后,CD40表达水平升高,且CC、CT、TT基因型单个核细胞CD40表达水平无显著差异(P>0.05);IFN-γ刺激状态下,单个核细胞CD40表达水平显著升高,且CC基因型升高的幅度显著高于CT、TT基因型(P<0.05);辛伐他汀和IFN-γ共同作用下,辛伐他汀可显著抑制IFN-γ诱导的CD40表达,但对CC、CT、TT基因型单个核细胞的抑制率没有统计学意义(P>0.05)。结论:CD40-1C/T多态性可以影响单个核细胞CD40表达水平,辛伐他汀可显著抑制IFN-γ刺激后CD40的表达,但对不同基因型单个核细胞的保护作用无显著性差异。     

成人外周血细胞中Th2功能亚群分化的体外实验研究

目的:研究在中性条件和Th2极化条件下CD3单克隆抗体(CD3mAb)激活的人外周血αβT细胞Th1/Th2型细胞因子的表达.方法:用CD3mAb、IL-2刺激人外周血单个核细胞(PBMC),作为CD3mAb激活的T淋巴细胞(CD3AT)的中性条件培养;用CD3mAb、IL-2、rhIL-4和抗人IL-12抗体,作为Th2极化条件.分别收集PBMC和培养后第7、14和21天细胞,加PMA、ionomycin和monensin作用6 h后,用多色荧光抗体标记,在流式细胞仪上检测αβT细胞中胞内IFN-γ或IL-4产生细胞的比例.结果:PBMC中IFN-γ 或IL-4 αβT细胞分别为23.6%、2.4%.与中性条件相比,Th2极化条件下培养3周,αβT细胞中IFN-γ产生细胞明显减少(P＜0.001),IL-4 产生细胞显著增加(P＜0.001);同时产生IFN-γ IL-4 细胞从3.6%增加至6.1%.结论:体外Th2极化条件可以使人外周血αβT细胞分化为Th2功能亚群.     

人类风湿性关节炎成纤维样滑膜细胞培养及生物学特性研究

目的 探讨人类风湿性关节炎(RA)成纤维样滑膜细胞(FLS)的分离及生物学特性.方法 分别取4例RA患者膝关节滑膜组织、1例软骨瘤患者膝关节滑膜组织和1名健康人膝关节滑膜组织,采用组织块培养法培养FLS,使用相差显微镜观察细胞形态,流式细胞术(FCM)检测培养细胞的表面标志,酶联免疫吸附法定量检测RA第4代FLS细胞培养液上清液白细胞介素-1受体I型(IL-1RI)和白细胞介素1β(IL-1β)水平.结果 组织块培养法成功培养出FLS.RA患者FLS细胞4~7 d细胞数量明显增加,8~12 d细胞可以长满瓶底.第3代以后细胞均质性最好,3~7代细胞稳定且增殖活跃,8代以后增长缓慢并逐渐老化.软骨瘤患者和健康人滑膜组织培养7 d后才有散在单个FLS细胞爬出,大约16 d后FLS细胞可以长满瓶底.FCM分析RA第4代FLS CD90+细胞的百分率为99.04%,CD3+为2.73%,CD3-CD19+为0.29%,CD3-CD16+CD56+为2.81%,CD14+为5.89%,CD55+为54.17%.RA第4代FLS细胞培养上清液IL-1RI浓度为(158.63±20.32) pg /ml,IL-1β为(4.67±0.82) pg/ml. 结论 组织块培养法能有效分离RA患者FLS,FLS具有高水平表达CD90、IL-1RI和IL-1β的特性.     

外周血单个核细胞HBV的复制状态与干扰素-γ表达和分泌的关系

目的: 研究HBV侵犯外周血单个核细胞(PBMC)及对IFN-γ表达和分泌的影响.方法: 慢性HBV感染者60例,巢式PCR检测PBMC中HBV共价闭合环状DNA(cccDNA);ELISA法检测血清IFN-γ水平;实时定量RT-PCR方法检测PBMC中IFN-γmRNA的表达水平.结果: 48.3%(29/60)的患者PBMC中检测到cccDNA;血清IFN-γ水平低于对照组(P＜0.05);PBMC中IFN-γmRNA表达水平低于对照组(P＜0.01);PBMC中cccDNA阳性组IFN-γ表达和分泌水平低于cccDNA阴性组(P＜0.01).结论:HBV慢性感染者PBMC中IFN-γ表达和分泌水平降低.     

条件性敲除CD4+T细胞的多巴胺D2受体对帕金森病模型小鼠的影响*

目的：研究CD4+T细胞上的多巴胺D2受体(dopamine receptor D2, DRD2)对帕金森病(Parkinson′s disease, PD)模型小鼠的影响。方法：条件性敲除CD4+T细胞DRD2基因的雄性小鼠(CD4-Cre Drd2fl/fl)、C57BL/6小鼠通过腹腔注射1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(1-methy-4-phenyl-1,2,3,6-tetrahydropyridine, MPTP)制备PD模型,注射7 d后,用旷场实验法来测量小鼠运动的平均速度,再无菌取小鼠脾脏,制备单个核细胞悬液,用Trizol法提取细胞总RNA,然后用实时荧光定量聚合酶链式反应法检测小鼠脾脏单个核细胞中的促炎因子白细胞介素(interleukin, IL)-17、干扰素γ(interferon γ, IFN-γ)和抗炎因子IL-4、转化生长因子-β1(transforming growth factor-β1, TGF-β1)的表达。用流式细胞术来检测脾脏中CD4+T细胞占单个核细胞的百分比。结果：CD4-Cre Drd2fl/flPD模型小鼠旷场运动速度较野生型PD模型小鼠减慢,脾脏中CD4+T细胞占单个核细胞的百分比较野生型PD模型小鼠降低,脾脏单个核细胞中IL-17、IFN-γ的mRNA表达均高于野生PD模型小鼠,IL-4、TGF-β1的mRNA表达没有明显变化。结论：条件性敲除CD4+T细胞DRD2基因加重了PD模型小鼠的病变及外周炎症的变化。     

汉滩病毒核衣壳蛋白C-端T细胞表位鉴定

目的：鉴定汉滩病毒核衣壳蛋白(HTNVNP)C-端T细胞表位,为肾综合征出血热(HFRS)发病机制、疫苗研制及抗病毒免疫反应研究奠定基础．方法：采用Ficoll密度梯度离心法分离HFRS恢复期患外周血单个核细胞(PBMC),用IFN-γELISPOT实验和T细胞增殖实验,测试7例患：PBMC对23条NPC-端合成多肽的T细胞应答．结果：IFN-γELISPOT实验结果表明,2名供体(3、4)可分别检测到对51、70号2条多肽特异性T细胞应答．在供体3,70号肽特异性T细胞频率为45SF(y10E6I,BMC：在供体4,51号肽特异性T细胞频率为82SFC／10E6PBMC。T细胞增殖实验与ELISPOT结果基本一致,但53号肽和64号肽还可分别刺激供体1和供体4的T细胞增殖,而未能诱导IFN-γ分泌．结论：51号和70号多肽可能是NPC-端较强的T细胞表位．     

趋化因子受体CCR5及其配体在类风湿关节炎患者滑液及滑膜中的表达

目的查明趋化因子C-C亚族受体5(CCR5)及其配体在外周血、关节滑膜和滑液的表达及分布,探讨Th1细胞选择性聚集于类风湿关节炎(RA)患者关节中的机制.方法采用两色和三色免疫荧光标记、流式细胞术及激光扫描共聚焦显微技术,对15例RA患者外周血、关节液及滑膜中Th细胞亚群,以及趋化因子受体CCR5和CXCR3的表达细胞,和C-C亚族趋化因子巨噬细胞炎性蛋白(MIP)-1β的产生细胞,进行了测定和分析比较.结果(1)RA患者关节滑液细胞内细胞因子分泌模式明显向Th1偏移,Th1样细胞在关节内占优势.(2)RA患者滑液中T细胞受体CCR5的表达率为52%±8%,CXCR3的表达率为61%±12%,与自身及正常人(外周血单个核细胞)比较明显升高(P＜0.01).(3)RA患者滑膜组织中大量浸润的T细胞(尤其是CD4+细胞)、单核/巨噬细胞(Mo/Mac)、B细胞多表达CCR5的配体MIP-1β.结论RA患者的关节内,T细胞、B细胞、Mo-Mac产生MIP-1β、RANTERS等趋化因子,能趋化表达CCR5、CXCR3的Th1细胞选择性进入关节组织,导致Th1/Th2细胞失衡.     

肺结核患者外周血记忆性T细胞及B细胞亚群的检测分析

摘要：目的探讨肺结核患者外周血记忆性T及B细胞亚群的表达水平。方法采用流式细胞仪检测肺结核患者（TB）、潜伏感染者（LTBI）、健康人（HD）外周血记忆性T、B细胞亚群水平及B细胞表达水平;利用Elispot技术检测外周血单个核细胞（PBMC）结核菌抗原特异性IFN-γ分泌水平。     

同种异体免疫反应对I-TAC及其受体表达诱导的体外研究

目的 探讨同种异体免疫反应对干扰素诱导的T细胞α亚族趋化剂(I-TAC)及其受体CXCR3的表达的影响.方法同种异体外周血单个核细胞(PBMC)混合培养后,将培养上清液作用于ECV304细胞系,RT-PCR检测ECV304的I-TAC mRNA表达,ELISA检测培养上清液中IFN-γ和TNF-α浓度,流式细胞术检测PBMC表面CXCR3的表达.结果与单独PBMC培养组相比,混合PBMC培养组上清液中细胞因子干扰素-γ(IFN-γ)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的表达显著升高,且能促进ECV304细胞I-TAC mRNA的表达;混合培养后PBMC表面CXCR3的表达亦呈显著升高.结论同种异体免疫反应可能通过细胞因子、趋化因子I-TAC及其在T细胞上的受体CXCR3的表达,以正反馈形式加剧同种异体移植排斥反应.     

再生障碍性贫血患者外周血单个核细胞T-bet表达及其意义

目的:探讨外周血单个核细胞T-bet表达与再生障碍性贫血(aplastic anemia,AA)发病之间的关系。方法:半定量RT-PCR法检测17例初诊AA患者和20名健康者外周血单个核细胞(PBMC)T-bet的表达,ELISA法检测血浆干扰素-γ(IFN-γ)水平。结果:初诊AA患者PBMC中T-bet表达和血浆IFN-γ水平均显著高于正常对照组(P<0.01),两者呈正相关关系(P<0.05)。结论:T-bet和IFN-γ表达的增高在AA的免疫病理学中可能起着重要作用。     

T细胞因子1对人类免疫缺陷病毒感染中Th1/Th2细胞平衡的作用

目的对T细胞因子1 (TCF1)调控人类免疫缺陷病毒(HIV)感染中Ⅰ型辅助性T细胞(Th1)/Ⅱ型辅助性T细胞(Th2)平衡进行研究,探讨在HIV感染中Th1/Th2细胞漂移的机制及干预措施。方法选取未治疗的HIV感染者及健康对照者,采用流式细胞术检测外周血CD4⁺T细胞γ-干扰素(IFN-γ)和白细胞介素-4 (IL-4)的表达。提取外周血单个核细胞(PBMC),转染TCF1-si RNA敲除TCF1的表达,检测CD4⁺、CD8+T细胞内IFN-γ和IL-4的表达情况。结果 HIV感染者CD4⁺T细胞IFN-γ表达显著低于健康对照者(P=0.041),IL-4表达显著高于健康对照者(P <0.001)。与未敲除TCF1的对照组(TCF1组)相比,敲除TCF1 (si-TCF1组)显著增加HIV感染者CD4⁺T细胞内Ⅰ型细胞因子IFN-γ表达(P=0.048),减少Ⅱ型细胞因子IL-4表达(P=0.004)。敲除TCF1后,HIV感染者CD8+T细胞内亦出现IFN-γ表达增加(P <0...     

正常人外周血中CD8+CD25+T细胞亚群的数量及其细胞因子表达的初步研究

目的:研究正常人外周血CD8 CD25 T细胞亚群的数量及其表达IFN-γ、IL-10和TGF-β的细胞数量情况,以期得到一组该亚群细胞正常数值范围,为研究CD8 CD25 T细胞亚群在自身免疫性疾病、过敏性疾病和器官移植中的变化及其临床意义提供参考.方法:分离正常人外周血单个核细胞,利用三色流式细胞术分别检测CD3 T细胞中CD8 CD25 、CD8 CD25-、CD8-CD25 和CD8-CD25-亚群的比例,并计算其细胞数量;并对经过或未经过离子霉素(ionomycin)、佛波醇乙酯(PMA)联合刺激5 h的CD8 CD25 T细胞检测表达IFN-γ、IL-1O及TGF-β的细胞数量情况.结果:正常人外周血CD3 T细胞中CD8 CD25 细胞亚群约为2.52%.数量达37.09×106/L,经离子霉素、佛波醇乙酯联合刺激培养5 h后其比例、数量均略有降低;CD8 CD25 T细胞表面TGF-β阳性率达到93.8%,刺激对其表达无明显影响;但刺激后IFN-γ T细胞明显增多,而IL-10 的T细胞未见明显升高.结论:正常人外周血CD3 T细胞中存在少量的CD8 CD25 细胞亚群,该细胞表面稳定地高表达TGF-β,可对刺激呈现IFN-γ反应,但不对刺激产生增殖反应.     

可溶性CD137检测及在类风湿性关节炎的临床应用

目的　建立测定可溶性 CD137(s CD137)的酶联免疫吸附测定 (EL ISA)方法 ,研究 s CD137释放与 T细胞活化及CD137表达之间的相关性 ,探讨类风湿性关节炎 (RA)患者血清 s CD137测定的意义。　方法　建立生物素 -亲和素双抗体夹心 EL ISA(BA- EL ISA)方法检测血清 s CD137含量。用不同浓度的 PHA刺激培养人外周血单个核细胞 (PBMC) 3天 ,测定培养上清液中 s CD137水平、T淋巴细胞转化率、PBMC细胞膜上 CD137表达百分率 ,分析 s CD137水平与 T淋巴细胞转化率、CD137表达率之间的相关性 ;分别测定类风湿性关节炎 (RA)活动…     

S-CpGODN对结核病防治作用的实验研究

目的:观察S-CpGODN对肺结核病人外周血单个核细胞Th1/Th2型免疫反应的影响。方法:20例活动性肺结核病人和20例健康人外周血单个核细胞(PBMC)各分为4份,分别用RPMI1640,PPD,S-CpGODN,S-CpGODN+PPD培养48h。用real-time PCR检测PBMC的IFN-γmRNA、IL-10 mRNA和IL-12 mRNA表达。结果:S-CpGODN能促进肺结核病人PBMC表达IFN-γ mRNA,但不影响IL-10 mRNA表达;同时S-CpGODN也可促进肺结核病人PBMC表达IL-12 mRNA。结论:S-CpGODN可增强结核病人低下的Th1型免疫反应,抑制结核菌抗原诱导的Th2型免疫反应。     

变应性鼻炎辅助性T细胞免疫球蛋白功能区和黏液素样功能区-1的表达

目的 探讨人辅助性T细胞(helperT lymphocyte,Th)表达T细胞免疫球蛋白功能区和黏液素样功能区-1(T cell immunoglobulin domain and mucin domain-1,TIM-1)在变应性鼻炎(allergicrhinitis,AR)中的作用.方法 密度梯度离心分离20名健康人和20例AR患者外周血单个核细胞(human peripheral blood mononuclear cells,PBMC),免疫磁珠分选CD4+T细胞,CD4+CD45RA+T细胞,免疫荧光和流式细胞仪检测TIM-1阳性细胞.对比植物血凝素(phytohemagglutinin,PHA,20μg/ml)非特异性刺激上述细胞后表达TIM-1阳性细胞的差异.标准变应原(屋尘螨,50000 SOU/ml)和内毒素(脂多糖,lipopolysaccharide,LPS,20ng/ml)特异性刺激树突状细胞(dendritic cells,DC),观察DC提呈抗原并诱导初始Th细胞表达TIM-1的特点.酶联免疫吸附实验(ELISA)检测培养液中IL-4、IFN-γ的分泌.结果 AR患者组CD4+T细胞中TIM-1阳性CD4+T细胞9.48%4±1.51%,高于健康组3.12%±0.32%(P＜0.05);PHA刺激后两组表达TIM-1的CD4+T细胞均高于刺激前(P值均<0.05).DC提呈抗原刺激健康组初始Th细胞后,检测混合细胞液中表达TIM-1的细胞,标准变应原组10.81%±1.48%,高于LPS组6.07%±1.45%(P＜0.05).ELISA检测相应IL-4、IFN-γ的分泌,标准变应原组IL-4为(74.61±13.82)pg/ml、(25.31±7.23)pg/ml;LPS组分别为(28.57±3.36)pg/ml、(163.41±82.37)Pg/ml.结论 AR患者中表达TIM-1的Th细胞高于健康者,DC提呈抗原后可以促进其表达;TIM-1的表达有利于初始Th细胞向Th2分化,由此诱发以Th2细胞因子为主的免疫反应.