参附注射液对大鼠胰腺移植受体小肠肠粘膜屏障的保护作用

目的探讨参附注射液（SF）对大鼠胰腺移植受体肠粘膜屏障的保护作用及机制。方法24只糖尿病大鼠随机分为缺血再灌注组（IR组。n=12），参附注射液预处理组（SF组．n=12），12只正常大鼠为对照组，IR组和SF组大鼠均接受胰腺移植，再灌注后5d检测小肠通透性和吸收功能，检测血清TNF-α、NO、SOD和淀粉酶活性，取受体空肠粘膜组织检测小肠粘膜粘膜湿重、微绒毛高度及宽度、MDA含量及MPO活性，同时取肠系膜静脉血、肠系膜淋巴结、肝及脾组织进行细菌培养，观察细菌易位情况。结果再灌注后SF组血清TNF—α含量（P〈0．01）、淀粉酶活性（P〈0．01）、MDA含量（P〈0．01）、MPO活性（P〈0．01）、小肠通透性（P〈0．01）、细菌易位率（P〈0．01）和小肠粘膜损伤程度均低于IR组；血清NO和SOD含量、小肠吸收功能均高于IR组（P〈0．01）。结论SF预处理可保护大鼠胰腺移植受体小肠肠粘膜屏障，降低细菌易位率，机制可能与降低胰酶活性、减少TNF—α生成、减轻PMNs粘附与聚集、增加NO和SOD含量有关。     

丙酮酸乙酯对脓毒症休克犬肠黏膜屏障功能的保护作用

目的探讨丙酮酸乙酯（EP）对脓毒症休克犬肠黏膜屏障功能的影响。方法健康雄性杂种犬20只，内毒素（LPS）静脉注射复制犬脓毒症休克模型，随机分为对照组（8只）和EP组（12只）。对照组只接受林格液复苏。EP组另外给予丙酮酸乙酯首剂0．05g／kg．然后按0．05g·kg^-1·h^-1持续泵入。脓毒症休克模型建立前及建立后0、8、12和24h取血测定血浆二胺氧化酶（DAO）活性和血浆D-乳酸含量，试验24h处死动物后取小肠标本，进行肠黏膜炎性损伤病理学评分。结果EP组犬的肠黏膜炎性损伤程度病理学评分为2．33±0．25，明显轻于模型组的3．39±0．38，两组比较，差异有统计学意义（P〈0．05）。两组实验犬在休克后血浆D-乳酸含量和DAO活性逐渐升高，对照组较EP组升高更为明显（P〈0．05）。结论EP能显著改善肠组织灌流及功能指标，减轻肠黏膜的病理损害，对脓毒症休克时小肠有保护作用。     

N-乙酰半胱氨酸对重症急性胰腺炎大鼠肠屏障保护作用机理的实验研究

目的观察N-乙酰半胱氨酸（NAC）对重症急性胰腺炎（SAP）大鼠肠屏障功能的保护作用及其可能机理。方法将80只Wistar大鼠随机（随机数字表法）分为正常对照组（CON组,n=8）、假手术组（SO组,n=24）、SAP组（n=24）及NAC组（n=24）,后3组再随机（随机数字表法）分为6、12及24 h 3个时间点组,每个时间点组8只大鼠。通过胰胆管逆行注射5%牛磺胆酸钠的方法制作大鼠SAP模型,SO组大鼠则通过胰胆管逆行注射生理盐水。NAC组大鼠于造模前1 h经腹腔注射NAC,而SO组和SAP组大鼠于相应时间点经腹腔注射生理盐水。CON组大鼠不做任何处理,麻醉后直接取右心室血5 mL及回肠组织约5 cm,余3组大鼠则于术后6、12及24 h麻醉后取材。检测血浆淀粉酶（AMY）、C-反应蛋白（CRP）、内毒素、D-乳酸及二胺氧化酶（DAO）含量;检测回肠组织总超氧化物歧化酶（T-SOD）、髓过氧化物酶（MPO）及丙二醛（MDA）含量;观察回肠上皮细胞的凋亡情况、回肠组织的病理学改变并对其进行评分;检测回肠组织bax和bcl-2 mRNA及其蛋白的表达水平。结果与同时相SAP组比较,NAC组大鼠各时相的血浆CRP水平均较低（P〈0.05）,而AMY水平在12 h和24 h时较低（P〈0.05）;NAC组大鼠的DAO、内毒素及D-乳酸水平在12 h和24 h时均较低（P〈0.05）,但DAO水平在6 h时高于SAP组（P〈0.05）;NAC组大鼠各时相回肠组织中的MPO及MDA水平均较低（P〈0.05）,而T-SOD水平则在12 h和24 h时较高（P〈0.05）;NAC组大鼠回肠上皮细胞的凋亡指数均较低（P〈0.01）,组织病理学评分在12 h及24 h时亦较低（P〈0.05）;NAC组大鼠回肠组织中bax mRNA及其蛋白的表达水平均较低（P〈0.05）,而bcl-2 mRNA及其蛋白的表达水平则均较高（P〈0.05）。结论 NAC对SAP大鼠的肠屏障功能具有保护作用,其机理除了抗氧化作用外,还可能与其抗凋亡作用有关。     

全反式维甲酸在小肠缺血再灌注中的炎症抑制效应及机制

目的探讨全反式维甲酸（ATRA）对大鼠小肠缺血再灌注的炎症抑制作用和机制。方法24只雄性SD大鼠,每组8只,随机分为假手术组、阻断组和ATRA组。ATRA组术前以ATRA15mg·kg-1·d。灌胃,阻断组以等体积溶媒二甲基亚砜（DMSO）灌胃,共5d。术中阻断肠系膜上动脉60rain后再灌注120min,收集各组大鼠末端回肠和血清。光学显微镜下观察回肠病理学改变、行肠黏膜Chiu氏评分;比色法测定血清二胺氧化酶（DAO）含量和回肠组织髓过氧化物酶（MPO）活性;ELISA法测定回肠组织肿瘤坏死因子仅（TNF-a）及白介素1B（IL-1β）水平;Westernblot检测回肠组织中胞核NF—KBp65蛋白和胞质NF—KB抑制蛋白d（IKBd）的表达量。结果与阻断组相比,ATRA组回肠黏膜病理损伤减轻,Chiu氏评分下降[（2．54±0．69）US．（3．86±0．83）,P〈0．05],血清DAO含量减少[（18．09±4．21）U／LUS．（24．56±4．92）U／L,P〈0．05],组织TNF-d[（61．37±18．66）pg／g135．（97．21±24．67）Pg／g]、IL—1β水平[（115．24±30．82）pg／gcs．（219．83±54．31）pg／g]和MPO活性[（4．62±1．18）U／gUS．（7．16±1．50）U／g]降低,均P〈0．05;胞核NF—KBp65蛋白表达下调[（3．71±0．83）vs．（6．59±1．05）,P〈0．051,胞质IKB仪蛋白含量增加[（0．56±0．12）vs．（0．26±0．05）,P〈0．05]。结论ATRA预处理可以抑制NF—KB的激活,减轻组织的过度炎症反应,对大鼠小肠缺血再灌注损伤具有保护作用。     

RNA干扰树突细胞主要组织相容性复合物1表达后诱导抑制性T细胞对小肠移植耐受的影响

目的探讨RNA干扰树突细胞（Dc）组织相容性复合物1（MHC-1）表达后获得的CD8＋CD28-抑制性T细胞（Ts）对小肠移植免疫耐受的的影响。方法通过siRNA干扰DC MHC—I表达后,诱导获得CD8^＋CD28^-Ts。建立由Wistar大鼠移植到SD大鼠的小肠移植模型36例,随机分为A组（转染实验组）、B组（未转染组,注射普通T细胞）和C组（移植对照组,注射生理盐水）。术后14d,每组各随机挑选6例,取移植大鼠小肠和血液标本行移植小肠组织病理学检查．并检测移植大鼠血清TGF-β、IFN-γ水平及回肠黏膜Na^＋-K^＋-ATP酶活性,观察移植大鼠的存活时间。结果术后第14天,A组移植大鼠血清中TGF—β和IFN-γ表达水平高于B、C组（P〈0．05）。A组大鼠肠黏膜Na^＋-K^＋-ATP酶活性为（6．3±1．0）kU／g,明显高于B组的（3．6±0．9）kU／g和C组的（2．9±1．3）kU／g（P〈0．05）。A组移植小肠病理Parks评分分级明显低于B组和C组（P〈0．05）。A、B和C组移植后大鼠中位生存时间分别为32．0、17．5和21．0d,A组存活时间明显优于B组和C组（P〈0．05）。结论将RNA干扰DCMHC—I表达所获得的CD8^＋CD28^-Ts过继小肠移植大鼠．可以减轻移植大鼠的损伤程度．抑制免疫排斥反应．     

异丙酚对大鼠肠缺血再灌注时肠粘膜细胞凋亡的影响

目的评价异丙酚对大鼠肠缺血再灌注（I／R）时肠粘膜细胞凋亡的影响。方法24只SD大鼠随机分为3组（n=8），假手术组（S组）仅分离肠系膜上动脉（SMA）；肠缺血再灌注组（I／R组）阻断SMA1h；异丙酚组（P组）阻断SMA前30min腹腔注射异丙酚100mg／kg。于再灌注3h处死大鼠，取回肠末端组织，电镜及TUNEL法观察肠粘膜上皮细胞凋亡情况，并计算肠粘膜上皮细胞凋亡指数；测定肠粘膜超氧化物歧化酶（SOD）活性、丙二醛（MDA）及神经酰胺（CER）含量，RT-PCR法测定肠粘膜鞘磷脂酶（SMase）mRNA表达。结果与S组比较，I／R组肠粘膜SOD活性降低，MDA含量、CER含量、肠粘膜上皮细胞凋亡指数及SMasemRNA表达升高（P〈0．05或0．01）；与I／R组比较，P组MDA含量、CER含量、肠粘膜上皮细胞凋亡指数及SMasemRNA表达降低，S01）活性升高（P〈0．05或O．01）。I／R组肠粘膜SOD活性与CER含量呈负相关（r＝-0．775，P〈0．01），肠粘膜上皮细胞凋亡指数与CER含量呈正相关（r=0．852，P〈0．01）；P组肠粘膜上皮细胞凋亡指数与CER含量呈正相关（r=0．782，P〈0．01）。结论异丙酚可抑制大鼠肠缺血再灌注时肠粘膜上皮细胞凋亡，可能与清除氧自由基、下调SMasemRNA表达、减少CER生成有关。     

一种新型胃转流手术治疗2型糖尿病GK大鼠模型的建立

目的建立保留全胃不同区段小肠转流的胃转流手术（GBP）治疗2型糖尿病（T2DM）的动物模型。方法3月龄自发性T2DMGK大鼠40只,随机分为4组（每组10只）实施保留全胃的GBP：Ⅰ组为对照组,Ⅱ组为十二指肠转流组,Ⅲ组为空肠转流组,Ⅳ组为回肠转流组。分别于术前1d和术后1、4、8周检测比较空腹血糖及测量大鼠体质量。结果全组大鼠手术存活率95％,Ⅳ组有2只大鼠于术后第1天死亡。4组大鼠术前空腹血糖依次为（13．80±1．86）mmol／L、（12．02±1．97）mmol／L、（13．42±1．66）mmol／L和（14．32±2．82）mmol／L：转流术后4周,Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ组大鼠空腹血糖分别降至（6．36±0．50）mmol／L、（5．96±0．53）mmol／L和（5．18±0．49）mmol／L;与术前比较,差异有统计学意义（P〈0．01）;与对照组同期[（14．16±2．26）mmol／L]比较,差异也有统计学意义（P〈0．01）;但各转流术组间比较,差异无统计学意义（P〉0．05）。4组大鼠术前体质量依次为（253．6±9．37）g、（268．2±7．95）g、（253．0±6．20）g和（262．0±13．47）g,术后4周则分别为（367．0±23．70）g、（384．8±16．12）g、（323．0±16．40）g、和（185．8±11．56）g,除Ⅳ组大鼠体质量明显降低（P〈0．01）外。其他组均较术前明显增加（P〈0．05）。结论保留全胃的GBP对GK大鼠有明显降糖作用,但降糖效果并不随转流肠袢长度的增加而增加．且与大鼠的体质量增减无关。     

羟乙基淀粉130/0.4对兔内毒素性急性肺损伤的影响

目的观察羟乙基淀粉130／0．4（万汶,Voluven）对兔内毒素性急性肺损伤的影响。方法雄性新西兰大白兔24只,随机分为三组,每组8只。脂多糖（LPS）组与LPS＋Voluven组用LPS“二次打击法”复制内毒素性肺损伤模型,LPS组用生理盐水（NS）,LPS＋Voluven组羟乙基淀粉10ml／kg后再用NS维持输液;NS组用NS代替LPS注射,用NS维持输液。于第2次注射LPS／NS前（T0）、第2次注射LPS／NS后1h（T1）、4h（T4）、8h（T8）测定氧合指数（PaO2／FiO2）、肺动态顺应性（Cdyn）;于T0、T4、T8测定血浆肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白细胞介素-8（IL-8）浓度;于实验结束时测定肺通透指数（LPI）和肺水含量。结果T1、T4、T8时LPS组与LPS＋Voluven组PaO2／FiO2与Cdyn较T0时均有下降（P〈0．05或P〈0．01）,但LPS＋Voluven组高于LPS组（P〈0．01）;T4、T8时LPS组与LPS＋Voluven组TNF-α与IL-8较T0时均有升高（P〈0．01）,但LPS＋Voluven组低于LPS组（P〈0．01）;LPS组与LPS＋Voluven组LPI和肺水含量大于NS组（P〈0．05或P〈0．01）,LPS＋Voluven组低于LPS组（P〈0．05或P〈0．01）。结论10ml／kg羟乙基淀粉130／0．4可减轻龟内毒素性急性肺损伤,抑制炎性反应可能是其机制之一。     

早期肠内营养对肝移植术后肠屏障及细菌移位的影响

目的探讨早期肠内营养对肝移植术后病人肠屏障功能和细菌移位的影响。方法40名肝移植病人被随机分成早期肠内营养（EN）组、胃肠外营养（PN）组。术前、术后第1天及术后第8天检测血浆内毒素水平、D-乳酸水平及二胺氧化酶（DAO）水平，术前及术后第1～7天每日行外周血细菌聚合酶链反应（PCR）检测及血细菌培养。结果（1）术后第8天EN组内毒素、D-乳酸及DAO水平显著低于PN组（P〈0．01）。（2）术后第1天两组内毒素、D-乳酸及DAO水平显著高于术前（P〈0．05），两组之间无统计学差异。术后第8天EN组内毒素、D-乳酸及DAO水平显著低于术后第1天水平（P〈0．05），低于术前水平（P〈0．05）。PN组内毒素、D-乳酸及DAO水平显著高于术前水平（P〈0．05），和术后第1天水平无统计学差异（P〉0．05）。（3）40例肝移植病人PCR检测外周血细菌DNA片段阳性总数为25例，阳性率62．5％，术后第4天起两组有显著差异。（4）PCR大肠杆菌检出占所有细菌检出的60％。（5）40名肝移植病人27例出现全身炎症反应综合征（SIRS），其中EN组12例，PN组15例，PCR阳性组SIRS发生率为96％，PCR阴性组SIRS发生率为20％，SIRS发生组PCR阳性率为88．89％，SIRS阴性组PCR阳性率为7．69％。（6）术后血细菌培养阳性率27．5％，显著低于PCR的62．5％（P〈0．01）；培养阳性者，PCR均呈阳性。（7）PCR阳性组感染并发症发生率为64％（16／25），阴性组均未发生感染（0／15），二者差异有显著性（P〈0．01）。结论肝移植术后施行早期肠内营养能有效的维护肠黏膜屏障功能、防止细菌及内毒素移位，减少术后感染的发生。     

早期肠内免疫营养对烫伤大鼠免疫功能的影响

目的了解早期肠内免疫营养对烫伤大鼠全身及肠道免疫功能的影响。方法将健康SD大鼠分为标准营养组（EN组）和免疫营养组（EIN组），每组32只。将两组大鼠制成烧伤总面积30％TBSA的Ⅲ度烫伤模型，于伤后1、4、7、10d检测其外周血T淋巴细胞亚群、肠黏膜增殖细胞核抗原（PCNA）表达水平、浆细胞数量及肠黏液分泌型免疫球蛋白A（S-IgA）含量的变化。另取8只健康大鼠检测上述指标作为正常参考值。结果（1）与正常值比较，伤后EN组CD3^＋、CD4^＋、CD4^＋／CD8^＋降低但CD8^＋升高，与各项指标大部分时相点比较，差异有统计学意义（P〈0．05或P〈0．01）。伤后10d与EN组（CD4^＋／CD8^＋为1．26±0．10）比较，EIN组CD3^＋、CD4^＋、CD4^＋／CD8^＋（CD4^＋／CD8^＋为1．86±0．25）升高而CD8^＋下降（P〈0．01）。（2）伤后4、7、10d，EIN组肠黏膜PCNA表达水平、浆细胞数量及肠黏液S-IgA含量较EN组明显升高（P〈0．05或P〈0．01）。结论烫伤后早期给予肠内免疫营养，可以提高全身及肠道免疫功能，效果优于标准肠内营养。     

大黄附子汤对重症急性胰腺炎早期大鼠肠黏膜机械屏障的影响及其意义

目的:观察大黄附子汤(DHFZT)对早期重症急性胰腺炎肠黏膜机械屏障的影响。方法:24只雄性SD大鼠采用随机数字表法分为4组：假手术(SH)组、假手术-DHFZT(SH-DHFZT)组、重症急性胰腺炎(SAP)组、DHFZT治疗(SAP-DHFZT)组,每组6只。SH组、SH-DHFZT组大鼠开腹后,翻动胰腺数次后关腹...     

引流肠系膜淋巴液对重症腹腔感染大鼠肠黏膜屏障功能的影响

目的 研究引流肠系膜淋巴液对重症腹腔感染（SII）肠黏膜屏障功能的影响.方法 将30只雄性Wistar大鼠分为模型组、引流组和对照组,每组10只.模型组和引流组采用人工胃液联合大肠杆菌腹腔内注射制备大鼠SII模型;引流组于制备模型后2h行肠系膜淋巴管结扎,并引流肠系膜淋巴液;对照组以等量10％ BaSO4营养肉汤腹腔内注射.3组大鼠分别于制模后6h处死.光镜和电镜下,观察各组大鼠肠组织病理学变化,测定肠组织二胺氧化酶（DAO）活性以及血浆D-乳酸水平,Elisa法检测回肠组织匀浆中TNF-α及IL-6浓度.结果 模型组光镜下见回肠黏膜组织结构紊乱,透射电镜下见肠黏膜上皮细胞肿胀明显,上皮细胞间紧密连接破坏,可见早期凋亡细胞;而引流组肠黏膜组织结构明显改善,上皮内质网和线粒体轻度肿胀;对照组回肠黏膜组织结构正常.引流组、模型组及对照组肠组织DAO分别为（5.9±0.4） U/L、（3.0±0.1） U/L及（18.3±2.1）U/L,两两比较,差异具有统计学意义（P＜0.05）.模型组血浆D-乳酸水平（256.0±177.2） μg/L明显高于对照组（45.4±37.9） μg/L（P＜0.05）;引流组血浆D-乳酸水平（136.9±21.5） μg/L与模型组比较,差异无统计学意义（P＞0.05）,但明显高于对照组（P＜0.05）.模型组肠组织TNF-α和IL-6水平分别为（3431.3±23.9） ng/L和（86.3±1.6） ng/L,与对照组[TNF-α（2730.0±408.7） ng/L和IL-6（30.2±0.9）ng/L]比较,均明显升高（P＜0.05）;而引流组肠组织TNF-α和IL-6分别为（2653.2±324.1）ng/L和（50.9±0.7） ng/L,明显低于模型组（均P＜0.05）.结论 引流肠系膜淋巴液后可明显改善腹腔感染后的肠黏膜屏障功能,对肠黏膜起到保护作用.     

肠道缺血再灌注损伤时肠淋巴干结扎对系统炎性反应的影响

目的比较大鼠肠道缺血再灌注损伤时肠淋巴干结扎与不结扎对循环中炎性介质和细菌内毒素的影响。方法采用肠道缺血再灌注模型进行肠系膜淋巴管结扎。大鼠随机分4组，每组10只：空白组（A组）；假手术组（B组）；肠道缺血再灌注组（C组）；肠道缺血再灌注加淋巴干结扎组（D组）。缺血再灌注后，作肠系膜淋巴结培养计算细菌易位率；检测循环中内毒素、D-乳酸、二胺氧化酶、TNF—α、IL-1β、IL-6和sICAM-1水平。结果细菌易位率A、B两组为0；C组40％，D组20％。与A、B组比较，C、D两组内毒素、D-乳酸和二胺氧化酶水平显著增高（P〈0．05），且D组显著低于C组；血循环中各细胞因子除sICAM-1在D组与C组之间没有显著差异外，C组的IL-1β、IL-6和TNF-α浓度均明显高于D组（P〈0．05）。结论肠道缺血再灌注损伤时，肠淋巴干结扎可减少细菌在肠系膜淋巴结的定植，并减轻肠道缺血再灌注的损伤及增加通透性，从而减轻全身炎性反应。     

腹腔间隔室综合征大鼠血清D-乳酸及二胺氧化酶的变化及意义

目的 研究腹腔间隔室综合征(ACS)大鼠血清D-乳酸、二胺氧化酶(DAO)的变化及意义.方法 成年SD大鼠40只,按配对比较法随机分为对照组和实验组(各20只),实验组予建立ACS模型,对照组予假手术,建模成功后取大鼠血清检测D-乳酸及DAO含量(ELISA法);取小肠组织观察病理形态改变.结果 实验组大鼠小肠黏膜和黏膜下水肿、糜烂,部分上皮细胞坏死、脱落,其血清D-乳酸及DAO含量分别为(4.46±3.80) μg/mL、(1.24±2.09) U/L,对照组血清D-乳酸及DAO含量分别为(2.08±1.08) μg/mL、(0.11±0.11) U/L,二者比较差异有统计学意义(P＜0.05).结论 ACS大鼠血清D-乳酸及DAO含量与肠屏障功能损伤程度相关,D-乳酸及DAO可作为ACS病情的主要监测指标之一.     

早期应用冬眠合剂对严重烫伤大鼠小肠的保护作用

目的 了解早期应用冬眠合剂对严重烫伤大鼠小肠的保护作用.方法 将66只雄性SD大鼠按随机数字表法分为假伤组6只、烫伤组30只、烫伤+冬眠合剂组30只.麻醉后,将后2组大鼠造成30%TBSAⅢ度烫伤,假伤组37℃水浴模拟烫伤.3组大鼠伤后均立即腹腔注射乳酸钠林格液(2 mL·kg-1·%TBSA-1)复苏;同时烫伤+冬眠合剂组皮下注射冬眠合剂(50 mg/mL哌替啶、25 mg/mL氯丙嗪、25 mg/mL异丙嗪各1 mL加入125 mL生理盐水中)12 mL/kg,假伤组和烫伤组注射生理盐水12 mL/kg.分别于伤后3、6、12、24、48 h取烫伤组与烫伤+冬眠合剂组大鼠各6只(假伤组伤后3 h取材),采集血液和小肠组织标本.观察烫伤组与烫伤+冬眠合剂组大鼠伤后24 h、假伤组伤后3 h小肠组织病理变化,并用免疫组织化学法检测小肠组织胞间黏附分子1(ICAM-1)和CD68的表达.采用ELISA法测定各组大鼠血浆D-乳酸、二胺氧化酶(DAO)、IL-1β、TNF-α、IL-10水平.数据行单因素方差分析.结果 (1)伤后24 h,烫伤组大鼠小肠黏膜轻度出血,炎症细胞浸润、上皮细胞脱落;烫伤+冬眠合剂组较烫伤组肠绒毛排列规则,无明显充血、水肿表现.(2)烫伤组小肠ICAM-1和CD68阳性表达率分别为(1.69±0.27)%和(0.80±0.09)%,均显著高于假伤组的(0.77±0.10)%和(0.30±0.05)%(F值分别为77.303、66.933,P<0.05或P<0.01)与烫伤+冬眠合剂组的(0.53±0.09)%和(0.32±0.06)%(F值同前,P值均小于0.01).(3)烫伤+冬眠合剂组大鼠伤后12、24 h D-乳酸水平明显低于烫伤组(F值分别为20.936、19.854,P值均小于0.01).烫伤+冬眠合剂组DAO水平于伤后3、12 h显著低于烫伤组(F值分别为21.930、11.342,P值均小于0.05).(4)烫伤组各时相点IL-1β、TNF-α水平均明显高于假伤组(P值均小于0.01),烫伤+冬眠合剂组伤后6、12、24 h IL-1β、TNF-α水平均低于烫伤组(F值分别为96.517、17.365、79.715与21.328、17.682、28.424,P<0.05或P<0.01);烫伤+冬眠合剂组各时相点IL-10水平均高于烫伤组,并在6、24 h时差异具有统计学意义(F值分别为8.668、19.634,P<0.05或P<0.01).结论 早期应用冬眠合剂可减轻严重烫伤大鼠小肠黏膜水肿和损害,该机制可能与其降低肠道ICAM-1的表达和血液炎症介质水平、减少肠道局部炎症细胞数量有关.     

小檗碱对严重腹腔感染时肠屏障功能障碍的防治作用

目的探讨小檗碱对严重腹腔感染导致肠屏障功能障碍的防治作用。 方法制备严重腹腔感染大鼠模型即盲肠结扎+穿孔模型（CLP模型）,将90只SD大鼠随机分为感染组（CLP感染,不予治疗）、对照组（只剖腹而不行CLP术）和治疗组（盐酸小檗碱300mg/kg灌胃给药）,各30只,观察各组肠道病理改变,进行血细菌培养,检测血清内毒素、二胺氧化酶（DAO）水平、D-乳酸含量评估其肠屏障功能;同时检测血清C反应蛋白（CRP）、白介素2（IL-2）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）水平等炎症相关因子,了解炎症反应情况。 结果治疗组肠黏膜损伤明显减轻;在术后第1、2、4天检测点上,治疗组血清内毒素、DAO及D-乳酸水平明显低于感染组（P<0.01）。同时治疗组TNF-α、血清CRP及IL-2水平明显低于感染组（P<0.01）。 结论严重腹腔感染时过度炎症反应可导致肠屏障功能障碍,小檗碱通过降低炎症反应而实现对肠屏障功能的保护。     

N-乙酰半胱氨酸对重症急性胰腺炎大鼠肠道屏障功能障碍与二次打击的保护作用

目的 观察N-乙酰半胱氨酸(NAC)对重症急性胰腺炎(SAP)大鼠肠屏障功能障碍与二次打击的防护作用.方法 雄性Wistar大鼠54只随机分为SAP组(n=24)、SAP+NAC组(n=24)和假手术组(n=6).建模后3、6、12、24 h,取腹主动脉血液和小肠、胰腺、肺脏、肝脏组织.光镜下观察小肠组织病理改变,检测各时段血浆肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素-6(IL-6)和二胺氧化酶(DAO)活性,以及胰腺、肺脏、肝脏中髓过氧化物酶(MPO).结果 SAP组各时间点血液TNF-α、IL-6、DAO均较假手术组显著升高(P＜0.01),6、12、24 h胰腺、肺脏、肝脏MPO较假手术组显著升高(P＜0.05或P＜0.01);与SAP组比较,SAP+NAC组各时间点血液TNF-α、IL-6显著下降(P＜0.05或P＜0.01),6、12、24 h三个时间点DAO活性均显著降低(P＜0.05或P＜0.01),12、24h胰腺、肺脏、肝脏MPO显著减少(P＜0.05或P＜0.01).结论 NAC可有效防护SAP大鼠肠屏障功能障碍,并可减轻胰腺、肺脏、肝脏遭受二次打击的严重程度.     

微生物酵素对免疫抑制时肠道通透性影响的实验研究

目的:探讨免疫抑制下肠道屏障功能的变化及微生物酵素对这种变化的影响,从而为防治器官移植后肠源性感染提供依据。方法:将Wistar大鼠分成对照组(0d组)、免疫抑制组及微生物酵素治疗组,后两组又分3、5、7d3个时相点组,检测血D鄄乳酸(D鄄lactic)、二胺氧化酶(DAO)、肠道菌群微生态及肠系膜淋巴结淋巴细胞的凋亡指数等。结果:与对照组比较免疫抑制组予甲泼尼龙后各时间点血浆内D鄄乳酸均显着升高,3d及5d组升高比7d组更加明显(P<0.01,P<0.05),免疫抑制组血浆DAO较对照组均明显增高(P<0.01,P<0.05),肠道菌群较对照组无明显变化(P>0.05),肠系膜淋巴结淋巴细胞的凋亡指数在各时相点均较对照组显著升高(P<0.01);与免疫抑制组比较微生物酵素组7d时血浆D鄄乳酸含量显著降低(P<0.01),5、7d时肠道双歧杆菌、酵母菌较同时相点免疫抑制组明显升高(P<0.05,P<0.01),3、5d时肠系膜淋巴结淋巴细胞的凋亡指数明显降低(P<0.01,P<0.05),7d时两组间的凋亡指数无明显区别(P>0.05)。结论:甲泼尼龙可以造成肠屏障功能的损害,导致肠屏障的通透性升高;微生物酵素在一定程度上可以减轻甲泼尼龙的破坏作用,起到改善肠屏障,降低肠屏障通透性的保护性作用。