生地预处理在减轻全脑缺血再灌注大鼠海马神经元损伤中的作用

目的：观察比较中药生地预处理与缺血预处理减轻全脑缺血再灌注大鼠海马神经元损伤的作用。方法：实验选用24只雄性SD大鼠,随机将24只大鼠分为假手术组、缺血预处理组、生地预处理组、脑缺血再灌注组,采用热凝椎动脉,钳夹双侧颈总动脉建立全脑缺血模型,缺血预处理组预缺血3min,3d后给予缺血10min,再灌注24h后处死。假手术组暴露双侧颈总动脉不夹闭。缺血再灌注组,夹闭双侧大脑颈总动脉10min,再灌注24h后处死。生地预处理组,灌胃2周后,作缺血再灌注处理,运用HE染色光镜下观察存活海马神经元细胞数,电镜下观察海马神经元超微形态的改变。结果：生地预处理存活神经元数与缺血预处理存活神经元数比较,P>0.05,两者与缺血再灌注组比较,P<0.01。假手术组可见海马神经元细胞形态正常,脑缺血预处理组和药物预处理组海马CA1区神经元损伤明显减轻,只有少量细胞有轻度水肿,未见坏死。而脑缺血再灌注组神经元变性严重。结论：生地预处理对随后的脑梗死有明显的保护作用,能诱导缺血耐受的产生。     

电针对脑缺血再灌注大鼠海马区胰岛素样生长因子-1表达的影响

目的 观察电针对大脑中动脉缺血再灌注大鼠缺血脑组织海马区神经细胞凋亡及胰岛素样生长因子-1（IGF—1）的影响。方法 采用大脑中动脉线栓法制备大脑中动脉闭塞（MCAO）再灌注模型，分别应用TUNEL染色法、免疫组化法观察脑缺血再灌注及电针对大鼠缺血脑组织海马区神经细胞凋亡及IGF-1的影响。结果 脑缺血再灌注后大鼠缺血侧海马CA1区凋亡细胞数显著增多（模型组与正常组、假手术组比较，P〈0．01），IGF-1阳性表达数目少量增加，胞浆染色呈轻-中度阳性（模型组与正常组、假手术组比较，P〈0．05），电针组大鼠缺血侧海马CA1区的凋亡细胞数减少，IGF-1的阳性表达数目增加，胞浆染色呈中-强阳性（电针组与模型组比较，P〈0．01）。结论 电针可降低大鼠缺血侧海马CA1区的凋亡细胞数，增强IGF-1的阳性表达；早期电针治疗对脑缺血损害的有效防治作用，可能是通过上调IGF-1表达、抑制神经元凋亡的机制实现的。     

无创性远隔肢体缺血后适应对大鼠急性脑缺血的影响

目的探讨无创性远隔肢体缺血后适应对大鼠急性脑缺血的保护作用及机制。方法 54只雄性SD大鼠随机分为3组,每组18只:假手术组(sham组)、缺血再灌注组(I/R组)、远隔肢体缺血后适应组(RPC组),比较3组大鼠神经功能缺损评分、脑含水量、脑梗死体积、海马CA1区细胞形态学变化和凋亡细胞水平。结果与I/R组比较,RPC组脑缺血再灌注损伤减轻,神经缺损评分降低,脑含水量减少,脑梗死体积减小,锥体细胞损伤明显减轻,退变神经元明显减少,凋亡水平降低,差异具有统计学意义(P0.05)。结论无创性远隔肢体缺血后适应在缺血性脑血管病急性期具有神经保护作用,其机制可能是通过降低神经细胞凋亡水平来实现的。     

姜黄素对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的：研究姜黄素对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用，并探讨其作用的机制。方法：采用线栓法制作大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型，50只Wistar雄性大鼠被随机分为假手术组、缺血组和100mg／kg、300mg／kg姜黄素治疗组。缺血组和姜黄素治疗组分别在脑缺血再灌注后24h处死，观察大鼠神经功能缺失的评分．应用TTC染色观察梗死体积，应用TUNEL法及免疫组化染色检测脑组织凋亡细胞数及Bcl-2、Bax蛋白表达。结果：与损伤模型组比较．姜黄素治疗组改善大鼠神经功能的受损程度和减少脑梗死体积．各剂量姜黄素治疗组均可明显减少TUNEL染色阳性细胞数（P〈0.01），明显增加Bcl-2蛋白表达（P〈0.01），并且姜黄素治疗组Bax表达低于缺血组（P〈0．05）。结论：姜黄素可通过上调Bcl-2蛋白下调Bax蛋白表达而减少脑缺血再灌注后神经细胞凋亡．从而改善受损的神经功能．对脑缺血再灌注损伤起保护作用．     

丁苯酞对大鼠局灶脑缺血再灌注损伤后Fas蛋白表达的影响

[目的]探讨Fas蛋白在大鼠局灶脑缺血再灌注损伤后不同时间点的表达变化及丁苯酞对其的影响.[方法]84只Wistar大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组、丁苯酞治疗组.各实验组又分为缺血再灌注后6h、12h、24h亚组.采用改良的线栓法制作大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,病理学HE染色观察形态学变化,TUNEL法原位检测凋亡细胞,Western免疫印迹检测Fas蛋白水平的表达.[结果]脑缺血再灌注损伤6h后胞浆中Fas蛋白表达增多,24 h达高峰.缺血再灌注组中Fas蛋白呈强阳性表达,丁苯酞治疗组中Fas蛋白阳性表达较弱,三组比较差异有统计学意义.[结论]丁苯酞对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤导致的神经细胞坏死和凋亡具有良好的保护作用,其可能是通过抑制Fas蛋白的释放起到保护神经元的作用.     

脑缺血再灌注糖尿病大鼠海马CA1区凋亡基因的表达

目的 观察凋亡基因Bcl-2、Bax在糖尿病大鼠脑缺血再灌注海马CA1区神经元损伤中的表达。方法 采用链脲佐菌素（STZ）诱导和线栓法制备糖尿病大脑中动脉闭塞模型（MCAO）,应用HE染色和免疫组化方法比较糖尿病脑缺血再灌注组与缺血再灌注组海马CA1区神经元缺失、凋亡基因Bcl-2、Bax的表达。结果 糖尿病脑缺血再灌注组海马CA1区神经元缺失,明显高于缺血再灌注组（P〈0.05）;缺血再灌注组及糖尿病脑缺血再灌注组大鼠海马CA1区Bcl-2、Bax阳性染色阳性细胞与正常对照组及假手术组比增多,差异显著（P〈0.05）,而糖尿病脑缺血再灌注组比缺血再灌注组增加得更明显,差异有显著性（P〈0.05）,其中Bax上调幅度大。结论 糖尿病大鼠脑缺血再灌注损伤后海马CA1区细胞发生凋亡,Bcl-2、Bax介导的细胞凋亡机制可能是糖尿病加重脑缺血再灌注海马神经元损伤机制之一。     

雌激素对去卵巢沙土鼠脑缺血再灌注损伤后神经细胞凋亡的保护作用

目的：观察补充外源性雌激素对去卵巢沙土鼠脑缺血再灌注损伤后神经细胞凋亡的影响.方法：实验于2003-07/09在泰山医学院基础医学部机能学实验室进行.取雌性沙土鼠40只,随机分为假手术组、缺血再灌注组、去卵巢对照组和雌激素组4组,每组10只.①去卵巢对照组和雌激素组沙土鼠切除卵巢,其他两组仅打开腹腔不切除卵巢.②雌激素组沙土鼠切除卵巢30 d后,肌肉注射雌二醇100 μg/（kg&;#183;d）,其余3组动物肌肉注射玉米油1 mL/（kg&;#183;d）,共7 d.③末次给药30 min后,各组动物夹闭双侧颈总动脉7 min再灌注3 d制备脑缺血再灌注手术模型,假手术组不夹闭颈总动脉.④造模3 d后麻醉状态下处死动物取材,TUNEL法检测脑海马神经细胞凋亡密度,光、电镜观察脑海马CA1区神经细胞形态变化.结果：40只沙土鼠全部进入结果分析.①脑海马神经细胞凋亡细胞数：缺血再灌注组和去卵巢对照组均高于假手术组[（59.9&;#177;2.6）,（58.2&;#177;3.4）,（25.5&;#177;4.1）个,P均＜0.01],雌激素组低于缺血再灌注组和去卵巢对照组[（40.6&;#177;3.5）个,P均＜0.01],但仍高于假手术组.②光镜下脑海马CA1区神经细胞形态：缺血再灌注组、去卵巢对照组细胞排列稀疏、紊乱,细胞自溶,脱失明显,细胞及血管周围间隙扩大,细胞结构不清;雌激素组缺血性改变明显减轻.③电镜下脑海马CA1区神经细胞形态：缺血再灌注组、去卵巢对照组细胞外形不规则,线粒体肿胀,大部分膜崩解,嵴水肿明显;雌激素组神经细胞线粒体水肿明显变轻,但仍有部分膜崩解,核膜基本完整.结论：在缺乏雌激素的个体中补充雌激素能明显抑制细胞凋亡的发生,对脑缺血再灌注损伤保护作用.     

Gαi2对脑缺血-再灌注后神经细胞凋亡的影响

目的 探讨分析抑制性G蛋白α2亚单位(Gαi2)在大鼠脑缺血-再灌注损伤模型海马中的表达及其对神经细胞内钙离子浓度和凋亡的影响.方法 将90只SD大鼠随机(随机数字法)分为假手术组(SS组,n=30)、脑缺血-再灌注损伤组(IR组,n=30).脑缺血-再灌注且脑室内微量灌注Gαi2活性抑制剂百日咳毒素(PT)组(PT组,n=30);用免疫组化、Western blotting分别测定大鼠脑缺血-再灌注后6h、12 h、24 h各组中海马神经内Gαi2的表达,采用流式细胞术测定各组中海马细胞内游离Ca2+浓度的平均荧光值,TUNEL法检测神经元细胞的凋亡.结果 不同时间点,IR组Gαi2含量和Ca2+浓度较SS组明显增高(P＜0.01),PT组Ca2+浓度较IR组升高(P＜0.01),PT组神经细胞凋亡率较IR组升高(P＜0.05).结论 Gαi2在大鼠脑缺血-再灌注损伤中表达明显增高,并可降低缺血神经细胞内的钙离子浓度,减少神经细胞的凋亡,对缺血神经细胞具有保护作用.     

大鼠胰腺缺血/再灌注损伤的实验研究

目的　观察大鼠胰腺缺血／再灌注损伤对胰腺组织氧自由基（ＭＤＡ）、胰腺组织钙、胰腺细胞凋亡等的变化及异搏定对缺血／ 再灌注损伤胰腺的保护作用。方法　采用钳闭大鼠腹腔干、肠系膜上动脉制备胰腺缺血／再灌注损伤模型。取Ｗｉｓｔａｒ 大鼠６３ 只,随机分为假手术组、缺血／再灌注组、缺血／ 再灌注异搏定保护组。结果　缺血／ 再灌注异搏定保护组大鼠胰腺组织ＭＤＡ、组织钙、胰腺细胞凋亡明显较缺血／ 再灌注组低,病理改变轻。缺血／ 再灌注组胰腺细胞凋亡与ＭＤＡ、组织钙存在相关性。结论　异搏定降低胰腺组织ＭＤＡ和组织钙含量,抑制细胞凋亡,保护缺血／ 再灌注损伤的胰腺;胰腺缺血／ 再灌注损伤中存在细胞凋亡机制的参与;细胞凋亡存在ＭＤＡ和组织钙超载的参与。     

氟桂嗪对沙鼠脑缺血再灌注损伤后行为及海马形态学改变的影响

目的：研究氟桂嗪（FNZ）对沙鼠脑缺血再灌注损伤后行为及海马区形态学改变的影响。方法：取沙土鼠30只,随机分为假手术组,缺血再灌注组,FNZ治疗组,术前3d训练沙鼠跳台实验,采用双侧颈总动脉夹闭法复制脑缺血模型,术后7d重复跳台实验,观察其记忆能力及空间定向能力及海马CA1区神经细胞形态学的改变,结果：FNZ能明显减轻脑缺血再灌注所至CA1区神经细胞形态的损伤,并促进沙鼠记忆能力及空间空向能力的恢复（P＜0．05）。结论：FNZ对血管性痴呆有防治作用。     

大鼠全脑缺血/再灌注后银杏叶提取物减轻脑水肿机制的探讨

目的 探讨大鼠全脑缺血/再灌注损伤后银杏叶提取物(EGb761)减轻脑水肿的机制.方法 四血管法制作全脑缺血/再灌注模型的40只雄性SD大鼠,随机分为假手术组、缺血/再灌注组、小剂量EGb761治疗组、中剂量EGb761治疗组和大剂量EGb761治疗组,每组8只;观察脑组织含水量、血清S100B、丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)含量.结果 与缺血/再灌注组相比,EGb761治疗能降低脑组织含水量、血清S100B蛋白和MDA含量,提升血清SOD含量.结论 EGb761可减轻全脑缺血/再灌注损伤后大鼠的脑水肿,其机制可能与血清S100B蛋白含量下降和抗自由基损伤有关,并且呈剂量依赖性.     

心肺复苏后大鼠神经细胞凋亡的实验研究

目的：研究全脑缺血再灌注后大鼠脑神经细胞的凋亡情况。方法：Sprague Dawley 大鼠28只，雌雄各半，随机分5组，即对照组(假手术组)以及复苏后3、6、12、24h组，对照组4只，其余每组6只。采用窒息合并冰氯化钾停跳液致大鼠心跳骤停-心肺复苏模型，停跳5min后开始心肺复苏，采用TUNEL方法和透射电镜观察复苏后神经细胞的凋亡情况。结果:复苏后3h大鼠脑皮质神经元就出现细胞凋亡，复苏后24h海马区TUNEL阳性率为6．0％。结论:细胞凋亡可能是大鼠全脑缺血再灌注后神经细胞损伤的主要机制之一。     

YVAD-FMK对大鼠全脑缺血再灌注后神经元损伤的影响

目的 研究YVAD-FMK(对大鼠全脑缺血再灌注后神经元的影响。方法采用大鼠全脑缺血再灌注模型,动态测量脑组织中Ⅱ-1β含量、脑水含量及海马CAI区神经元计数的变化以及YVAD-FMK对上述指标的影响。结果 YVAD-FMK能够减少脑组织IL-1β的含量,减轻脑水肿及能显著降低海马CAI区神经元减少的幅度。结论 YVAD-FMK(对全脑缺血再灌注后神经元的损伤具有保护作用。     

半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3对缺血再灌注大鼠脑海马神经元凋亡的影响

背景半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3在正常细胞中以酶原形式存在,受凋亡刺激因素作用后能够被激活从而引起细胞凋亡.目的通过检测脑海马组织胞质S-100中半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3的活性及海马区神经元凋亡情况,探讨全脑缺血再灌注后脑海马神经元凋亡与半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3的关系.设计随机对照实验.单位解放军第三军医大学西南医院急救部.材料实验于1999-01/04在解放军第三军医大学西南医院完成.选取雄性Wistar大鼠182只,随机分为3组假手术组14只,脑缺血再灌注组84只,乙酰天冬氨酰谷氨酰缬氨酰天冬氨酸乙醛(acetyl-asp-glu-valasp-aldehyde,AC-DEVD-CHO)治疗组84只,后两组均设立缺血再灌注8,24,48,72,120,168 h 6个时相点,每个时相点14只大鼠.方法脑缺血再灌注组、AC-DEVD-CHO治疗组建立大鼠全脑缺血20 min再灌注模型,分别于再灌注后8,24,48,72,120,168 h处死取海马组织;假手术组施行麻醉及手术,但不夹闭颈总动脉和烧灼椎动脉,术后观察72 h后处死取海马组织备检.以单位质量标本于单位时间内裂解产生的氨甲基香豆素量表示标本中半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3的活性.各组不同时相点脑组织切片封固后在荧光显微镜下于330～350 nm处观察脑海马细胞凋亡情况.主要观察指标①各组脑缺血再灌注后不同时相点海马组织S-100中半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3活性变化.②各组脑缺血再灌注后不同时相点海马细胞凋亡的情况.③半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3活性与海马区神经元凋亡的关系.结果实验纳入182只大鼠,脱落14只,共168只大鼠进入结果分析.①各组脑缺血再灌注后不同时相点海马组织S-100中半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3活性变化假手术组术后观察72时为0.与脑缺血再灌注组比较,AC-DEVD-CHO治疗组于再灌注24,48,72,120,168 h均明显降低[(1.71±0.03),(1.22±0.03);(2.77±0.09),(1.59±0.7);(5.54±0.51),(2.3±0.19);(6.28±1.71),(3.43±0.46);(3.11±1.21),(1.73±0.14)nkat/kg;P＜0.05或0.01].②各组脑缺血再灌注后不同时相点海马细胞凋亡的情况每400倍视野下,假手术组术后观察72 h为(1.2±0.4)个.与脑缺血再灌注组比较,AC-DEVD-CHO治疗组于再灌注24,48,72,120,168 h均明显降低[(6.4±1.7),(2.8±0.8);(11.8±1.3),(5.8±1.9);(19.8±3.1),(10.0±1.9);(31.2±5.9),(16.4±2.4);(19.8±2.3),(9.0±2.3)个/400倍视野;P＜均0.01].③半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3活性与海马区神经元凋亡的关系脑缺血再灌注组、AC-DEVD-CHO治疗组均行直线相关分析,二者的变化呈显著正相关(r分别为0.935 6及0.980 0,P均＜0.01).结论半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3的激活是引起海马神经元调亡的主要因素之一,在缺血再灌注大鼠脑海马神经元凋亡中起着重要作用.     

红景天对全脑缺血再灌注大鼠海马区及齿状回的保护作用

背景脑海马结构是与学习记忆有关的脑区,一般认为与空间认知活动密切相关.在脑缺血后发生的过氧化应激引发海马区和齿状回DNA损伤和DNA修复能力下降,其学习记忆功能也相应下调.目的探讨红景天对全脑缺血再灌注大鼠学习记忆功能区域海马区及齿状回核酸表达的影响.设计随机对照实验.单位武警医学院中心实验室.对象实验于2002-04/2004-04在武警医学院中心实验室完成,选用Wistar雄性大鼠60只,随机分为5组,每组12只.①红景天1.2 g/(kg·d)剂量组.②红景天0.48 g/(kg·d)剂量组.③川芎嗪80 mg/(kg·d)对照组.④模型组按给药组相同体积每日蒸馏水灌胃.⑤假手术组按给药组相同体积每日蒸馏水灌胃.方法各组大鼠连续灌胃给药7 d,用改良的Pulsinelli 4-血管阻断法,复制大鼠急性全脑缺血再灌注损伤模型.其中假手术组不灼烧椎动脉,不夹闭颈总动脉.模型制备后用吖啶橙染色法观察脑海马区和齿状回DNA、RNA的表达变化.主要观察指标各组大鼠脑海马区及齿状回DNA、RNA的表达.结果60只大鼠均进入结果分析.假手术组DNA和RNA分布均匀,荧光反射边界清晰,反应强度较强;模型组的DNA和RNA荧光反射边界不清,反应强度明显减弱;红景天1.2g/(kg·d)剂量组的DNA和RNA分布均匀,荧光反射边界清晰,反应强度明显增强,与假手术组及川芎嗪80 mg/(kg·d)对照组表达分布基本相同.红景天0.48 g/(kg·d)剂量组荧光反应强度及分布与模型组比较无明显改变.结论手术组DNA和RNA荧光反射不清,可能与脑缺血再灌流损伤中氧化应激引起DNA链断裂有关.给予红景天1.2 g/(kg·d)剂量大鼠脑海马区及齿状回DNA和RNA荧光反射边界清晰,表明红景天能够抑制氧化应激引起的DNA链断裂,对全脑缺血再灌注大鼠学习记忆功能区域海马区及齿状回具有保护作用.     

低氧预适应对脑缺血-再灌注大鼠神经元凋亡及P53蛋白表达的影响

目的：探讨低氧预适应对局部缺血-再灌注大鼠脑的保护作用及其分子机制。方法：24只大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注（I/R）组、低氧预适应（HP＋I／R）组。用线穿法建立大鼠局灶脑缺血-再灌注模型。脑缺血前12h将HP＋I／R组大鼠放在8％低氧舱中完成低氧预适应。分别用免疫组化、原位末端标记法检测P53的表达和神经元凋亡，并进行神经体征观察。结果：缺血3h再灌注24h后HP＋I／R组神经行为缺陷计分明显低于I／R组（P〈0．05）；HP＋I／R组凋亡细胞数明显少于I／R组（P〈0．05）；HP＋I/R组P53蛋白阳性细胞数明显低于I／R组（P〈0．05）。结论：低氧预适应可降低大鼠脑缺血再灌注后的神经功能缺陷和神经元凋亡。下调神经元中P53蛋白表达可能是低氧预适应脑保护作用的分子机制之一。     

构建全脑缺血与鞘内置管结合的SD大鼠模型

背景:缺血性损伤可导致神经元不可逆性功能丧失,而鞘内用药是目前临床镇痛及神经保护类药物的常用施药途径.大脑损伤后可于鞘内注入神经保护类物质进行干预的实验动物模型是相关神经保护类物质研究的基础.目的:建全脑缺血与鞘内置管相结合的动物模型.方法:用Pulsinelli 四血管阻断全脑缺血模型结合鞘内置管术,将实验大鼠进行四血管阻断与鞘内置管,另设置假手术组不进行血管阻断.术后除假手术组外,一部分大鼠注射虎纹蜘蛛毒素Ⅰ (1.0 μL/kg),设为虎纹蜘蛛毒素Ⅰ组;另一部分大鼠注射等量生理盐水,设为模型组.缺血再灌注4 d 后用尼氏染色观察脑组织海马CA1 区锥体神经元结构的变化.结果与结论:手术组可见大量锥体神经元,排列整齐紧密,胞浆染色清晰,呈蓝色,胞浆内尼氏体均匀丰富.虎纹蜘蛛毒素Ⅰ组锥体神经元排列较整齐,稀疏分布,出现少量胞体浓缩、深染,细胞体积缩小等特征.模型组可见锥体神经元排列散乱,层次不完整,稀疏分布,出现大量胞体浓缩、深染,细胞体积缩小等特征.虎纹蜘蛛毒素Ⅰ组相比模型组大鼠海马CA1 区锥体神经元受损程度变小.结果提示,实验成功构建了全脑缺血与鞘内置管相结合的大鼠模型.

Abstract：

BACKGROUND: Cerebral ischemia-reperfusion injury can result in irreversible neuronal function loss, whereas intrathecal administration of analgesia and neuroprotective drugs has been frequently used in the clinic. The animal models undergoing intrathecal administration of neuroprotective substances after cerebral injury are the basis of studies on the effects of neuroprotective substances.OBJECTIVE: To establish animal models of global cerebral ischemia combined with intrathecal catheterization for drug admistration. METHODS: Global cerebral ischemia was induced by four-vessel occlusion method and intrathecal catheterization was performed. Rats were randomly assigned to three groups with 10 rats per group: sham-surgery, model, and huwena toxin-Ⅰ (HWTX-Ⅰ). Rat models of global cerebral ischemia were established and intrathecal catheterization for drug administration was performed in the model and HWTX-Ⅰ groups. After model establishment, rats from the HWTX-Ⅰ group received HWTX-Ⅰ(1.0 μL/kg), and rats from the model group received the same amount of physiological saline. At 4 days after ischemia/reperfusion, Nissl staining was performed to observe the morphological changes of pyramidal neurons in rat hippocampal CA1 region. RESULTS AND CONCLUSION: In the sham-surgery group, numerous pyramidal neurons were densely and orderly arranged, endochylema was blue-stained, and Nissl body staining was even. In the HWTX-Ⅰ group, pyramidal neurons were orderly arranged, sparsely distributed, and some neuronal bodies were atrophic and darkly stained. In the model group, pyramidal neurons were disorderly arranged, and sparsely distributed in the whole CA1 region; in addition, a large number of neurons were atrophic and darkly stained. There was a larger degree of morphological change of hippocampal CA1 region pyramidal neurons in the HWTX-Ⅰ group than in the model group. Results indicate that rat models of global cerebral ischemia combined with intrathecal catheterization were successfully established.     

银杏叶提取物EGb761对大鼠脊髓损伤后神经损伤恢复的影响

目的研究银杏叶提取物EGb761对大鼠脊髓损伤后神经损伤恢复的作用。方法 SD大鼠120只,随机分为假手术组、损伤对照组、甲基强的松龙(MP)治疗组和EGb761治疗组,每组30只。用改良Allen法建立脊髓损伤的动物模型。采用斜板试验法和BBB行为学评分观察大鼠脊髓损伤后神经功能的恢复情况;HE染色观察脊髓大体组织结构变化;采用酶联免疫吸附试验(ELISA)法测定脊髓组织中IL-10的含量。结果与损伤对照组比较,MP治疗组及EGb761治疗组大鼠术后7d和14 d临界角度显著增加、BBB评分显著升高、大鼠脊髓组织中IL-10的含量显著增高。HE染色显示,损伤对照组脊髓组织发生出血、水肿、坏死、轴突脱髓鞘改变以及炎症细胞浸润和胶质细胞反应,MP治疗组及EGb761治疗组术后7 d脊髓组织水肿、炎症反应减轻,神经元变性坏死不明显。结论 EGb761能减轻受伤脊髓的继发性损伤,对大鼠脊髓损伤后神经损伤恢复具有促进作用。     

银杏叶提取物EGb761对大鼠脊髓损伤后神经损伤恢复的影响

目的研究银杏叶提取物EGb761对大鼠脊髓损伤后神经损伤恢复的作用。方法 SD大鼠120只,随机分为假手术组、损伤对照组、甲基强的松龙（MP）治疗组和EGb761治疗组,每组30只。用改良Allen法建立脊髓损伤的动物模型。采用斜板试验法和BBB行为学评分观察大鼠脊髓损伤后神经功能的恢复情况;HE染色观察脊髓大体组织结构变化;采用酶联免疫吸附试验（ELISA）法测定脊髓组织中IL-10的含量。结果与损伤对照组比较,MP治疗组及EGb761治疗组大鼠术后7d和14 d临界角度显著增加、BBB评分显著升高、大鼠脊髓组织中IL-10的含量显著增高。HE染色显示,损伤对照组脊髓组织发生出血、水肿、坏死、轴突脱髓鞘改变以及炎症细胞浸润和胶质细胞反应,MP治疗组及EGb761治疗组术后7 d脊髓组织水肿、炎症反应减轻,神经元变性坏死不明显。结论 EGb761能减轻受伤脊髓的继发性损伤,对大鼠脊髓损伤后神经损伤恢复具有促进作用。     

刺五加多糖的抗氧化损伤作用研究

摘要 目的：研究刺五加多糖（Acanthopanacis senticosi polysaccharides，ASPS）对大鼠海马细胞有无抗氧化损伤作用，并探讨其可能机制。方法：运用海马神经细胞原代培养技术，采用H2O2诱导建立细胞氧化损伤模型。观察细胞形态学变化；MTT法测定细胞活性；免疫组化法检测细胞中P53蛋白表达；检测细胞外液中的乳酸脱氢酶（LDH）的活力，细胞匀浆液中的过氧化物歧化酶（SOD），丙二醛（MDA）产生。结果：形态学观察显示：与模型组比较，ASPS组细胞损伤程度明显减轻；ASPS组细胞活性（0.46）比模型组细胞活性（0.36）高(P＜0.01) , ASPS组P53表达量较低而模型组表达量较高； LDH、NOS活力及MDA生成量ASPS组明显低于模型组，但SOD活力ASPS组显著高于模型组。结论：ASPS能提高海马神经细胞的抗氧化能力，并具有一定的浓度依赖性。