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相似文献
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1.
沈甜  李忠仁 《中国针灸》2012,32(3):284-288
分析从丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号转导角度探讨针灸作用机制的文献,结果表明多种针灸效应的产生都与MAPK细胞信号转导通路的调控密切相关。但当前的研究横向范畴不广,实验设计存在一些问题:治疗组采用电针、针刺的方法较多,灸法较少;电针所选择的波型、频率、刺激持续时间不统一;研究深度多停留在简单的印证与合理的推测等。进一步拓展横向研究的范畴,完善实验设计,从更深层次的角度研究由MAPK信号转导通路介导的针灸信号的传递途径和针灸效应的产生机制,对临床针灸疗效的提高将大有裨益。  相似文献   

2.
信息传递是生命活动的普遍规律,生物机体组织细胞之间的信息传递,通过化学传递和电兴奋传递两种方式进行,以化学传递为主要方式。化学信息传递的物质,又称为“信号分子”,在神经系统则称为“递质”,而在内分泌系统便称为“激素”,药理学又称为“配体”,与配体关联的具有识别配体并与之结合的特定结构分子,则称为“受体”。通过受体与配体的结合,可将配体携带的信息传递给细胞内的信号传导系统。“细胞信号传导”概念的提出,从分子水平上指出了细胞内除了物质和能量代谢的分子途径和网络外,还存在对其调节和控制作用的自成体系的信号传递分子途径。  相似文献   

3.
房紧恭  刘旭光 《中医药学刊》2006,24(8):1447-1449
对针灸治疗类风湿性关节炎的信号转导机制进行综述,主要从针灸对于胞外、跨膜以及胞内信号分子的调控作用三方面进行了阐述。并对今后的研究方向和研究思路进行展望。  相似文献   

4.
对针灸治疗类风湿性关节炎的信号转导机制进行综述,主要从针灸对于胞外、跨膜以及胞内信号分子的调控作用三方面进行了阐述,并对今后的研究方向和研究思路进行展望。  相似文献   

5.
心肌缺血再灌注损伤(MIRI)引起的细胞凋亡现象在临床上非常常见,减轻MIRI细胞凋亡是心肌病学应用基础研究中的一个热点。MIRI中存在着不同程度的心肌细胞凋亡现象,但引发心肌细胞凋亡的有关信号转导机制尚不十分明确。目前研究已证实,针灸可通过死亡受体通路、线粒体通路及内质网通路3大途径有效地干预MIRI细胞凋亡。本文就针灸干预MIRI细胞凋亡的机制特点进行归纳总结,以期为进一步探讨针灸抗MIRI细胞凋亡的信号转导通路及临床应用针灸防治MIRI细胞凋亡提供新思路。  相似文献   

6.
 目的:研究猪苓多糖和茯苓多糖对人早幼粒白血病细胞(HL-60)酪氨酸蛋白磷酸化作用的影响。方法:用一定浓度的药物处理体外培养的HL60细胞。用放射免疫法测定经过培养12,24,48,72和120 h对照组和药物处理组细胞浆和膜部分的酪氨酸蛋白激酶(TPK)和磷酸酪氨酸蛋白磷酸酶(PTPP)的活力,比较酶活力变化情况。结果:两种多糖对胞浆和膜部分TPK活力均有不同程度的抑制作用。而对两部分PTPP的活力均有不同程度的激活作用。结论:两种真菌多糖均可使HL-60细胞酪氨酸蛋白磷酸化水平下降,提示两种多糖杭肿瘤作用的机制可能与酪氨酸蛋白磷酸化作用有关。  相似文献   

7.
目的研究黄芩苷对溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)患者信号转导和转录激活因子表达的干预作用。方法选取2010年6月—2011年1月广东省中医院大学城分院和南方医科大学南方医院消化内科门诊、住院部及消化内镜中心的患者作为研究对象,其中UC患者33例(UC组),腹泻型肠易激综合征(diarrhea-predominant irritable bowel syndrome,IBS-D)患者30例(IBS-D组),以30名健康体检者为健康对照组。取不同浓度的黄芩苷体外干预UC患者外周血单个核细胞。采用Q-PCR检测不同浓度黄芩苷体外干预下UC患者IL23R基因表达;应用Western blot法检测各组外周血单个核细胞信号转导和转录激活因子(STAT)4、STAT6及磷酸化(p)-STAT4、p-STAT6蛋白表达,ELISA法检测各组血清中IFN-γ、IL-4及IL-10水平变化,同时检测不同浓度黄芩苷对UC患者外周血单个核细胞蛋白表达及细胞因子IFN-γ、IL-4及IL-10水平的影响。结果与阴性对照组比较,浓度为40μmo L黄芩苷对US患者IL23R基因表达明显下降(P0.01)。与健康对照组和IBS-D组比较,US组患者p-STAT4/STAT4值均增高(P0.05),p-STAT6/STAT6值均下降(P0.05),IFN-γ、IL-4及IL-10水平均升高(P0.05)。UC患者在体外黄芩苷干预下,分别与阴性对照组、黄芩苷5、10μmo L组比较,浓度为20、40μmo L黄芩苷p-STAT4/STAT4值均下降(P0.05),浓度为20、40μmo L/L黄芩苷pSTAT6/STAT6值均增高(P0.05);浓度为20、40μmo L黄芩苷IFN-γ、IL-4水平降低(P0.05),IL-10水平升高(P0.05)。结论浓度为40μmo L黄芩苷的体外抑制p-STAT4/STAT4,调节p-STAT6/STAT6及相关细胞因子,使免疫平衡而缓解溃疡性结肠的炎症反应。  相似文献   

8.
目的 观察大半夏汤提取物对食管癌EC9706细胞恶性生物学行为及JAK1/STAT3通路的影响,以期为食管癌的防治提供参考。方法 人食管癌EC9706细胞分别以半夏汤提取物(200、100、50、25、12.5μg/mL)、STAT3信号通路抑制剂(Stattic,4、3.5、3、2.5、2μmol/L)处理,MTT法检测细胞抑制率,拟合细胞抑制率-浓度曲线计算50%抑制浓度(IC50)。人食管癌EC9706细胞分为空白对照组、大半夏汤组、Stattic组与大半夏汤+Stattic组。大半夏汤组、Stattic组分别以IC50浓度的大半夏汤提取物及Stattic干预,大半夏汤+Stattic组予以大半夏汤提取物及Stattic联合干预,空白对照组不做特殊处理。MTT法检测细胞增殖能力;划痕实验检测细胞迁移能力;Transwell实验检测各组GES-1细胞侵袭能力;q RT-PCR法及Western blotting法检测JAK1/STAT3信号通路相关mRNA及蛋白表达情况。结果 随着大半夏汤提取物、Stattic干预浓度的增加,EC9706细胞的抑制率增加(P <0.05);拟...  相似文献   

9.
诱导肿瘤细胞凋亡是肿瘤治疗的新途径,在治疗肺癌方面尤其引人注目。中药单方或复方可以通过影响肺癌细胞Fas、Bcl-2、TNF等的表达和肺癌细胞内cAMP的浓度,激活相应的细胞凋亡信号转导途径,诱导肺癌细胞凋亡。  相似文献   

10.
介绍了日本学者中谷好之从现代医学角度对外灸治疗与一氧化氮、活性氧的相关性的论述。  相似文献   

11.
血管活性物质在针灸治疗心脑血管疾病中作用的研究概况   总被引:3,自引:2,他引:3  
卢晨  王友京 《针刺研究》2004,29(4):304-309
本文对 1 998年来有关血管活性物质在针灸治疗心脑血管疾病中作用的研究进行了综述。大量研究资料表明 ,针灸对内皮素、降钙素基因相关肽、血栓素A2 、前列环素、一氧化氮、血管紧张素Ⅱ、心钠素及神经降压素等血管活性物质的调节可能参与了其对心脑血管疾病的治疗。  相似文献   

12.
机体识别、清除入侵病毒的机理一直是分子免疫学研究的重点。前期研究表明,病毒入侵机体可诱导大量抗病毒蛋白分子、细胞因子等以启动机体免疫。流感病毒能引起急性传染性呼吸道疾病,其表面抗原极易发生变异,往往引起较大的流行,严重危害人类健康。探讨其对细胞信号转导的影响一直是抗流感研究的热点。对近年来有关流感与细胞信号转导的文献进行综述,总结所取得的研究成果,并提出治疗方向,为抗流感病毒新药的设计和发展新的治疗方法提供思路和作用靶点。  相似文献   

13.
何俊娜  罗明富 《针刺研究》2007,32(3):214-216
本文根据近期国内外对肥大细胞(Mast cells,MCs)的研究进展,及其与针灸经络有关的研究报道,在阐述MCs的形成、分布、分型、形态学特征、脱颗粒及其生物学效应的基础上,分析归纳了针灸效应与穴区组织内MCs的数量、脱颗粒变化的相关性,以及它们对循经感传的作用机制。综述结果表明,MCs作为穴区组织的特征成分之一,与针灸效应的产生密切相关;MCs通过对神经、免疫、循环等系统的影响,参与机体生理和病理的调控过程。本文为今后进一步了解和探索MCs与经络之间的关系提供了参考资料。  相似文献   

14.
电针对心肌缺血细胞G蛋白信号通路的影响   总被引:10,自引:1,他引:10  
吴子建  汪克明  王月兰  胡玲  周逸平 《针刺研究》2006,31(5):264-267,F0003
目的:分析电针对缺血心肌细胞G蛋白信号通路的影响,揭示电针抗心肌缺血的分子作用途径。方法:健康SD雄性大鼠20只,随机分为正常组、模型组、电针正常“神门”组、电针模型“神门”组,每组5只。采用冠状动脉结扎法复制心肌缺血模型,然后电针“神门”穴,予以1.3 mA、2 Hz方波刺激,每日1次,3 d后动物麻醉状态下活体取材,用基因芯片技术筛选各组G蛋白及其相关基因。结果:筛选到表达G蛋白15个,通过cAMP或Ca2+途径影响下游基因表达,调节细胞转录和应答。电针“神门”特异性G蛋白2个,主要是G蛋白γ亚型通过cAMP影响下游蛋白激酶Aβ2调节细胞转录。结论:电针抗心肌缺血可以通过调节多种G蛋白影响缺血心肌细胞内的基因表达,从而发挥保护心肌的作用,以Gi和Gq最为重要;心经与心脏间具有相对特异的分子联系途径,可能主要是Gγ和PKAβ2途径。  相似文献   

15.
针刺调节细胞信号转导的研究及思考   总被引:1,自引:0,他引:1  
Xu T  Li ZR 《针刺研究》2011,36(2):150-154
为了进一步阐明针刺作用机制,对于细胞信号转导的研究日趋深入.本文从针刺的物理信号传入,起效的效应分子G蛋白,第二信使环磷酸腺苷、Ca2+、三磷酸肌醇、二酰基甘油,信号转导通路有丝分裂原激活的蛋白激酶、Janus激酶-信号转导转录激活因子、一氧化氮-环磷酸鸟苷等及细胞信号转导网络方面出发,系统分析了针刺刺激引发的细胞信号...  相似文献   

16.
大量的临床及实验文献表明针灸能够治疗小肠动力失调性疾病。本文综述相关文献,探讨了针灸效应与手法、刺激量、选穴、机体状态的关系及其相应的机制,结果提示:四肢部位腧穴对小肠动力的效应以兴奋为主,而腹部腧穴以抑制为主,其机制和自主神经系统密切相关。这一结论提示我们在临床中治疗小肠动力不足疾病可以优先选择四肢部腧穴,而治疗小肠运动亢进疾病优先选用腹部腧穴。小肠动力检测工具的进步将推动针灸调节小肠动力的机制研究。  相似文献   

17.
人参三七组方对大鼠缺血心肌Ras信号通路的影响   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的探讨人参三七组方对急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)大鼠缺血心肌Ras、细胞外信号调节激酶1/2(extracellular signal-regulated kinase1/2,ERK1/2)和C-Raf-1蛋白及mRNA表达的影响。方法采用Wistar大鼠冠状动脉左前降支结扎的心肌缺血模型,并设空白组、假手术组、模型组、倍他乐克组和人参三七组方大、小剂量组。通过Western blot法检测缺血心肌的Ras、ERK1/2、磷酸化ERK1/2(phosphor-ERK1/2,p-ERK1/2)及C-Raf-1的蛋白含量,Real-time PCR法检测缺血心肌Ras、ERK1、ERK2及C-Raf-1mRNA表达情况。结果模型组Ras、C-Raf-1、p-ERK1/2蛋白及其mRNA表达较空白组、假手术组增加(P<0.05);人参三七组方大、小剂量组及倍他乐克组Ras、C-Raf-1、p-ERK1/2蛋白及其mRNA表达均显著高于模型组(P<0.05);人参三七组方大剂量组较小剂量组Ras、C-Raf-1、p-ERK1/2蛋白及其mRNA表达增高更明显(P<0.05)。各组ERK1/2蛋白表达差异无统计学意义(P>0.05)。结论人参三七组方能够促进缺血心肌Ras信号通路上的关键靶点Ras、C-Raf-1及ERK1/2表达,提示人参三七组方可能通过Ras信号通路来促进血管新生,具有一定剂量依赖性。  相似文献   

18.
肠易激综合征是一种有特殊病理生理基础的,独立性的肠功能紊乱性疾病,是临床常见病和多发病,其发病机制复杂,临床表现多样。针灸疗法以其简便、安全、无不良反应等特点在防治肠易激综合征方面有明确疗效,作者通过检索和分析近年来针灸对肠易激综合征作用机制研究的文献作以下综述,以了解针灸对肠易激综合征治疗机制的最新研究进展。  相似文献   

19.
结缔组织在针刺力学信号转导中的作用和研究进展   总被引:4,自引:1,他引:3  
非特异性结缔组织(筋膜结缔组织)在针刺力学信号转导中具有重要的作用。针刺产生的机械应力对于非特异性结缔组织中的成纤维细胞、细胞骨架等在形态学、组织化学、生物化学等方面均有一定的影响,包括成纤维细胞的变形、细胞骨架的重塑、生化物质的释放等。本文结合目前细胞生物学、影像学和生理学对于这种影响的最新研究进行归纳,认为明确牵拉应力在结缔组织的转导途径及对机体的影响对于揭示针灸疗效的机制具有重要的意义。  相似文献   

20.
目的探讨miR-145对PDGF—BB诱导的大鼠原代血管平滑肌细胞(VSMC)的作用及丝裂原激活的蛋白激酶(MAPK)信号转导途径的作用。方法体外培养大鼠原代VSMC,再将细胞分为空白对照组、miR—NC组、PDGF—BB+miR-145组及PDGF—BB组。CCK-8法检测各组细胞的增殖情况;实时RT—PCR方法检测PCNA、c—Jun及SM22a的表达水平;Western印迹方法检测ERK1/2和P—ERK1/2的表达、JNK和P—JNK的表达以及p38MAPK和P—p38MAPK的表达。结果miR-145过表达后能够抑制PDGF诱导的大鼠原代VSMC增殖,并下调VsMc增殖相关基因PCNA、c—Jun的表达、上调分化相关基因SM22a的表达;PDGF—BB诱导VSMC后,ERK、JNK、p38MAPK的磷酸化水平均明显上调,而转染miR-145慢病毒后再加PDGF刺激,ERK、JNK、p38MAPK的磷酸化水平均明显下调。结论miR-145能够抑制去分化型VSMC中的MAPK信号通路,进而抑制VSMC的增殖。  相似文献   

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